大蒜新素体内外抑制小鼠巨细胞病毒感染诱导的调节性T细胞扩增实验研究

目的 在体内外水平研究大蒜新素对小鼠巨细胞病毒 (murine cytomegalovirus, MCMV) 感染导致调节性 T 细胞 (regulatory T cells, Treg) 异常扩增的抑制作用。方法 72 只 MCMV 感染小鼠随机分为安慰剂组和大蒜新素治疗组;并设 72 只同期模拟感染小鼠为对照,随机分为模拟感染对照组和大蒜新素对照组。分别于大蒜新素处理后 1、7、14、28、60、120 d 处死小鼠,获得脾细胞待测。采用 Western blotting 法检测脾细胞中 Foxp3 的蛋白表达强度;流式细胞术分析 CD4+CD25+Foxp3+Treg 细胞在脾细胞中所占比率的变化。采用小鼠胚胎成纤维细胞对大蒜新素的最大耐受浓度处理 MCMV 感染的胚胎成纤维细胞 3 d 后,采用 Realtime PCR 法和 Western blotting 法分别检测 T 细胞中 Foxp3 mRNA 和蛋白的表达水平。结果 整体研究发现,大蒜新素对正常小鼠脾细胞中 Foxp3 蛋白表达和 Treg 细胞比率均无显著影响;但是在 MCMV 感染小鼠,大蒜新素可在感染慢性期显著减少 Foxp3 蛋白表达强度、降低调节性 T 细胞比率。体外细胞模型发现,最大耐受浓度的大蒜新素加入共培养体系后可部分拮抗 MCMV 诱导的 Foxp3 基因和蛋白表达上调。结论 大蒜新素在体内外均可显著纠正 MCMV 感染导致的 Treg 异常扩增。大蒜新素通过影响 Treg 增殖进而增强抗病毒免疫而有利于机体清除 CMV 病毒,可能是大蒜新素诱导抗 CMV 免疫的另一重要机制。     

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子 (T-bet) 、GATA-结合蛋白3 (GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28 d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素（IFN-γ）、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果 与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet /GATA-3、RORgammat蛋白表达升高 (P<0.05)。肺功能参数0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关, 用力肺活量（FVC）与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC 与血清Th1/Th2、肺组织T-bet 、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量（PEF）与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关 (P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。     

T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏Th1/Th2平衡的影响

【目的】 观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡&#65380;T-bet及GATA-3 mRNA表达的影响&#65377; 【方法】 将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)&#65380;哮喘模型组(B组)&#65380;空质粒干预组(C组) 和T-bet质粒干预组(D组)&#65377;卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模&#65377;空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24 h前,分别经鼻滴入50 μg空质粒&#65380;重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA&#65377;最后一次滴鼻激发48 h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2, RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达&#65377; 【结果】 哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29 ± 1.55)% vs. (1.93 ± 1.14)%,P﹤0.05],Th2百分率显著降低[(0.93 ± 0.64)% vs. (1.63 ± 0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53 ± 0.027 vs. 0.28 ± 0.035,P﹤0.05), GATA-3 mRNA表达水平显著降低(0.24 ± 0.022 vs. 0.58 ± 0.038,P﹤0.05)&#65377;而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异&#65377;【结论】 气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3 mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡,从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据&#65377;     

哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系

【目的】研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析,了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组,其中哮喘发作组显著低于缓解组（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组,其中哮喘发作组又显著低于缓解组（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关（r=0.731）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.685）;GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关（r=-0.692）,与Th2细胞比率呈正相关（r=0.717）;T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关（r=0.793）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.639）,与Th1/Th2比值呈正相关（r=0.801）。【结论】哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调,与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关,可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。     

哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系

 【目的】 研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】 本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况，同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量，并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析，了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】 哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组，其中哮喘发作组显著低于缓解组（P<0．05）；转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组，哮喘发作组又显著高于缓解组（P<0．05）。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组，其中哮喘发作组又显著低于缓解组（P<0．05）； Th2细胞百分率显著高于正常对照组，哮喘发作组又显著高于缓解组（P<0．05）。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关（r＝0．731），与Th2细胞比率呈负相关（r＝-0．685）；GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关（r＝-0．692），与Th2细胞比率呈正相关（r＝0．717）；T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关（r＝0．793），与Th2细胞比率呈负相关（r＝-0．639），与Th1/Th2比值呈正相关（r＝0．801）。【结论】 哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调，与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关，可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。     

