性激素与内脏型肥胖及胰岛素抵抗

女性相对雄激素水平升高，成年男性睾酮水平降低均可引起胰岛素抵抗(IR)。性激素通过影响胰岛素和受体的结合减少葡萄糖转运体4(GLUT4)的蛋白表达及细胞内胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的P85α亚单位含量，降低蛋白激酶B活性等使GLUT4的血浆跨膜转位减少。内脏型肥胖与性激素变化引起的IR有一定关系。短期性激素替代治疗或应用脱氢表雄酮可改善IR。     

性激素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗与高雄激素血症是心血管疾病是心务管疾病和２型糖尿病的重要危险因素。一方面高胰岛素血症可通过增加垂体促黄体激素的分泌,提高卵巢、肾上腺ＣＹＰｃ１７的活性等途径促进雄激素的产生;另一方面,雄激素又可通过降低肝脏对胰岛素的降解,降低胰岛素介导的葡萄糖的转运及肌肉内糖原的合成等途径引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

性激素结合球蛋白与绝经后妇女胰岛素抵抗

一、性激素结合球蛋白（SHBG）的生物学特性SHBG在激素和一些细胞因子的调控下主要由肝脏合成与分泌。人血中SHBG由两个分子量约为45000大小的多肽序列亚基形成同型二聚体糖蛋白,其在血液中的稳定性受到性激素配体、金属离子特别是钙离子的影响,性激素和钙离子对于维持二聚体形式是必须的。在循环中,SHBG与性激素有着很高的亲和力,SHBG结合了大部分的性激素使之处于无活性状态并在到达靶组织后又释放出来。相比较而言,SHBG和雄激素的结合力更强;在天然的与合成的性激素中,和SHBG结合力最强的是双氢睾酮[1]。     

性激素与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗与高雄激素血症是心血管疾病和 2型糖尿病的重要危险因素。一方面高胰岛素血症可通过增加垂体促黄体激素的分泌 ,提高卵巢、肾上腺CYPc1 7的活性等途径促进雄激素的产生 ;另一方面 ,雄激素又可通过降低肝脏对胰岛素的降解 ,降低胰岛素介导的葡萄糖的转运及肌肉内糖原的合成等途径引起胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

雌激素对绝经后妇女原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响

目的：探讨雌激素对绝经后妇女轻中度原发性高血压（EH）患胰岛素敏感性的影响。方法：35例绝经妇女轻中度EH患,每日口服倍美力（结合型雌激素）0．625mg,于服药前及服药后3个月末分别检测血压,空腹血糖（FBG）,空腹血浆胰岛素（FINS）,并作口服葡萄糖耐量试验,同时测定血浆胰岛素。结果：治疗后血压无明显变化（P＞0．05）,而FBG,FINS水平明显降低（P＜0．01）。FINS敏感指数提高（P＜0．01）,结论：雌激素可降低绝经后妇女轻中度EH患的血糖及FINS水平,显提高FINS敏感性。     

绝经后女性糖尿病患者性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨伴有和不伴有２型糖尿病的绝经后妇女性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）与胰岛素抵抗的关系。方法 对６０例绝经后妇女（伴２型糖尿病组３０例,单纯绝经后组３０例）测定总睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）、ＳＨＢＧ、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹血糖（ＦＢＧ）及血脂,ＦＩＮＳ则明显升高（Ｐ〈０．０１）,伴２型糖尿 绝经后组此差异更为显著,并伴血脂异常。多元回归相关分析显示,ＳＨＢＧ与Ｔ、血清胰岛素呈显著负相关。     

绝经后妇女冠心病与激素替代疗法

冠心病为绝经后妇女的重要死因之一。绝经后妇女性激素水平下降引起血脂谱的变化。使冠心病发病率达绝经前4倍，雌激素水平的下降还使机体的抗氧化能力减弱，同时一氧化氮合成酶活性受抑加速了动脉粥样硬化斑块的形成，激素替代疗法作为预防和治疗绝经后妇女冠心病的一项有力措施，值得在临床上广泛应用。     

多囊卵巢综合征患者肥胖和高雄激素血症与胰岛素抵抗的相关性

收集多囊卵巢综合征(PCOS)患者101例,招募30名正常健康志愿者。根据血清雄激素水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平分层分析肥胖、高雄激素和胰岛素抵抗的关系。结果显示,101例PCOS患者中39.8％患者体重正常,24.5％超重,35.7％肥胖。将PCOS患者分为正常雄激素组(睾酮＜0.51 μg/L)和高雄激素组(睾酮≥0.51 μg/L),两组体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HOMA-IR均无统计学差异。将PCOS患者分为非胰岛素抵抗组(HOMA-IR＜2.29)和胰岛素抵抗组(HOMA-IR≥2.29),两组血清睾酮水平无统计学差异,胰岛素抵抗组的BMI、FPG、TG、TC、LDL-C明显高于非胰岛素抵抗组(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C明显低于非胰岛素抵抗组(P＜0.01)。HOMA-IR与BMI显著相关(P＜0.01),而与血清睾酮水平无显著相关性,提示PCOS患者体重增加与HOMA-IR的相关性独立于血清睾酮水平。     

