阜新市HIV-1 env基因C2～V4区序列特征分析

目的分析阜新市艾滋病病毒1型(HIV-1) env基因C2～V4区序列及代表性广谱单克隆中和抗体的表位变异,为HIV-1变异趋势研究及阐明V3环与病毒生物学特征提供依据。方法采集2018—2019年在阜新市卫生健康服务中心确证阳性的112例HIV-1感染者全血标本,采用巢式PCR扩增env基因C2～V4区核苷酸序列并测序,采用MEGA软件鉴定分型,采用HIV Database等软件分析V3环顶端四肽、辅助受体、净电荷和特征性氨基酸。结果获得101条有效基因序列,发现5种V3环顶端四肽类型,其中GPGQ 77条,占76.24%,存在于CRF01_AE、CRF07_BC、CRF65_cpx和G亚型;GPGR 19条,占18.81%,存在于CRF01_AE、CRF07_BC和B亚型;GPGH 3条,GPGK和GPGA各1条,均只存在于CRF01_AE亚型。辅助受体主要使用CCR5,84条占83.17%。CRF01_AE、CRF07_BC、B、CRF65_cpx和G亚型V3环净电荷数分别为3.28±1.17、3.22±0.92、4.25±0.83、2.50±0.50和3。结合b12和VRC01中和抗体表位氨基酸位点突变率为0～9.90%;295位和332位氨基酸N-糖基化位点缺失率分别为18.81%和14.85%,未发现两者同时缺失的情况。结论 2018—2019年阜新市HIV-1毒株主要是以CCR5为辅助受体的巨噬细胞嗜性非合胞体诱导型病毒,V3环顶端四肽以GPGQ为主,复制速度较慢,逃逸中和抗体能力较低。     

广州市2004-2005年HIV-1毒株env基因V3区特征分析

目的了解广州市HIV-1流行株序列变异特征。方法随机选取广州市2004-2005年采集并确认的HIV-1抗体阳性的92份全血样本,提取其前病毒DNA,用nest-PCR分别扩增gag和env区基因,并测定、分析序列。结果经系统进化树分析92份样本中34份(36.9%)为CRF01_AE,40份(43.5%)为CRF07_BC,7份为CRF08_BC,7份为B,2份为B’,2份为C。V3环顶端四肽分析显示:14份CRF01_AEV3环顶端四肽存在GPGQ(9份)、GPGR(1份)、GPGK(2份)和GPGH(2份)4种类型;17份CRF07_BC和2份C亚型毒株V3环顶端四肽均为GPGQ;5份B亚型中4份为GPGR,1份为GLGR;2份B’亚型中1份为GPGQ,1份为GPGR。根据V3环关键氨基酸推测辅助受体使用情况,结果显示:50%(7/14)的CRF01_AE、88.2%(15/17)的CRF07_BC和2份C亚型毒株可能使用CCR5,2份B和1份B’亚型毒株可能使用CXCR4,其余毒株不能作出预测。结论广州市2004-2005年发现的HIV-1主要流行株CRF01_AEV3环顶端四肽变异较大,CRF07_BCV3环顶端四肽高度保守,该两种毒株中大部分可能为使用CCR5辅助受体的巨噬细胞噬性/NSI型毒株。     

山东省HIV-1B亚型毒株分子流行病学研究

目的　了解人类免疫缺陷病毒 1型 (HIV -1B)亚型毒株在山东省的流行分布情况和传播规律。方法　采集 17份HIV -1感染者的外周静脉防凝血 ,提取前病毒DNA进行体外扩增 ,获得包膜蛋白 (env)基因的核酸片段 ,并对其C2 -V3及邻区的核苷酸进行测定和分析。结果　系统树和基因离散率分析发现这 17份血样均为HIV -1B亚型感染 ,且感染毒株距离泰国B亚型代表株RL42最近 ,离散率为 9 16± 3 3 4 ,17毒株之间的离散率为 11 69±4 19。氨基酸序列分析发现 ,V3环顶端 4肽基序呈多态性 ,有 6种形式。结论　HIV -1B亚型在山东省地理分布广 ,并涉及 3类人群两种传播途径 ,且毒株出现较大变异 ,具有广泛传播的潜在危险     