再障小鼠骨髓淋巴细胞Th1/Th2细胞亚群漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用

目的:探讨再生障碍生贫血(再障)小鼠骨髓淋巴细胞的Th1/Th2细胞亚群的漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用.方法:建立再障小鼠模型,取再障和正常组小鼠骨髓淋巴细胞,在终浓度为15 mg/L植物血凝素(PHA)条件下培养,用双抗体夹心ELISA方法检测小鼠骨髓淋巴细胞培养上清Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4、IL-10水平;用RT-PCR技术检测小鼠骨髓淋巴细胞转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达强度.结果:再障小鼠IL-2、IFN-γ水平及转录因子T-bet mRNA表达显著高于正常组(P<0.01);而IL-4、IL-10水平及GATA-3 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01).结论:再障小鼠出现Th细胞向Th1亚群漂移现象,导致机体Th1细胞的优势应答状态,从而诱导细胞毒性T淋巴细胞对造血干细胞的细胞毒作用,而T-bet表达增强与GATA-3低表达可能是再障Th1优势分化的重要原因.     

慢性心衰患者 Th1与 Th2型细胞及 Treg细胞的表达

目的探讨Th1、Th2型细胞及Treg细胞在慢性心衰发病中的作用机制。方法采用RT-PCR技术检测62例慢性心衰患者和42例正常人外周血单个核细胞中T—bet、GATA-3及Foxp3mRNA的表达水平;ELISA法检测血浆中Th1／Th2型细胞因子IFN-γ／IL-4水平。结果慢性心衰患者T-bet表达水平高于正常对照组,GATA-3及Foxp3表达水平低于正常对照组（均P〈0．05）。慢性心衰组患者血浆中IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4高于对照组（均P〈0．01）。结论慢性心衰患者T-bet／GATA-3及IFN-γ／IL-4升高,Foxp3降低,提示Th1细胞亚群表达升高,Th2型细胞及CD4＋、CD25＋调节性T细胞减少,细胞免疫异常可能参与慢性心衰的发病机制。     

Treg与Th17细胞在慢性丙型肝炎患者外周血CD4~+细胞中的表达变化及意义

目的:研究Treg与Th17细胞在慢性丙型肝炎患者外周血CD4~+细胞中表达百分率的变化及意义,探讨其在慢性丙型肝炎发病中的作用。方法:使用四色流式细胞仪,分别检测慢性丙型肝炎患者和正常健康人外周血CD4~+细胞中Treg与Th17细胞的表达百分率情况,并分别计算Treg/Th17值。结果:慢性丙肝组与健康对照组的Treg细胞百分率比较[(7.56±1.32)%vs(5.05±0.46)%,P0.01],Th17细胞百分率比较[(2.12±0.55)%vs(1.19±0.12)%,P0.01],Treg/Th17细胞比例比较[(3.66±0.42)vs(4.25±0.45),P0.01]。且Treg细胞与Th17表达百分率HCV-RNA病毒载量呈正线性相关,与转氨酶ALT含量无关。结论:可以将Treg、Th17细胞亚群的含量作为快速辅助判断丙肝患者所处感染的不同临床时期的有效证据。     

左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的干预作用

目的:观察阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移现象、两类细胞特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA地表达及左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的干预作用。方法:30只大鼠随机分成空白对照组(A组)、阴虚阳亢组(B组)、左归丸组(C组),B、C两组采取腺嘌呤法建立阴虚阳亢模型,然后C组用左归丸滤液灌胃,A、B两组大鼠用生理盐水灌胃,RT-PCR法分别检测用药后大鼠脾脏T-bet及GATA-3 mRNA的表达。结果:B、C组造模后、用药前T-bet mRNA表达明显上调,而GATA-3 mRNA表达下调,经左归丸组干预后,T-bet mRNA表达明显下调,而GATA-3 mRNA表达上调。结论:左归丸干预Th1/Th2细胞漂移的途径可能是通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet mRNA表达,上调Th2细胞特异性转录因子GATA-3 mRNA表达,使阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞达到一种新的平衡。     

转录因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠中的表达及地塞米松的干预作用

目的:探讨核因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠发病机制中的作用,观察地塞米松干预后T-bet、GATA-3 mRNA的变化.方法:建立卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型;24只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组及地塞米松治疗组.地塞米松腹腔注射(2 mg/kg)给药.HE染色观察气道炎症变化;采用RT-PCR方法检测T-bet、GATA-3 mRNA的表达:流式细胞技术检测小鼠脾脏CD4T细胞IFN-γ、IL4水平.结果:与正常组相比,哮喘组小鼠GATA-3 mRNA表达显著增Dn(P<0.05).T-bet mRNA水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.01),IL-4水平明显升高(P<0.05);经地塞米松干预后,肺组织GATA-3、T-bet mRNA均有所降低,以GATA-3 mRNA降低更为明显,IL-4表达明显降低(P<0.05),而IFN-γ水平有减少倾向.结论:支气管哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达失衡与气道炎症密切相关,地塞米松通过抑制GATA-3和T-bet的表达,调节IL-4/IFN-γ比率并纠正Th1/Th2平衡失调,可能是其治疗哮喘的机制之一.     

