色素性青光眼的现代概念

认识最常见的继发性开角型青光眼之一的色素性青光眼已有５０余年。此病多发性在年轻人和白种男性近视患，其特点有中周边部虹膜透照缺损；Ｋｒｕｂｅｎｂｅｒｇ梭，和严重色素沉着的小梁网。色素播散的机制是虹膜色素上皮和晶体韧带之间的摩察，也可能与色素上皮的失天异常有关。房水外流受阻的机制是色素颗积聚于小梁网，随后发生小梁束的裸露、陷和硬化。尽管有研究提示早期药物或手术治疗有可能阻止色素播散，逆转或防止继发性     

二例色素播散综合征的扫描及透射电镜研究

对色素播散综合征的病理机制以及这种综合征与青光眼之间的关系文献上有过许多报导,这种综合征的特点包括虹膜上有色素脱落区,角膜内皮及房角小梁上有浓密的色素沉着以及可能伴有眼压升高,关于色素的来源大致可归纳为二种意见: (1)不明原因的或先天性的虹膜色素上皮     

色素性青光眼发病机理的研究进展

色素性青光眼的确切发病机理尚不清楚。研究表明,色素播散综合症和色素性青光眼的虹膜色素播散与虹膜向后弯曲增大、虹膜止端在睫状体上的位置较正常人明显靠后、逆向性瞳孔阻滞、虹膜血管低灌流等有关。房水流出管道的形态测量表明,色素性青光眼房水流出受阻与房水流出管道和盲管表面积减少有关。小梁网的小梁细胞密度减少和坏死与小梁细胞大量吞噬和消化色素有关。本文从色素播散和房水流出受阻的机理等方面综述了色素性青光眼发病机理的研究进展。     

人工晶体植入术后致色素播散性青光眼的小梁组织病理学

曾有报道眼内植入前房型、虹膜固定型、后房型人工晶体后发生色素播散,其中有些导致青光眼。作者报道2例眼内人工晶体植入后发生色素播散并导致青光眼的房角组织标本。其中一眼为植入虹膜夹型人工晶体,另一眼为植入后房型人工晶体。由于虹膜物理性损伤致使含色素细胞弥散而阻塞小梁网,这就激发了青光眼或使原青光眼加重。(一)病例报告:例1为男性,71岁,患     

葡萄膜炎继发青光眼的诊治进展

继发性青光眼是葡萄膜炎患者常见的致盲性并发症,发生率约为10%。常见类型有青光眼睫状体炎综合征、Fuchs综合征、幼年性关节炎相关的葡萄膜炎、病毒性葡萄膜炎、HLA-B27相关性葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、Vogt-小柳原田病、Behcet病和类肉瘤病。发生机制与虹膜周边前粘连、瞳孔阻滞、小梁网炎症、Schlemm管功能异常、睫状体肿胀或长时间应用糖皮质激素滴眼液等有关。主要治疗措施是在积极抗炎的基础上应用降眼压药物治疗,眼压难以控制或发生视神经损害时应采用手术治疗,常见术式有虹膜切开术、术中加用抗代谢药物的滤过性手术、房水引流阀植入术或睫状体光凝术等,术前积极控制葡萄膜的炎症可提高手术成功率。就葡萄膜炎继发性青光眼的临床诊治进展进行综述。     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆,其治疗与原发性青光眼不尽相同。本文就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损，色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆，其治疗与原发性青光眼不尽相同。本就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

YAG激光周边虹膜切开术预防色素播散性青光眼：前瞻性随机对照试验

色素播散综合征在白人患病率约2．45％。报告称平均随访2．3～17．3年，10％～50％可发展为色素性青光眼。色素播散综合征转换为色素性青光眼的最主要危险因素是初次检查时的较高眼压，初次检查时眼压超过21mmHg者15年后46％可发展为色素性青光眼，这与色素播散阻塞小梁网有关。有人认为周边虹膜后凹摩擦晶状体悬韧带是重要原因，激光周边虹膜切开术（LPI）可缓解周边虹膜后凹，     

青光眼手术并发症的预防与处理

在闭角型青光眼,应早期施行YAG-激光虹膜切开术或传统的周边虹膜切除术。倘小梁已不可逆的损害,则应作小梁切除术。在开角型青光眼,用药物治疗或激光小梁成形术不能控制,则必需手术治疗,一般应选用小梁切除术。与传统的滤过手术相比较,小梁切除术较少发生前房塌陷,但有时也可发生。为了预防这种并发症,作者建议切开前房后立即注射透明质酸钠。倘所有预防措施都用过了,但手术后前房仍消失(由睫状体阻滞性青光眼或过度过滤伴脉络膜和睫状体的继发性脱离所致),约物治疗又无效,则必需再手术。值得选择注射透明质酸钠以再建前房。     