河南省艾滋病毒I型膜蛋白基因序列特征和亚型研究

目的　了解在河南省流行的人类免疫缺陷病毒(HIV)毒株的流行情况及亚型特征。方法　用套式聚合酶反应(nested -PCR)对28份河南省内的HIV-1感染者外周血单个核细胞(PBMc)中的膜蛋白基因进行扩增,并对C2-V3及其邻区350 -450个核苷序列进行测定和分析。结果　28份样品间的基因离散率为5.72%,与流行于云南的(泰国B)毒株基因离散率 为5.80%,与其它国际亚型,欧美B、A、C、D、F、G、H、J、O亚型基因离散率均在18.05%以上。系统树分析显示,28份毒株与 泰国B亚型聚在一起而远离其它国际亚型。其毒株V3环四肽序列泰国B亚型基因型GPGQ8例占28.57%,欧美B亚型基 因型GPGR13例占46.43%.结论　河南省流行的HIV株属B′亚型,其毒株来自与泰国接壤的云南,在河南流行的时间约在 6～10年,其V3环顶端四肽序列特征以GPGR为主。     

深圳地区HIV-1主要流行亚型Env基因V3环氨基酸变异分析

目的 了解深圳市HIV-1主要流行亚型Env基因V3环氨基酸序列变异特征.方法 采用巢式聚合酶链反应(Nested-PCR)扩增HIV-1 Env区,对扩增产物进行基因测序,应用MEGA软件对序列进行整理和分析.结果 深圳市HIV-1主要基因亚型为01-AE亚型179例(54.41％),07-BC亚型86例(26.14％).共发现8种V3环顶端四肽类型,其中主要类型为GPGQ和GPGR; 07-BC、08-BC和C亚型顶端四肽全部为GPGQ,01-AE和B亚型顶端四肽具有多种形态且两亚型间的分布有统计学差异;GPGQ和GPGR在01-AE和C亚型的分布情况与全国相符,在B亚型中分布与全国相比有统计学差异;01-AE、B亚型V3区基因离教率明显高于其他亚型;B亚型V3区11和25位单独和同时被带正电荷氨基酸替代达19例和3例,而01_AE亚型有7例11位单独被正电荷取代,07-BC、08-BC、C亚型仅有1例11位单独被正电荷氨基酸取代.结论 2009年深圳市HIV-1毒株主要呈巨噬细胞嗜性,只有极少部分毒株转变为T细胞嗜性;B亚型相对其他亚型V3区具更大变异性.     

HIV/AIDS患者基因变异与疾病关系的研究

目的 研究HIV-1感染者／AIDS患者体内不同亚型HIV-1tat基因序列特征、突变特点及与疾病进展的关系。方法 采集辽宁省22例HIV感染者／AIDS患者的血液样本，提取含有整合HIV-1前病毒的基因组DNA，nested-PCR扩增后直接测序，并做序列排列比对、翻译和分析。结果22株辽宁省流行的HIV-1病毒分属B^ 及B^ ／C重组亚型。AIDS患者体内病毒tat区第一显子发生氨基酸突变，58位点出现T取代A，无症状感染者未发现此变异。此外还发现7，20，24,59，62，64位点出现取代变异，这些变异在AIDS病组要高于无症状感染组。结论 B^ 和B^ ／C重组亚型HIV-1tat基因第一外显子氨基酸序列发生的变异与疾病进展相关；同时还发现AIDS患者的tat基因第一外显子的其它一些取代变异。     

江苏省艾滋病病毒感染的分子流行病学研究

目的 了解江苏省不同人群中艾滋病病毒(HIV)各亚型毒株的流行情况和传播规律。方法 收集HIV感染者及患者的流行病学资料；无菌采集HIV感染者或艾滋病(AIDS)患者抗凝全血标本5ml，提取前病毒DNA，用巢式聚合酶链反应(nested—PCR)扩增膜蛋白基因的C2～V3区，进行序列测定，鉴定病毒亚型。用威斯康星GCG软件进行共享序列、基因离散率的计算和毒株的聚类分析。结果 截止2001年底，江苏省已发现HIV-1中的A、B、C、D、E五种亚型和一个B亚型变种(B^ )流行，C(占40．48％)和B^ (38．10％)亚型为主要流行株；静脉吸毒感染人群中86．67％为C亚型，采供血和受血感染人群中91．67％为B^ 亚型，在性途径传播人群中所有六种亚型均有，且分布较为均一。结论有偿献血人群中B^ 亚型毒株由邻省传人，吸毒人群中C亚型毒株的传人主要与新疆籍流动人口的介入有关；多种亚型的并存说明江苏省存在着适宜AIDS流行的各种危险因素；提示今后在药物治疗、疫苗研制以及其他防制工作上将面临更大的困难。     