老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态与T-bet/GATA3基因表达的关系

目的探讨老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态及其与T-bet、GATA3基因表达的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者及健康受试者各120例,双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测各组血浆中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度;梯度离心法分离出单个核细胞(PB-MC),采用RT-PCR方法检测其T-bet、GATA3mRNA水平。结果老年非小细胞肺癌患者Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2水平与老年健康受试者比较明显下降[(10.28±0.88)pg/mL vs(16.94±1.05)pg/mL;(9.06±0.85)pg/mL vs(13.96±0.87)pg/mL)],差异均具有统计学意义;老年非小细胞肺癌患者Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与老年健康受试者比较明显升高[(5.98±0.98)pg/mL vs(3.89±0.28)pg/mL;(47.59±2.89)pg/mL vs(40.47±1.28)pg/mL)],差异均具有统计学意义。老年非小细胞肺癌患者Th1型核转录因子T-bet mRNA的表达水平较老年健康受试者下降[(0.85±0.11)vs(1.46±0.09)];老年非小细胞肺癌患者Th2型核转录因子GATA3mRNA的表达水平较老年健康受试者明显增高[(1.51±0.12)vs(0.89±0.10)],差异均具有统计学意义。结论老年非小细胞肺癌患者存在着Th2漂移现象,该现象可能与影响Th1/Th2的极化状态的关键因子T-bet和GATA3的表达失常有关。     

Th1、Th2、Th17 细胞变化及环境因素与习惯性流产的关系研究

目的 探讨Th1、Th2和Th17细胞的变化、转录因子T-bet、GATA-3和STAT-3 mRNA的表达及环境因素与习惯性流产的关系.方法 选取2011年6月～2012年9月河南省开封市妇产医院就诊的50例习惯性流产非孕期患者作为病例组（HA组）,同期某社区50例正常非孕妇女为健康对照组（NNP组）,分别抽取抗凝静脉血5 mL,应用聚多糖密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC）,采用流式细胞仪检测三种亚群细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测IFN-γ、IL-4和IL-17的含量,实时荧光定量PCR检测T-bet 、GATA-3和STAT-3 mRNA的表达.同时进行环境因素问卷调查,比较两组各环境因素的差异.结果 ①HA组患者Th1、Th17细胞百分比[（11.66±3.45）％、（3.65±0.75）％]均明显高于NNP组[（7.05±1.83）％、（0.72±0.11）％],差异有统计学意义（P＜0.05）,Th2细胞的百分比[（1.15±0.33）％]低于NNP组[（3.59±0.62）％],差异有统计学意义（P＜0.05）.②HA组IFN-γ和IL-17在的含量分别为（1163.27±45.25）μg/L和（162.26±25.28）μg/L,明显高于NNP组[（736.25±44.32）、（57.45±11.26） μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）,而IL-4的含量[（118.45±26.75） μg/L]低于NNP组[（220.45±24.63）μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.③与NNP组比较,HA组T-bet和STAT-3 mRNA表达均明显升高,而GATA-3 mRNA的表达明显降低,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.④HA组BMI≥24.0 kg/m2者所占比例为58％,明显高于NNP组（28％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 习惯性流产患者IFN-γ、IL-17的水平较高,而IL-4的水平较低,提示习惯性流产患者体内存在T细胞亚群分化失衡,且此种失衡可能与转录因子T-bet、GATA-3和STAT-3 mRNA的调控有关,同时肥胖可增加习惯性流产发生的可能性.     

Si-GATA-3对AR小鼠PBMCs中Th1/Th2细胞亚群功能的体外调节

目的 研究RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3在体外对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠PBMCs中Th2、Th1细胞亚群功能的调节作用。方法 构建RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体siGATA-3,并进行包装、纯化和滴定。BALB/C小鼠随机分为AR组和正常对照组。用卵蛋白构建BALB/C小鼠变应性鼻炎模型,抽取其外周血并分离外周血中单个核细胞（PBMCs）,随机分为3组,即si-GATA-3组、siNC组和AR组。进行细胞培养,然后分别用si-GATA-3、si-NC和生理盐水对3组变应性鼻炎小鼠的PBMCs进行干预72 h,用生理盐水代替si-GATA-3干预正常对照组小鼠的PBMCs。干预结束分离PBMCs和细胞培养上清液。分别用荧光定量qPCR和Western bloting方法检测PBMCs中GATA-3 mRNA、T-bet mRNA和GATA-3、T-bet蛋白的相对表达量;用ELISA技术检测细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ的含量。结果 构建出RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3,其滴度为5...     

