眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织脑源性神经因子表达的影响

目的 探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的机制.方法 应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织脑源性神经因子(BDNF)蛋白及mRNA表达的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.05).结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与上调脑组织BDNF表达有关.     

丁苯酞通过上调Nrf-2增强抗氧化保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠Nrf2信号通路的影响和神经保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及丁苯酞小剂量组(100 mg/kg)和大剂量组(400mg/kg),在再灌注后24 h进行神经功能缺损评分,采用蛋白质印迹法检测缺血脑组织Nrf2蛋白表达水平以及超氧化物歧化酶和丙二醛含量,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,免疫组化染色法检测cleaved-caspase-3表达情况.结果 与模型组相比,丁苯酞以剂量依赖性方式显著上调Nrf2蛋白表达(P＜0.05),提高超氧化物歧化酶活性(P＜0.05),降低丙二醛含量(P＜0.05),并且减少cleaved-caspase-3阳性细胞和凋亡细胞数量(P＜0.05).结论 丁苯酞可在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥显著的神经保护作用,其作用可能与上调Nrf2信号通路和增强抗氧化有关.     

脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制

目的研究脑血疏口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制方法将120只SD大鼠随机分为4组:假手术组、对照组、脑血疏治疗组(治疗组)、脑血疏预处理组(预处理组);采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,观察大鼠神经行为学、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化,并检测脑组织中白细胞浸润、髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1(IL-1)的表达。结果假手术组大鼠在神经功能缺损评分、脑梗死体积均低于其他3组,差异有统计学意义(P0.01);脑组织中白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1及IL-1的表达较其他3组均低,差异有统计学意义(P0.01)。治疗组、预处理组与对照组相比,大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗死体积小,坏死范围缩小,差异有统计学意义(P0.01);白细胞浸润、MPO活性、ICAM-1和IL-1的表达较对照组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与治疗组相比,预处理组大鼠的神经功能缺损评分低,脑梗死体积缩小(P0.05),其中白细胞浸润、ICAM-1和IL-1的表达较治疗组减少(P0.05);MPO活性两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脑血疏口服液对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后的炎性反应而发生作用,预防用药效果优于脑缺血发生后用药。     

Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子和新型趋化因子表达的影响

目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及可能机制.方法 健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为3组:假手术组、模型组、法舒地尔组,每组30只,每组再按照再灌注时间不同分为6、1 2、24 h3个时间点,每个时间点10只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.术后对大鼠进行神经功能评分,RT-PCR检测缺血侧脑组织中新型趋化因子mRNA、NF-κB p65 mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组和法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,法舒地尔组大鼠脑缺血再灌注6、12、24 h神经功能缺损评分明显降低,12、24 h NF-κB p65 mRNA、新型趋化因子mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 法舒地尔的脑保护作用可能与其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎性反应有关.     

纳米硒对局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型,随机将120只雄性SD大鼠平均分为假手术组、模型组、纳米硒低、中、高剂量组。脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;TTC染色试验测定脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;心脏采血检测血清中SOD、MDA和NO含量变化;TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果与模型组相比,纳米硒治疗组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损症状显著改善,脑梗塞体积和脑水肿程度显著降低,血清SOD活性显著提高,MDA和NO含量显著降低,脑组织神经细胞凋亡率显著降低,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01),且具有剂量依赖效应。结论纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与纳米硒能有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制脂质过氧化程度及抑制脑组织神经细胞凋亡相关。     

党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究党参(Codonopsis pilosula．)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并从改善能量代谢角度探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注 生理盐水组，缺血再灌注 党参组，缺血再灌注 CoQ10组。其中缺血再灌注 生理盐水组、缺血再灌注 党参组、缺血再灌注 CoQ10组分别连续5d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液。采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血，并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别于缺血后3，6，12h断头取脑，采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na^ ，K^ —ATPase活性。结果 生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显低于假手术组(P＜0．05)，党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0．05)，且二者间无显著性差异。结论 党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢，具有脑保护作用，作用效果与CoQ10相近。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的 探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15(CPG15)表达影响的情况.方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3 mA～5mA,持续电针30 min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20 mg/(kg·d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果 模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组(P＜0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义(P＞0.05),而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义(P＜0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8～2 cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只。于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关。     

依达拉奉对缺血再灌注损伤后大鼠脑caspase-3表达的影响

目的 观察脑神经保护剂依达拉奉对创伤性脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过凋亡原位TUNEL检测评价神经细胞凋亡情况,并采用免疫组化的方法检测各组不同时段大鼠脑组织caspase-3的表达.结果 脑缺血再灌注后凋亡细胞在48 h达到高峰,治疗组和模型组比较在48、72 h差异有统计学意义(P＜0.05).caspase-3在缺血再灌注12 h起显著增加,48 h达高峰期.治疗组与模型组比较,再灌注后48、72 h可明显降低 caspase-3表达(P＜0.05).结论 脑缺血后 caspase-3表达增高,自由基清除剂依达拉奉可以保护脑组织,其作用可能与抑制caspase-3在损伤脑组织中的表达有关.     