色素性青光眼的视盘形态学研究

色素性青光眼是继发性开角型青光眼的一种特殊形式,其从虹膜色素上皮而来的黑色素颗粒分布于眼球各部分。其特征是中等度的近视、深前房、周边虹膜色素上皮放射状缺损,角膜后壁棱形色素沉着（Ｋｒｕｋｅｎｂｅｒｇ’ｓｓｐｉｎｄｌｅ）,小梁网的高色素沉着、玻璃体晶体囊韧带色素沉着（Ｅｇｇｅｒｔ’ｓｌｉｎｅ）以及赤道部视网膜变性。这种情况多发生于２０～５０岁的男性。本研究的目的是评价色素性青光眼患者的视盘形态。本研究包括６２例色素性青光眼病人,对照组为５６６例原发性开角型青光眼病人。色素性青光眼组男４９例、女１３…     

环形房角扩张术及其治疗外伤性青光眼的可能性

前房角被虹膜根部阻滞是发生继发性青光眼的常见原因之一。特别是在眼球钝伤以后,常见到麻痹性瞳孔开大和虹膜角膜阻滞房角。以后,由于慢性色素膜炎发生房角粘连,虹膜角膜阻滞就成为器质性的。在类似情况下所产生的继发性青光眼,药物治疗无效,用平常的手术方法治疗效果也很小。麻痹性瞳孔开大大多合并有晶状体改变,这种继发性青光眼也就被认为是晶状体性青光眼。但是,正是由于虹膜角膜阻滞,摘除移位的晶状体也常常得不到所盼望的效果。消除麻痹性瞳孔开大,主要为提高视力的手术方法很多。其中更令人注目的是Hager(1972)提出的方法——在虹膜上部先做完全性虹膜切除,然后在虹膜的瞳     

哈萨克族牧民慢性闭角型青光眼前房角组织病理研究及临床意义

目的:观察研究新疆哈萨克族慢性闭角型青光眼患者前房角组织的病理改变及临床意义。方法:对手术切除的小梁和虹膜组织常规脱水石蜡包埋,作矢状连续切片,苏木素-伊红染色,光镜下观察。结果:镜下见小梁网眼变窄或消失,内皮细胞减少,小梁网中有色素沉积,部分小梁网完全被色素斑块遮盖,看不清小梁结构,部分可见小梁虹膜并置,小梁纤维化伴玻璃样变性。Schlemm腔内壁内皮细胞不同程度增生,致管腔呈不规则狭窄甚至管腔闭塞,部分管腔内可见色素沉积。虹膜变薄,基质疏松,有的虹膜间质血管壁增厚并呈玻璃样变,部分可见虹膜间质薄壁血管形成。结论:慢性闭角型青光眼前房角组织的病理损伤是一个渐进的过程,早期诊断,早期治疗,既可以有效地防止视功能的损害,又能有效地预防因高眼压而造成的前房角组织的损害。     

运动诱发色素播散综合征的眼压升高

色素播散综合征之特点是虹膜色素上皮色素脱失,虹膜透光,特征性的晶体表面、角膜内皮及房角组织的色素沉着。有些病例伴有眼压升高。Sugar等首次称为色素性青光眼。播散之色素引起青光眼的原因尚不清楚。本文报告在一例色素播散综合征,其眼压升高与体育运动,暗室激发有关联。作者报告一例男性,32岁,剧烈运动后,视力模糊伴有虹视。情绪激动及数次坐于暗室内也曾有相似症状。患者叔父有青光眼。眼部检查见     

色素性青光眼的发病机制

色素性青光眼是一类发病机制相对"单纯"的继发性开角型青光眼,眼压升高的主要原因在于大量色素颗粒沉积于小梁网并导致房水流出阻力增加.色素颗粒除了机械性堵塞小梁网间隙,还可导致吞噬色素颗粒超负荷的小梁细胞死亡、裂解,小梁柱暴露并相互融合,小梁网间隙变窄甚至消失.此外,葡萄膜巩膜途径房水动力学改变,复杂的分子遗传以及免疫机制...     