系统性红斑狼疮合并冠状动脉性心脏病患者Th1／Th2失衡的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者的 Th1／Th2是否存在失衡状况。方法收集 SLE 患者（SLE 组）、SLE 合并冠心病患者（合并组）及健康对照者（对照组）外周血,real-time PCR 法检测外周血 Th1／Th2细胞转录因子 T-bet／GATA-3的表达;流式细胞术检测 Th1／Th2细胞内 IFN-γ及 IL-4水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者外周血清中 IFN-γ及 IL-4水平并与对照组比较。结果 SLE 组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显低于对照组（P＜0．05）。合并组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显高于 SLE 组患者及对照组（P＜0．05）;合并组患者外周血 Th2细胞转录因子 GATA-3表达水平、CD4＋ T 细胞胞内 IL-4分泌水平及血清 IL-4水平均明显低于 SLE 组患者及对照组（ P ＜0．05）。结论 SLE合并冠心病患者存在 Th1优势活化的 Th1／Th2失衡状态,这种失衡状态可能与疾病的发生发展有关。     

IL-11对ITP患者Th1、Th2细胞及T-bet、GATA-3 mRNA的影响

目的：研究白细胞介素-11 （IL-11）对免疫性血小板减少症（ITP）患者Th1、Th2细胞亚群及其调控因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA表达的影响.方法：从10例ITP患者静脉中抽取外周血提取单个核细胞,加入不同浓度IL-11（0、25、50、100、200 ng/mL）培养4d后,应用流式细胞术和实时荧光定量反转录-多聚酶链反应法检测Th1、Th2细胞亚群比例及T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平.结果：当IL-11浓度为100 ng/mL时,与浓度为0的对照组差异最明显,表现为Th1比例及Th1/Th2比值下降,Th2比例升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,同时T-bet mRNA表达下降,GATA-3 mRNA表达增加,T-bet/GATA-3比值显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：一定浓度的IL-11在体外培养中能促使ITP患者Th1细胞向Th2细胞转化,同时GATA-3 mRNA表达增加、T-bet mRNA表达下降.     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17/Treg和Th1免疫失衡研究

目的：探讨Th17、Treg和Th1细胞免疫失衡在慢性乙型肝炎（CHB）发病中的作用。方法：采用荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMCs）中Th17、Treg和Th1细胞的特异性转录因子RORC、Foxp3和T-bet的mRNA表达,ELISA分析CHB患者PBMCs培养上清液中白细胞介素（IL）-17、IL-21和血清IL-6、IL-1β的水平,PCR检测外周血HBV DNA;生化分析仪检测谷丙转氨酶（ALT）。结果：与正常对照组相比,CHB患者PBMCs中RORC mRNA、IL-17、IL-21水平明显升高（P〈0.01）;RORC mRNA与ALT呈正相关,与T-bet mRNA呈负相关;T-betmRNA与ALT呈负相关,外周血中IL-6、IL-1β水平也明显增高（P〈0.01）;Foxp3 mRNA与HBV DNA正相关。结论：Th17和Treg、Th1细胞免疫功能失衡与CHB病情密切相关。     

左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T—bet及GATA-3mRNA的干预作用

目的：观察阴虚阳亢大鼠Th1／Th2细胞漂移现象、两类细胞特异性转录因子T—bet及GATA-3mRNA地表达及左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1／Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3mRNA的干预作用。方法：30只大鼠随机分成空白对照组（A组）、阴虚阳亢组（B组）、左归丸组（C组）,B、C两组采取腺嘌呤法建立阴虚阳亢模型,然后C组用左归丸滤液灌胃,A、B两组大鼠用生理盐水灌胃,RT—PCR法分别检测用药后大鼠脾脏T—bet及GATA-3mRNA的表达。结果：B、C组造模后、用药前T-bet mRNA表达明显上调,而GATA-3mRNA表达下调,经左归丸组干预后,T-betmRNA表达明显下调,而GATA-3mRNA表达上调。结论：左归丸干预Th1／Th2细胞漂移的途径可能是通过下调Th1细胞特异性转录因子T—betmRNA表达,上调Th2细胞特异性转录因子GATA-3mRNA表达,使阴虚阳亢大鼠Th1／Th2细胞达到一种新的平衡。