骨髓间充质干细胞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的 :研究骨髓间充质干细胞 (MSC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :192只SD大鼠随机分为假手术组、手术组、对照组和MSC治疗组。MSC移植前应用BrdU标记 ,再灌注 1d后经同侧颈内动脉注射MSC(1× 10 6) ,对照组则注射PBS。采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。术后每天应用爬杆法评定大鼠神经功能缺损。缺血 2h再灌注 2、4、6和 8d取脑组织 ,用免疫组织化学方法检测脑组织中bFGF的表达 ,RT PCR技术观察bFGFmRNA的表达。结果 :MSC治疗组大鼠的神经功能缺损评分明显低于手术组和对照组 (P <0 0 5 )。MSC治疗组缺血侧缺血周边区脑组织中观察到BrdU与bFGF免疫组化双染阳性细胞 ,脑组织中bFGFmRNA的表达也高于其他 3组 (P <0 0 1)。结论 :经颈外动脉给予的MSC可促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复 ;bFGF表达升高 ,可能是MSC脑保护作用机制之一。     

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用

目的观察神经生长液(NGD)对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD能改善大鼠的神经功能评分,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量,减少梗死体积(P<0.05或0.01)。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后层黏连蛋白降解的影响

目的探讨健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞周围层黏连蛋白(LN)的降解机制及其脑保护作用。方法 38只大鼠随机分为:假手术组8只,模型组10只,健脾补土传统汤剂组10只,健脾补土超微剂型组10只,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。进行神经功能症状评分,脑组织病理形态学观察,采用TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组织化学法检测LN和基质金属蛋白酶9(MMP-9)阳性表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显升高,LN表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,健脾补土传统汤剂组和健脾补土超微剂型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显降低,LN表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论 LN降解在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,健脾补土法可能通过抑制MMP-9和减少LN降解减轻缺血再灌注所致神经元损伤。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

脑缺血预处理对calpain活性影响的实验研究

目的通过观察大鼠局灶脑缺血预处理模型对钙依赖中性蛋白酶(calpain)活性变化的影响,初步探讨calpain与脑缺血预处理神经保护作用的关系。方法55只Wistar大鼠随机分为4组,假手术对照组、预处理对照组、预处理缺血组、脑缺血组,比较各组神经功能评分、脑梗死体积、calpain活性变化及组织病理变化。结果预处理缺血组神经功能评分、梗死体积明显低于脑缺血组(P<0.01)。预处理缺血组calpain活性低于脑缺血组(P<0.05)。组织病理可见预处理缺血组有部分梗死性病变,神经元数量明显减少,但组织结构轮廓尚存。假手术对照组及预处理对照组无神经功能缺损及梗死灶形成。结论脑缺血预处理可产生缺血耐受现象,减小梗死体积,减轻缺血性神经损伤,抑制calpain活性。calpain活性减弱可能在脑缺血耐受中发挥一定作用。     

磷酸二酯酶5抑制剂促进大鼠脑缺血再灌注后神经及血管再生的研究

目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂西地那非对大鼠脑缺血再灌注后海马神经前体细胞标记物微管相关蛋白增殖及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组5只,局灶性脑缺血再灌注组(单纯缺血组)35只及局灶性脑缺血+西地那非组(西地那非组)35只。西地那非组在大脑中动脉局灶缺血模型再灌注后2 h喂服西地那非3 d。单纯缺血组和西地那非组在术后2 h、1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d检测神经功能缺损评分。免疫组织化学方法检测各时间点海马神经前体细胞标记物微管相关蛋白阳性细胞及梗死灶周围VEGF的吸光度值。结果假手术组几乎无微管相关蛋白表达。与单纯缺血组比较,西地那非组7 d、10 d、14 d神经功能缺损评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西地那非组5 d、7 d、10 d、14 d微管相关蛋白明显高于单纯缺血组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);西地那非组3 d、5 d、7 d、10 d VEGF明显高于单纯缺血组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论西地那非能够促进大鼠脑缺血再灌注后急性期神经及血管再生,改善神经功能。     

亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的探索亚低温对脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)组、模型组、I/R+亚低温组、I/R+rt-PA组、I/R+亚低温+rt-PA组,每组各6只。通过构建大鼠的缺血再灌注模型,进行神经功能半定量缺损评分;大鼠血脑屏障渗透实验,比较各组血脑屏障保护作用的差异;免疫组化检测大鼠脑组织中t-PA和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达;Western blot检测p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达。结果两个亚低温处理大鼠模型组神经损伤情况均低于模型组(P0. 05);亚低温治疗可以降低血脑屏障的通透性; rt-PA组和I/R+rt-PA组大鼠脑组织中t-PA和PAI-1的表达量明显增加,其余各组表达量均较低; rt-PA组和I/R+rt-PA组的p-MEK1/2和p-ERK1/2表达量显著增加,而亚低温处理后可明显降低p-MEK1/2和p-ERK1/2表达量。结论亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护作用与降低血脑屏障的通透性、降低大鼠脑组织缺血再灌注后t-PA和PAI-1的表达以及降低p-MEK1/2和p-ERK1/2含量有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的表达及其与神经细胞凋亡的关系