中国艾滋病病毒1型AE循环重组型毒株env基因的变异和进化分析

目的　研究中国艾滋病病毒 1型 (HIV 1)AE循环重组型 (CRF0 1 AE)毒株env不同基因区序列变异的特点及其与进化压力的关系。方法　应用巢式聚合酶链反应 (nested PCR)对从全国部分省收集来的HIV 1感染者血液样本中的HIV 1外膜蛋白 (env)基因进行扩增和亚型鉴定后 ,选择 3 4份CRF0 1 AE重组型HIV 1毒株env基因V3～V4区及其邻近区域的序列进行系统进化树和氨基酸变异分析 ,并计算和分析氨基酸同义替换 (Ks)值和非同义替换 (Ka)值及Ks Ka比值。结果基因系统树显示中国的 3 4份样本CRF0 1 AE重组型毒株与我国代表株AE .97CNGX2F和泰国代表株AE .CM 2 40、AE .93TH2 53聚集在一起。氨基酸替换主要发生在C3和V4区 ,而V3区和V3上游区氨基酸序列相对保守 ,糖基化位点也比较保守。V 3环顶端四肽以GPGQ为主 (87.50 % )。大部分毒株的第 3 0 6和 3 2 0位点上没有出现带正电荷的氨基酸。整个V 3～V4区的Ks值显著高于Ka值(P <0 .0 0 1) ,且Ks Ka比值显著高于 1(P <0 .0 0 1) ,只有V4区Ks Ka比值显著低于 1(P <0 .0 1)。结论　目前多数流行于中国的CRF0 1 AE重组型HIV 1毒株具有较高的同源性 ,在进化上关系密切。氨基酸替换主要发生在C3和V4区 ,而不是V3区。由于大部分毒株的第 3 0 6和 3 2 0位点上没有出现带正电荷的     

辽宁省HIV-1株的基因序列测定和亚型分析

目的　通过DNA序列分析 ,确定辽宁省HIV -1流行毒株的亚型。方法　从辽宁省HIV -1抗体阳性者中选择 16例 ,其中经性接触感染者 8例 ,经静脉吸毒和血液途径感染者 7例 ,垂直传播者 1例 ,采集全血提取DNA作为PCR扩增的模板 ,套式引物扩增HIV -1前病毒DNA的C2～V 3区用于测序。所测序列与国际标准株及国内外参考序列进行比较 ,确定被检标本的亚型。结果　辽宁省流行的HIV -1病毒分属A、B、C、G4种亚型 ,其中经性途径传播者 8例分别为B′亚型和A亚型 ,静脉吸毒者 4皆为C亚型 ,经血途径感染者分别属B′和G亚型 ,垂直传播者为A亚型。亚型内基因离散率分别为 :A亚型 (7 5± 1 0 ) % ,B′亚型 (8 5± 0 9) % ,C亚型 (5 4± 0 9) % ,G亚型 (13 5±2 1) %。结论　辽宁省目前HIV -1的流行株亚型较为复杂 ,不同传播途径感染HIV毒株亚型有所不同 ,C亚型毒株只见于静脉吸毒者 ,经性途径和血途径感染主要为B′亚型 ,而A亚型和G亚型只见于非洲劳务输出人员及其配偶子女。     

有偿供血者HIV感染分子流行病学研究

目的:了解河北省有偿献血员中HIV-1基因亚型特点和传播途径。方法:采集HIV感染者的全血样品,分离外周血单核细胞(PBMC),提取前病毒DNA,使用套式聚合酶链反应(nested-PCR),扩增HIV-1的env基因的C2-V3区并进行序列测定和亚型分析。结果:对7份HIV-1感染者的样品,扩增得到了7份HIV-1 env C2-V3基因片段,经序列测定和基因分析7份样品均为B′亚型。组内基因离散率8.83%±4.01%(n=7),基因序列与云南瑞丽株rl42(泰国B亚型)相近。V3环顶端四肽存在3种类型:GPGQ(4/7)、GPGR(2/7)以及GPGK(1/7)。结论:在河北省有偿献血员中B′亚型仍是主要的流行亚型,可能来源于云南吸毒人群。V3环顶端四肽以GPGQ为主。     

