SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组)。栓塞缺血2 h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P0.01)。与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P0.01)。结论白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生。     

依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响

目的 探讨依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响。方法采用Wistar大鼠建立颅脑创伤模型,分成治疗组和模型组,并用假手术处理大鼠作为对照组。治疗组腹腔注射依达拉奉3mg／kg,每12h注射一次;模型组给予相同体积的生理盐水。分别于给药后6h、12h、1d,3d、5d处死各组大鼠,取出脑组织,测定脑含水量及AQP4mRNA表达水平。结果与模型组相比,12h后各个时间点治疗组脑组织含水量明显低于模型组（P均〈0．05）;模型组脑组织AQP4mRNA表达在3d达高峰,然后维持高水平表达,明显高于对照组（P〈0．05）;治疗组在6hAQP4mRNA表达水平最高,然后持续回落,5d时与对照组表达水平接近。结论依达拉奉可明显抑制脑水肿引发的AQP4表达上调,减轻脑水肿形成。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)对大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,以观察其减轻脑水肿的作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠198只,随机分为假手术组(18只)、模型组(90只)和PACAP38组(90只),采用koizumi法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,利用干湿重法、免疫组织化学染色、RT-PCR分别检测脑组织含水量、AQP4及AQP4 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组和PACAP38组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达明显增加;与模型组比较,PACAP38组能显著减少脑组织含水量,减轻梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达。结论PACAP38对局灶性脑缺血大鼠具有减轻脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制AQP4的表达有关。     

回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子1和血管间黏附分子1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管间黏附分子(VCAM)-1表达的影响。方法将60只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只;除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型,再采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;大鼠给药剂量尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/ml,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑,取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测缺血侧海马区ICAM-1、VCAM-1的表达,RT-PCR检测ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01);ICAM-1、VCAM-1阳性细胞,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低;ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低,ICAM-1、VCAM-1阳性细胞数减少,ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和VCAM-1的表达有关。     

β-七叶皂甙钠对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法取SD雄性大鼠150只,体质量240～300g。随机分为β-七叶皂甙钠治疗组60只,对照组60只,假手术组30只。各组大鼠又按缺血时间不同（6h和1、3、5、7d）分为5个亚组,其中治疗组和对照组每亚组各12只,假手术组每亚组6只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,向治疗组大鼠腹腔注射β-七叶皂甙钠（5mg·kg-1.d-1）,对照组及假手术组在相应时间点注射等量等渗盐水。于造模后6h和1、3、5、7d断头取脑。采用干湿重法观察脑水肿的动态变化,通过HE染色观察脑梗死区的病理学变化,应用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达。结果①脑梗死后6h,病变侧大脑半球脑含水量开始增多,至3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组。治疗组及对照组脑含水量组内不同时间点比较差异均有统计学意义（F=30.704,F=36.703,均P〈0.01）;各时间点治疗组及对照组梗死侧大脑半球脑含水量均明显高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组均低于对照组（P〈0.05～0.01）。②脑梗死后6h,梗死侧AQP4表达水平即增高,3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组;治疗组和对照组各组内各时间点比较差异均有统计学意义（F=20.878,F=28.489,均P〈0.01）。治疗组及对照组各时间点AQP4的表达均高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组AQP4的表达均明显低于对照组（P〈0.05～0.01）。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.972,P〈0.001）。结论β-七叶皂甙钠能明显减轻脑梗死后脑水肿及降低AQP4的表达,β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

甲泼尼龙对放射性脑水肿大鼠脑组织AQP4 mRNA水平的影响

目的探讨甲泼尼龙治疗伽玛刀照射致大鼠放射性脑水肿后对脑组织水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的影响。方法单次50 Gy伽玛刀照射大鼠大脑半球中线左侧2 mm(中心点在双耳外耳道连线上)建立伽玛刀照射后放射性脑水肿模型。在照射完成后。随机分为甲泼尼龙组及生理盐水对照组,甲泼尼龙组给予甲泼尼龙30 mg/kg,单次尾静脉注射;生理盐水对照组给予等体积生理盐水。按给药后12 h、1 d、2 d、3 d、5 d分别分为5个亚组,分别按时间点断头取脑。用干湿重法测脑组织含水量,取脑组织行RT-PCR检测AQP4 mRNA含量。结果甲泼尼龙治疗后大鼠脑组织含水量较对照组少,甲泼尼龙组靶部位脑组织AQP4 mRNA含量较对照组少。结论甲泼尼龙可以有效减少大鼠放射性脑组织中AQP4mRNA的含量,可以有效治疗放射性脑水肿。     