雌激素与胰岛素抵抗

女性绝经后体内雌激素的下降与胰岛素抵抗发生有关。雌激素替代能增强胰岛素的敏感性，改善糖、脂代谢的紊乱，缓解胰岛素抵抗，防止胰岛素抵抗综合征的发生。其可能机制是雌激素能增强胰岛素的信号转导，增强糖、脂代谢关键酶的活性，促进葡萄糖转运体的表达和转位，以及促进一氧化氮的释放和钙拮抗作用等。     

尼尔雌醇对绝经后女性2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察尼尔雌醇对胰岛素抵抗的改善作用，从而为绝经后女性2型糖尿病（2－DM）患者提供预防和辅助治疗的新方法。方法 选取绝经后女性2－DM患者18例，给予尼尔雌醇替代治疗（ERT）（2mg/2w)6个月，分别于治疗前后测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、性激素结合球蛋白（SHBG）及胰岛素敏感指数（SI）等指标。结果 ERT后FBG及FINS有明显下降；而更年期症状评分、SHBG、SI等均有明显升高。结论 尼尔雌醇能升高绝经后2－DM患者的SI和SHBG，降低其FBG及FINS，减轻胰岛素抵抗，稳定糖代谢，从而有预防和辅助治疗2－DM的作用。     

胰岛素抵抗与胆囊结石

胆囊结石是一种常见且具有相当危害性的疾病,许多研究证实了肥胖、女性、多产、家族史为主要危险因素,新的危险因素仍不断被发现.例如,在近十年中,快速减肥、吸烟、缺乏体力活动已加入危险因素之列.在这段时间出现的最有争议的危险因素之一就是高胰岛素血症,本文对这一方面的研究作一综述.     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化

随着经济高速发展 ,包括我国在内的发展中国家心脑血管病、高血压、糖尿病、肥胖病、血脂异常已成为人类致死、致残的主要原因 ,而动脉粥样硬化是这些疾病致病机制中的核心问题 ,胰岛素抵抗 (ＩＲ)与动脉粥样硬化之间的内在联系已逐层显露 ,实质上 ,ＩＲ是众多代谢性异常和心血管疾病的原始动因和致病基础。近年研究表明 ,血管内皮细胞本身也可产生ＩＲ ,引起血流减少、外周血管阻力增加。ＩＲ不仅表现为肌肉、肝、脂肪细胞对糖摄取、利用下降 ,引起血糖升高 ,同时也可引起血脂紊乱、高血压和动脉粥样硬化。英国前瞻性糖尿病研究(ＵＫＰＤＳ…     

绝经后妇女性激素及钙调节激素

绝经后妇女性激素及钙调节激素王育敏，张仲才，王华星，刘桂花妇女绝经后易患骨质疏松，是由更年期的激素变化引起的，发病率和死亡率均较高。我们用放射免疫测定方法，对３０例正常妇女和３２例绝经后妇女的血清中雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐｒｏ）、睾酮（Ｔ）以及２５－...     

性激素与内脏型肥胖及胰岛素抵抗

女性相对雄激素水平升高,成年男性睾酮水平降低均可引起胰岛素抵抗(IR).性激素通过影响胰岛素和受体的结合减少葡萄糖转运体4(GLUT4)的蛋白表达及细胞内胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2和磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的P85α亚单位含量,降低蛋白激酶B活性等使GLUT4的血浆跨膜转位减少.内脏型肥胖与性激素变化引起的IR有一定关系.短期性激素替代治疗或应用脱氢表雄酮可改善IR.     

长期口服苯那普利对绝经前高血压妇女胰岛素抵抗的影响

目的 :观察绝经前高血压患者口服苯那普利 6个月对胰岛素抵抗 ( IR)的影响。方法 :治疗前后观察血压、体重、体重指数 ;酶法测定口服糖耐量和血脂蛋白 ;放射免疫法测定血胰岛素( INS)和 C肽 ( CP)释放 ,并计算胰岛素敏感性指数 ( ISI)及曲线下面积 ( AUC)。结果 :治疗后与治疗前相比 ,IR组和胰岛素敏感性正常 ( NIS)组血压均明显降低 ( P <0 .0 1 ) ,IR组 ISI显著增高( P <0 .0 5) ,FINS、INS1h、INS2 h、INS3 h及 INS- AUC和 CP2 h、CP3 h及 CP- AUC则明显降低 ( P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;NIS组治疗前后上述指标无明显改变。两组治疗前后的血糖和脂蛋白无显著改变。结论 :在绝经前高血压 ,口服苯那普利有效降压的同时 ,明显改善存在的 IR。     

高胰岛素血症,胰岛素抵抗与高血压病的关系

测定６８例高血压病患者及５０例健康者的血糖、血清胰岛素、血脂、并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现，高血压病组与对照组的血糖无明显差异，而血清胰岛素、胰岛素释放指数对照组显著增高，胰岛素敏感指数则显著降低。     

性激素结合球蛋白胰岛素抵抗

性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）是由肝脏产生的一种循环固醇类结合球蛋白,其水平是维持雄激素／雌激素相对平衡的间接指标。胰岛素对调节ＳＨＢＧ的代谢具有重要意义,胰岛素水平升高使生成减少,造成体内性激素水平紊乱,导致糖、脂肪、胰岛素代谢障碍,提示ＳＨＢＧ是高胰岛素血症、胰岛素抵抗的一个特有标志。