2016年6月至2017年4月辽宁省人感染H7N9禽流感病毒HA和NA基因特征分析

目的 本文对2016-2017年辽宁省人感染H7N9禽流感病毒血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)基因遗传进化特征分析。方法 使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对选取的4株H7N9禽流感病毒株HA和NA基因进行扩增并测序,用生物信息学软件分析其基因进化变异特征。结果 2016年6月至2017年4月辽宁省4株毒株的HA和NA基因与WHO最新推荐的A/Hunan/02650/2016疫苗株的同源性最高,其HA基因的核苷酸和蛋白氨基酸序列同源性分别为99.3%~99.6%,99.8%~100%;NA基因的核苷酸和蛋白氨基酸序列同源性分别为97.7%~99.7%;98.3%~99.6%。本省所有毒株均属长江三角洲谱系,但主要聚集在两个次分支。4株病毒HA蛋白裂解位点333-342氨基酸序列均为PEIPKGR↓GLF,在338-339位点无连续的多个氨基酸插入(KRTA),属于低致病性禽流感病毒分子特征。HA受体结合位点均出现S138A、G186V、Q226L、T221P氨基酸的突变,NA茎部区均出现“QISNT”缺失,且NA蛋白上相关耐药位点上的氨基酸并未发生突变,3株毒株NA蛋白上糖基化位点第42位发生氨基酸序列NCSH→NCTH突变。结论 2016-2017年辽宁省人感染H7N9禽流感病毒HA和NA基因关键位点氨基酸发生突变,使病毒具有双受体结合特性以及毒力增强。     

辽宁省2004-2008年人类免疫缺陷病毒感染者原发耐药基因特征

目的 了解辽宁省自2004年至2008年治疗前人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者中耐药基因突变新变化及HIV-1耐药株的流行率.方法 应用抽签法选取经确诊但未接受过治疗的HIV-1感染者血浆样本20份,提取RNA.通过病毒载量检测,HIV-1蛋白酶(PR)全长和部分反转录酶(RT)基因区通过逆转录PCR(RT-PCR)法和巢式PCR法得到扩增样本.经测序,运用Contig Express对序列拼接、编辑和校正,上传耐药序列至斯坦福大学HIV耐药数据库(http://hivdb.stanford.edu)进行分析,寻找耐药位点,评价目前未治疗感染者中病毒基因耐药新变化和耐药株流行趋势.结果 20例未治疗确诊感染者血浆中,13份病毒载量检测值大于1000拷贝/ml的样本得到有效扩增,经测序得到65条有效序列.耐药基因型分析发现2个在辽宁省新出现的亚型H和CRF10_CD.13份样本均未发现核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)相关突变,4份存在非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)相关耐药突变,突变位点分别为P225H、K238S、V179D、K238T,突变率为30.8%(4/13);1份(7.7%)样本蛋白酶抑制剂(PI)主要相关耐药位点154S发生突变,发生PI多重交叉耐药.3份样本仅在PR区分别有1处次要耐药突变,突变位点分别为L10V、A71V,但对蛋白酶基因耐药没有仟何影响.结论 辽宁省HIV-1耐药基因型发现新亚型,PR区基因发现主要耐药突变,应考虑启用二线蛋白酶抑制剂药物.     

黑龙江省2004～2007年HIV-1毒株耐药基因型检测结果分析

目的了解黑龙江省部分AIDS患者在接受抗病毒治疗中HIV-1耐药基因的变异情况,为更好地开展抗病毒治疗提供科学依据。方法从患者血浆中抽提病毒RNA,用RT-PCR方法扩增HIV—1po1区基因片段,进行核苷酸序列测定及耐药基因型分析。结果2005年的2号样本以及2007年的3号和5号样本各存在～处蛋白酶抑制剂次要耐药突变：A71T、L10I、A71T,但它们单独存在不会产生耐药性。2005年的2号样本以及2007年的5号和6号样本均检出逆转录酶抑制剂的耐药突变,其中核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）耐药突变位点共有5处：D67N、KTOR、M184V、K219Q、T215FI,非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）耐药突变位点共有7处：K103T、Y181C、K103N、P225H、K238T、V106A、G190A,最终导致三份样本对NRTIs和NNRTIs类中的多种药物产生不同程度的耐受性。结论被检测的AIDS患者中多数对现有的抗病毒药物敏感,但有3例对多数逆转录酶抑制剂产生耐受性,应该加强HIV感染者／AIDS患者体内HIV-1耐药基因型监测,了解治疗前后总体耐药水平。     