回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α和内皮素(ET)-1表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只。除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,再给予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型;再采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)。大鼠给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑;取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测脑缺血侧海马区TNF-α、ET-1表达,RT-PCR检测TNF-α mRNA和ET-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01)、TNF-α、ET-1阳性细胞和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少,TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内TNF-α和ET-1的表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的 观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用.方法 将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型.随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2 h后再灌注1 d、7 d、14 d、30 d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化.结果 脑缺血再灌注1 d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7 d明显增多,14 d表达到高峰,30 d下降.电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7 d、14 d、30 d时较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),脑缺血1 d、7 d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关.     

地塞米松对脑出血大鼠模型脑组织AQP4表达的影响及意义

目的观察地塞米松对脑出血（ICH）大鼠模型脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法32只大鼠脑尾状核部位立体定向注入胶原酶建立ICH模型,随机分为观察1、2、3组和对照组各8只后单笼饲养,观察1、2、3组分别腹腔注射地塞米松1、15、30mg/kg,均为2次/d,连续3d;对照组常规饲养。检测各组脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织AQP4蛋白及mRNA表达。结果用药3d后观察1～3组血脑屏障通透性、AQP4蛋白及AQP4 mRNA含量均低于对照组（P均〈0.05）,且AQP4蛋白及其mRNA表达与地塞米松呈剂量依赖性关系;观察1组脑含水量较对照组降低（P〈0.05）。结论地塞米松能降低ICH模型大鼠脑组织AQP4表达,此可能为其早期小量使用减轻脑水肿的机制之一。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGFmRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，采用RT-PCR技术于脑缺血6，12，24。48h动态观察局灶性腑缺血大鼠脑组织bFGFmRNA表达的变化。并在缺血24h以步长脑心通为对照。观察中风康对bFGFmRNA表达的影响。结果与假手术组比较，局灶性脑缺血6h，模型组脑组织bFGFmRNA表达量开始增加，至24h达到高峰（P〈0．01）；与模型组比较，脑缺血24h各治疗组脑组织bFGFmRNA表达量均有不同程度升高（P〈0．05或P〈0．01），以高剂量组升高最为显著（P〈0．01）。结论中风康可在转录水半提高脑梗死大鼠脑组织bFGFmRNA表达，有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。     

丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4表达的影响

目的观察丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择SD大鼠140只,采用四血管结扎的大脑中动脉闭塞模型,将制模成功后48只大鼠随机分为脑缺血组24只、丁基苯酞组24只;另选24只为假手术组。丁基苯酞组按剂量又分为0.3mg/kg组、1.0mg/kg组、3.0mg/kg组,各组8只。分别于1d、1周和1个月测定脑组织依文思蓝(EB)含量和脑含水量;免疫组织化学法检测AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠1d、1周脑组织EB含量和脑含水量明显升高、AQP4表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞组1d、1周脑组织EB含量和脑含水量明显降低、AQP4表达有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血后AQP4表达呈现时程性变化,丁基苯酞对AQP4有调节作用。     

局灶性脑缺血预处理大鼠星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察GFAP在大鼠局灶脑缺血和局灶脑缺血预处理(IPC)中的表达水平。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将大鼠分为正常组、MCAO组、IPC+MCAO组,按缺血时间不同各组又分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,观察1 d时间点大鼠神经功能、梗死体积,观察不同时间星形胶质细胞变化及其标志物GFAP表达水平。结果 101 min IPC可使大鼠神经功能增加并减少梗死体积,MCAO和IPC+MCAO后星形胶质细胞标志物GFAP表达随缺血时间延长阳性表达增多,10 min IPC随缺血时间延长,星形胶质细胞阳性细胞数增多,在缺血1 d、3 d、7 d明显增加,与MCAO相比差异显著。结论 IPC可能通过激活星形胶质细胞产生缺血耐受作用。     

肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用

目的探讨肢体缺血后处理(LPostC)是否通过减轻脑缺血再灌注(I/R)后血脑屏障(BBB)的损伤发挥脑保护作用。方法 45只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和LPostC组,每组15只。采用石蜡线栓法建立大脑中动脉I/R模型。双侧股动脉夹闭5 min,松开5 min,如此循环3次,制备LPostC模型。再灌注24 h后,干湿法测定脑组织含水量;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法计算脑梗死体积;根据伊文斯兰(EB)渗出量评判BBB通透性;Western印迹法测定闭锁小带蛋白(ZO)-1和水通道蛋白(AQP)-4的表达。结果与Sham组比较,I/R组脑组织含水量、EB渗出量明显增加,ZO-1表达明显降低,AQP-4表达明显增加(P0.05);与I/R组比较,LpostC组脑梗死体积明显缩小,脑组织含水量、EB渗出量明显减少,ZO-1表达明显增加,AQP-4表达明显降低(P0.05)。结论 LPostC对脑I/R损伤具有神经保护作用,可能与其促进ZO-1表达、阻抑AQP-4表达、减轻BBB损害有关。     

RNA干扰水通道蛋白4抑制创伤性脑水肿的效果及相关机制

目的探究水通道蛋白(AQP)4对创伤性脑水肿(TBE)的抑制效果及相关机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为治疗组、空质粒组、创伤组和假手术组。治疗组和空质粒组大鼠脑损伤后分别注射AQP4 siRNA质粒和空白质粒,创伤组大鼠脑损伤后无治疗处理,假手术组大鼠假手术后注射生理盐水。于不同时间点检测各组大鼠脑组织含水率、AQP4 mRNA的表达水平和伊凡思蓝(EB)浓度。结果脑损伤后,治疗组、空质粒组和创伤组大鼠脑组织含水率、AQP4 mRNA表达水平和EB浓度均高于假手术组,随时间增加呈上升趋势,48~72 h达到峰值,而假手术组大鼠脑组织含水率、AQP4 mRNA表达水平和EB浓度随时间无明显变化。进一步分析显示AQP4 siRNA治疗组大鼠的脑组织含水率,AQP4 mRNA表达水平和EB浓度均明显低于空质粒组和创伤组(P<0.05或P<0.01)。结论 AQP4 siRNA治疗能够下调AQP4的表达水平,有效减轻大鼠TBE的程度,推测AQP4表达下调可以减少血脑屏障的通透性,抑制脑水肿的发展。     

二氢丹参酮Ⅰ灌胃对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能改善作用及其机制

目的 探讨二氢丹参酮Ⅰ（DT）灌胃对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能的改善作用及其机制。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及DT低、中、高剂量组。采用线栓法制备大鼠MCAO模型，假手术组仅分离血管，不进行插栓处理。造模后24 h,DT低、中、高剂量组分别给予1.67、5、15 mg/kg DT溶液灌胃，假手术组和模型组给予等量含2%DMSO的生理盐水灌胃，每天1次，连续7 d。造模24 h后和给药7 d后，采用Zea-Longa五分制评分法对大鼠进行神经行为学评分；采用TTC染色测算脑梗死体积；造模后和给药7 d后使用激光散斑血流仪检测大鼠缺血侧局部脑血流灌注量；HE染色观察缺血侧脑组织海马区的病理形态；Western blotting法检测缺血侧脑组织血管新生相关蛋白血管内皮生成因子（VEGF）、CD31、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达。结果 模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死体积大于假手术组（P均<0.01），缺血侧脑血流灌注量变化率低于假手术组（P<0.01）；与模型组比较，DT中、高剂量给药组神经行为学评分降低，脑梗死体积减小，缺血侧脑血流灌注量增加（...     