Fuchs葡萄膜炎的研究进展

Fuchs葡萄膜炎(fuch suveitis,FU)是一种慢性、轻度的葡萄膜炎。越来越多的证据表明,风疹病毒感染与该病的发生有确切的相关性。该病也被命名为Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎,但虹膜异色取决于虹膜色素上皮中的色素含量和虹膜萎缩的程度,许多患者不出现典型的虹膜异色,这是该病经常被延误诊断的原因。另外,近期的研究提示FU的炎症状态涉及到包括脉络膜的整个葡萄膜。该病的进展与并发白内障和继发青光眼相关。近年来文献报道多采用白内障超声乳化吸出合并囊袋内人工晶状体植入术治疗并发性白内障,尽管术中房角出血和术后前房炎性反应的并发症高于常规的白内障手术,多数患眼视力预后良好。继发青光眼的治疗通常更具挑战性,因其对药物、激光和手术治疗的反应比其他类型青光眼较差。如果采用小梁切除术,术中使用抗代谢药物可以提高手术成功率。近期有研究采用新型青光眼白内障联合手术对该病并发症进行治疗,尚有待远期的疗效观察结果。     

水通道蛋白-1在小梁切除术之切除组织中的表达

目的观察青光跟患者小梁和虹膜组织与正常跟组织水通道蛋白-1（AQP-1）的表达差异。方法收集开角型和闭角型青光跟小梁切除术时切除的小梁和虹膜组织，免疫组织化学法检测AQP-1的表达，并与正常跟相应组织对照。结果正常眼小梁网组织、Schlemm’s管内皮细胞、周边虹膜组织中上皮和基质组织可见AQP-1呈强阳性着色，开角型青光眼和闭角型青光眼组织标本小梁网AQP-1阳性染色较正常弱；部分急性闭角型青光眼患者周边虹膜组织标本上皮层较基质组织染色明显弱。结论开角型青光眼小梁网AQP-1的表达减少可能与小梁网的发育有关，闭角型青光眼虹膜上皮和小梁网AQP-1的表达减少可能与虹膜萎缩或高眼压有关。     

新生血管性青光眼的治疗及病理改变

目的 探讨新生血管性青光眼的有效治疗方法及病理改变。方法 36例新生血管性青光眼施行不同范围的前段视网膜睫状体电凝术。再进行二期小梁切除术，既可以减少房水的生成，又可以促使房角与虹膜新生血管退化，使眼压维持近正常水平。结果 本组病例在电凝术后，新生血管全部或部分消失，眼压不同程度下降，平均为60．2％，对于收集的新生血管性青光眼的标本进行病理检查。结论 对于新生血管性青光眼，可先采用不同范围的视网膜睫状体电凝，二期行小梁切除术，联合抗代谢药物应用等方法。对于新生血管性青光眼这一难治眼病的治疗，可以获得较为理想的效果。病理报告显示：虹膜色素上皮、睫状体无色素上皮、角膜内皮表面可能有抑制新生血管生长的作用。     

眼内肿瘤继发青光眼的发病机制及处理

较常见的眼内肿瘤有视网膜母细胞瘤、葡萄膜黑色素瘤、脉络膜血管瘤、眼内转移癌等.眼内肿瘤继发性青光眼的发病机制包括虹膜新生血管形成及房角关闭,肿瘤组织侵犯房角,瞳孔阻滞和肿瘤前房播散,黑色素瘤溶解性青光眼,房角发育异常等.眼内肿瘤继发青光眼的处理因肿瘤类型、生长部位、病变侵犯程度等因素而异.对原发性肿瘤可以进行药物保守治疗、切除肿瘤组织或眼球摘除等手术治疗;对转移瘤可以进行药物、化学及放射治疗.     

眼内肿瘤继发青光眼的发病机制及处理

较常见的眼内肿瘤有视网膜母细胞瘤、葡萄膜黑色素瘤、脉络膜血管瘤、眼内转移癌等.眼内肿瘤继发性青光眼的发病机制包括虹膜新生血管形成及房角关闭,肿瘤组织侵犯房角,瞳孔阻滞和肿瘤前房播散,黑色素瘤溶解性青光眼,房角发育异常等.眼内肿瘤继发青光眼的处理因肿瘤类型、生长部位、病变侵犯程度等因素而异.对原发性肿瘤可以进行药物保守治疗、切除肿瘤组织或眼球摘除等手术治疗;对转移瘤可以进行药物、化学及放射治疗.     

眼内肿瘤继发青光眼的发病机制及处理

较常见的眼内肿瘤有视网膜母细胞瘤、葡萄膜黑色素瘤、脉络膜血管瘤、眼内转移癌等.眼内肿瘤继发性青光眼的发病机制包括虹膜新生血管形成及房角关闭,肿瘤组织侵犯房角,瞳孔阻滞和肿瘤前房播散,黑色素瘤溶解性青光眼,房角发育异常等.眼内肿瘤继发青光眼的处理因肿瘤类型、生长部位、病变侵犯程度等因素而异.对原发性肿瘤可以进行药物保守治疗、切除肿瘤组织或眼球摘除等手术治疗;对转移瘤可以进行药物、化学及放射治疗.