广西HIV-1毒株膜蛋白V3环氨基酸变异分析

目的了解广西HIV-01亚型膜蛋白v3环的氨基酸序列特征及变异特点。方法应用nest—PCR对46份来自广西主要流行区的HIV-1重组毒株env基因区进行扩增后，使用ABI 310型测序仪测序，然后应用CLUSTAL、MEGA和dnatools等生物学软件对env基因区V3环及其临近区域的氨基酸序列进行分析。结果46份基因序列，43份为CRF01-AE（93．48％），3份为CRF08-BC（6．52％）；V3环氨基酸序列分析显示，CRF01-AE毒株存在7种类型：GPGQ（74．4％）、GPGR（9．3％）、GPGK（4．7％）、GPGH（4．7％）、GPGA（2．3％）、GRGE（2．3％）和RPGE（2．3％），而CRF08-BC毒株V3顶端四肽为GPGQ；根据V3环关键氨基酸推测辅助受体使用情况，结果显示：60．47％的CRF01-AE重组毒株可能使用CCR5为辅助受体，39．53％不能对辅助受体的使用做出预测，CRF08-BC重组毒株100％可能使用CCR5。结论目前广西HIV-1的主要流行株是CRF01-AE；V3环序列高度变异，顶端四肽主要是GPGQ，可能为NSI型毒株。     

2008-2011年监测季儿童甲型H3N2流感病毒金刚烷胺类药物耐药分析

目的分析2008-2011年连续3个流感监测季80株儿童甲型H3N2病毒流行株金刚烷胺类耐药情况以及M基因进化特点,对流感治疗的临床用药和流感的防控提供依据。方法收集儿童甲型H3N2流感病例信息以及病毒毒株,提取病毒核酸、扩增M基因和测序。对M2蛋白的金刚烷胺耐药性位点进行分析;并对M基因序列构建进化树分析。结果 80株毒株中,79株出现耐药位点氨基酸的变异,耐药率为98.75%。79株耐药株中,75株发生了S31N替换,占耐药株的构成比94.94%;还有3株同时发生了V27I和S31N位点变异,占3.80%;1株同时发生了V27F和S31N氨基酸位点变异,占1.26%。2008-2011连续3个监测季甲型H3N2流感毒株耐药率分别为87.50%、100.00%和100.00%。M基因遗传进化分析显示呈现出3个进化分支。结论自2009-2010年监测季以来,北京及周边地区儿童甲型H3N2流行株的金刚烷胺类药物耐药率已达100%,提示临床不应再继续使用金刚烷胺类药物进行甲型H3N2流感的治疗。     

中国部分地区HIV患者B′和B′/C亚型毒株tat第一外显子基因变异与HIV疾病进展关系的研究

目的 了解中国B’和B’／C亚型HIV／AIDS患者tat第一外显子的基因序列及其二级结构的特征和变异特点，探讨其与HIV-1感染疾病进展之间的关系。方法 从辽宁、吉林和云南省HIV-1感染者中选取病情呈缓慢进展的B’亚型感染者8例和B’／C亚型感染者5例，选择年龄、性别感染时间与前二者匹配的病情呈典型进展的B’亚型感染者26例和B’／C亚型感染者9例。采集外周静脉血，提取前病毒DNA，用巢式聚合酶链反应扩增HIV-1的tat基因，纯化后直接进行基因序列测定，序列编辑后翻译成氨基酸序列，进行氨基酸变异情况分析和二级结构预测。结果 B’和B’／C亚型缓慢进展者、典型进展者Tat第一外显子中发现多种氨基酸替换，但除A58T外均未显示出与病毒载量以及疾病进展的明确相关性。23N、31S、32Y、46F变异均显示出亚型特异性；Tat蛋白的二级结构未发现规律性变化。结论 中国HIV／AIDs患者tat第一外显子某些位点的基因变异，如A58T可能与病毒载量以及疾病进展有关，Tat蛋白的二级结构可能与HIV感染后的疾病进展无明显关系。     