激活SHH通路对急性脑缺血大鼠SYN、GAP-43的影响

目的探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路对脑梗死大鼠神经突触再生的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉模型(MCAO),将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组(腹腔注射purmorphamine溶液)。于术后6、24、72 h、7 d通过免疫组化测定大鼠脑缺血半暗带SYN和GAP-43表达,PCR法测定不同时间点GLi1的表达。结果脑缺血后缺血半暗带SYN于24 h表达减少,3 d达最低值,7 d开始增高但不及正常表达数值;GAP-43于24 h开始升高,3 d达高峰,7 d开始下降,药物组缺血半暗带SYN、GAP-43表达在各个时间点高于模型组(P<0.05);GLi1的表达于6 h开始升高,24 h达高峰,之后开始下降,药物组GLi1 mRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论激活SHH通路可促进脑缺血组织的SNY和GAP-43表达,促进缺血后突触再生。     

缺血后处理联合水蛭注射液对脑缺血损伤大鼠PI3K表达的影响

目的观察缺血后处理(IPOC)联合水蛭注射液对脑缺血损伤大鼠磷脂酸肌醇-3激酶(PI3K)mRNA及其蛋白表达和脑梗死体积的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注(MCAO)组、缺血后处理组(IPOC组)、缺血后处理+水蛭注射液后处理组(P-L组)4组。采用线栓法制备大鼠IPOC和MCAO模型,采用TTC染色法计算脑梗死体积,实时荧光定量PCR和Western blot技术检测PI3K mRNA及其蛋白的表达变化。结果大鼠脑缺血再灌注后24h,IPOC组较MCAO组梗死体积明显减小,P-L组脑梗死体积较IPOC组进一步缩小(P0.05)。SO组的PI3K mRNA及其蛋白的表达量较少,MCAO组的PI3K表达明显增高(P0.01);IPOC组、P-L组的PI3K表达水平较MCAO组升高(P0.01);P-L组PI3K表达较IPOC组升高(P0.05)。结论脑缺血损伤;脑缺血后处理具有神经保护作用,其机制可能与其诱导PI3K的表达有关,水蛭注液可进一步促进其表达而发挥神经保护作用。     

颅高压豚鼠脑组织中水通道蛋白-4表达水平的变化

目的探讨豚鼠弥漫性颅高压模型中脑内水通道蛋白（AQP）-4表达水平的动态变化．及其与脑组织水肿之间的相关性。方法应用脑池内注入脂多精（LPS）的方法建立豚鼠弥漫性颅高压模型（模碰组），并设正常对照组。Westem印迹法检测脑组织AQP-4 mRNA表达变化。结果对照组各时间点AQP-4 mRNA表达量之间无显著差异。模型组造模1h后AQP-4 mRNA表达开始增强，3h达高峰（P〈0．01），6h开始下降（P〈0．05）。对照组脑组织无明显异常。模型组动物脑组织严重水肿，神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞明显肿胀，血管周围间隙增加。结论脑池内注入LPS的方法建立豚鼠弥漫性颅高压模型早期可使AQP-4 mRNA表达增加，且与脑水肿程度有明显相关性。     

CD_8T淋巴细胞在大鼠缺血再灌注脑组织中表达的变化

目的观察大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑缺血模型再灌注不同时间点的脑组织中CD8T淋巴细胞表达的动态变化,探讨CD8T淋巴细胞与缺血性脑损伤的关系。方法选择成年雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组,缺血再灌注24h、3d、5d、7d、10d和14d组,每组5只。采用Zea-Longa线栓法制作大鼠MCAO脑缺血模型,HE染色显示脑缺血再灌注组织病理学形态,SP法免疫组织化学染色显示CD8分子表达的变化,光镜下计数CD8T淋巴细胞数。结果再灌注7d和10d组,脑组织大量神经元细胞质、胞核界限模糊、核固缩溶解,细胞间出现大小不等的空泡。CD8T淋巴细胞于再灌注24h组即开始表达,再灌注7、10d组达到高峰,随后下降。再灌注各时间点组CD8T淋巴细胞数显著高于假手术组(P<0.01)。CD8T淋巴细胞大量表达于缺血再灌注脑组织,且主要分布于脑梗死边缘区。结论 CD8T淋巴细胞参与了脑缺血再灌注损伤。