目的观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)后凋亡诱导因子(AIF)的表达,探讨I/R脑区AIF变化与神经细胞凋亡的关系。方法应用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,应用原位末端标记(TUNEL)和免疫组化技术分别观察大鼠假手术组、MCAO90min再灌注0、3、6、12、24、48、72h时额顶叶皮层缺血脑区AIF表达及神经细胞凋亡程度的变化。结果脑I/R24h,TTC染色见明显的梗死灶形成。除缺血90min凋亡细胞数量与假手术组比较无统计学意义外,其余各指标与假手术组相比均有统计学意义(P<0.01),除6与12h以及24与48hAIF含量的差异无统计学意义,24与48h凋亡细胞数量的差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论I/R可诱导AIF阳性细胞表达增加,并引起神经细胞凋亡。     

白蛋白治疗对大鼠脑缺血后海马血管内皮生长因子及其受体1的影响

目的探讨人血白蛋白治疗对大鼠脑缺血早期海马血管内皮生长因子(VEGF)及fam样酪氨酸激酶受体1(flt-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组10只、生理盐水组15只和白蛋白组15只。采用溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,RT-PCR检测脑缺血再灌注后6、24、48h大鼠海马VEGF和flt-1mRNA表达,免疫组织化学和Western blot法检测脑缺血再灌注24h海马VEGF蛋白表达。结果与生理盐水组比较,白蛋白组大鼠神经功能缺损评分于脑缺血再灌注后24、48h明显降低(P<0.05),海马VEGF mRNA和flt-1mRNA表达于脑缺血再灌注后6、24h明显降低(P<0.05,P<0.01),海马VEGF蛋白表达于脑缺血再灌注后24h明显降低(P<0.05)。结论白蛋白治疗可下调脑缺血早期海马VEGF和flt-1mRNA表达,降低海马VEGF蛋白表达水平,改善神经功能缺损。     

鲜生地汁对大鼠肠缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨鲜生地汁对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的防护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭方法制作I/R模型。实验大鼠随机分为正常组、I/R模型组、I/R 鲜生地汁大剂量组、I/R 鲜生地汁小剂量组、I/R 乳果糖组。观察肠系膜上动脉夹闭0.5小时再灌注24小时、48小时、72小时后肠黏膜损伤程度,测定血浆内毒素水平。结果:各时点I/R 鲜生地汁大剂量、I/R 小剂量组及I/R 乳果糖组肠黏膜损伤程度、血浆内毒素水平均低于I/R模型组(P<0.05)。结论:鲜生地汁对肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜具有保护作用。     

脑脉通促进老龄大鼠脑缺血再灌注微血管再生作用

目的证实脑脉通促进老年脑缺血再灌注（I／R）脑微血管再生的作用。方法将SD雄性的老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组，测定各组神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积、脑组织病理改变、细胞凋亡和脑组织微血管密度（MVD）及血管场面积变化。结果脑脉通组I／R3d微血管超微结构改善明显，仅见毛细血管周围轻度水肿，吞饮泡减少，微绒毛减少，线粒体水肿减轻，基底膜仅有轻度缺损，局部水肿，到I／R12d血管超微结构基本恢复正常。脑脉通组I／R3、6、12d神经功能评分均低于模型组（P〈0．01）。脑脉通组I／R6、12d神经功能评分低于尼莫地平组（P〈0．05），脑脉通组I／R6、12d神经功能评分低于I3h、1、3d（P〈0．01，P〈0．05）。与模型组比较，尼莫地平组和脑脉通组I／R 1、3、6、12d凋亡细胞数减少（P〈0．01）；与尼莫地平组比较，脑脉通组I／R3、6d凋亡细胞数减少（P（0．01）。脑脉通组I／R3d细胞凋亡数多于I／Rld（P〈0．05）。与模型组比较，脑脉通组I3h、I／R1、3、12dMVD增多（P〈0．01）；脑脉通组I／R12dMVD增多较尼莫地平组显著（P〈0．01）；脑脉通组I／R6d微血管数低于脑脉通组I3h、I／R1、3d（P〈0．01，P〈0．05），脑脉通组I／R12dMVD高于脑脉通组I／R6d（P〈0．01）。与模型组比较，脑脉通组I3h、I／R3、6、12d血管场面积增加（P〈0．01，P〈0．05）；与尼莫地平组比较，脑脉通组I3h血管场面积增多（P〈0．01）。结论脑脉通对老年脑I／R损伤具有明显保护作用，抑制细胞凋亡和促进脑微血管再生。