湖南省2006--2009年人感染高致病性禽流感病毒(H5N1)分子特征研究

目的 分析湖南省2006-2009年4例人感染高致病性禽流感病例感染病毒的可能来源、基因重配情况以及分子特征.方法 鸡胚分离核酸检测H5N1病毒阳性标本,获得高致病性H5N1病毒,对病毒进行全基因组序列测定,采用BLAST和MEGA4.0进行同源性比对、基因进化分析和各基因分子特征分析.结果 4株病毒的基因片段均为禽源,并未发现与人季节性流感病毒之间发生重配,且与当地禽类中分离的病毒高度同源.全基因组进化树分析显示,4株病毒在分支2.3.4中,2株为基因型V、2株为新的基因型.分子特征分析显示,4株病毒的血凝素(HA)分子裂解位点均为PLRERRKR/G,均出现A160T位点突变,神经氨酸酶(NA)分子49～68位均出现20个氨基酸(aa)缺失,非结构蛋白1(NSI)分子80～84位均出现5个aa的缺失.在HA分子大部分位点,4株病毒仍然表现出与禽类受体的亲和性,HN/1/09和HN/2/09出现可能使病毒对α-2,6连接的唾液酸人类受体的亲和性增强的T192I突变.HN/1/08的PB2基因出现增加小鼠致病力的D701N改变.耐药性基因片段分析显示,4株病毒对金刚烷胺和奥司他韦均敏感.结论 2006-2009年湖南省4株人感染高致病性禽流感病毒(H5N1)为禽源,但存在多种基因型,而且发生了部分位点的突变.

Abstract：

Objective To understand the possible origins,genetic re-assortment and molecular characterization of 4 highly pathogenic avian influenza A(H5N1)viruses isolated from humans in Hunan province,between 2006 and 2009,Methods H5N1 PCR test-positive specimens were inoculated in embryonated eggs while H5N1 virus was isolated and genomes sequenced.Genome homology and genetic molecular characterization were analyzed by BLAST and MEGA 4.0.Results All gene segments of the 4 viruses were avian in origin.No re-assortment was found between avian influenza A(H5N1)viruses and human seasonal influenza viruses.Virnses that isolated from domestic poultry shared high similarity with the 4 human viruses in gene homology.Data from the whole genome phylogenetic analysis showed that the 4 viruses were in clade 2.3.4,while 2 viruses belonged to genotype V,and another 2 were new genotypes.Results from molecular characterization showed that amino acid sequences of HA cleavage site of the 4 viruses were PLRERRKR/G.All 4 viruses had A160T mutation in HA,a 20 amino acid deletion in the neuraminidase(NA)stalk at position 49-68,and a 5 amino acid deletion in the non-structural protein 1(NS1).Most sites in the HA molecules showed that the viruses preferentially bound to avian influenza virus receptor.However,T192I mutation that might enhance the α2,6-linked sialic acid human influenza receptor binding had emerged in HN/1/09 and HN/2/09.D701N mutation of PB2 that increased the virulence in mice was found in HN/1/08.Analysis on drug resistance gene amino acid showed that all 4 viruses were sensitive to amantadine and oseltamivir.Conclusion Highly pathogenic avian influenza A(H5N1)viruses isolated from humans in Hunan province from 2006 to 2009 were avian in origin,and the 4 viruses belonged to different genotypes.Some mutations that related to virulence and receptor binding positions had emerged in some of the strains.     

First detection and molecular characteristics of caprine kobuvirus in goats in China

Caprine kobuvirus (CKoV), a member of the genus Kobuvirus, has only been identified in South Korea and Italy until now. In this study, 24 goat diarrheic fecal samples were collected from 3 farms in Sichuan province, China, and 87.5% (21/24) samples were detected as CKoV positive by RT-PCR. Meanwhile, full-length VP0, VP3, and VP1 genes were simultaneously cloned from 17 clinical samples. Phylogenetic analysis showed that all CKoV strains were most closely related to porcine kobuvirus based on amino acid (aa) sequences of VP0 and VP3 proteins, but CKoV strains were closely related to with Aichivirus B strains (ferret, bovine, and sheep kobuvirus) based on aa sequences of the VP1 protein. Interestingly, compared with known CKoV strains in the GenBank database, Chinese CKoV strains have unique amino acid changes in VP0 and VP1 proteins. Moreover, the first Chinese CKoV nearly complete genome was successfully obtained from a diarrheic fecal sample, named SWUN/F11/2019. Compared with the two known CKoV strains, five aa mutations (S60A, L252I, V267T, I, V 306 L, V331I) were found in the VP0 gene and 7 aa mutations (S57N, G, T243A, V244I, T, A248V, L, S251A, R252H, and M255L) were found in VP1 in the SWUN/F11/2019 genome. This was the first report of the detection and molecular characteristics of CKoV from goats in China, which could be helpful for improving the understanding of the prevalence and genetic evolution of CKoV.