细胞凋亡与辐射免疫损伤研究进展

免疫系统对电离辐射极度敏感。近年来研究表明,细胞凋亡在辐射诱发的免疫损伤中起着重要作用。从辐射所致免疫系统损伤和细胞凋亡的特点、凋亡的基因调控以及研究辐射与凋亡的临床意义等方面,简述了细胞凋亡在辐射所致免疫损伤中的作用的研究进展。     

辐射诱发小鼠淋巴结细胞凋亡特征和意义的研究

以淋巴细胞为主的免疫系统对电离辐射极度敏感[1 ] 。人和实验动物资料均表明 ,大剂量照射后淋巴组织的严重损伤和淋巴细胞数量的急剧减少是急性放射损伤难以治愈的重要原因之一。我们以往系统观察了电离辐射引起的小鼠外周血、胸腺和脾脏组织损伤的分子病理机理[2 4] ,本实验着重研究经不同剂量γ射线整体照射后小鼠淋巴结淋巴细胞损伤与重建的病理变化特点 ,并探讨了细胞凋亡在其中的作用及其调控凋亡的因素 ,旨在从细胞凋亡角度为放射病免疫损伤的防治提供依据。一、材料和方法1 实验动物与分组 :ＬＡＣＡ纯系雄性小鼠 2 2 5只 ,体重(2 …     

辐射诱导发育脑细胞凋亡的分子调节

近年来辐射诱导脑细胞损伤研究表明，某些基因如即早基因、Ｂｃｌ－２家族、Ｐ５３热休克蛋白、ＡＴ基因 电脑辐射放育的细胞凋亡中发挥重要的调控作用；而神经生长因子、等生物因子在抑制辐射诱导细胞凋亡中具有重要的保护作用。     

苏乐康胶囊对60Coγ线照射犬外周血象的影响

次全身照射(6.5Gy)犬, 经苏乐床胶囊治疗厨外周血白细胞、淋巴细胞、血小板和网职红细胞照后最低值和实验结束时恢复到最高值均高于巳知升白组对照组：其中苏乐康胶囊治疗疽血小板最高值与对照组比较差异非常显着(P<0.001).组织帝粤学检查进一步证实了苏廷康胶囊确实有保护和促进辐射损伤动物骨髓造血功能的恢复作用。淋巴缅胞ANAE染色反应表明苏乐隶胶囊具有抑制辐射引起的Ts细胞下降, 降低辐射所致免疫损伤和提高机体免疫功能作用。     

高原低氧免疫损伤及其干预措施的研究

免疫系统是担当机体防御功能的屏障,研究表明高原低氧导致机体免疫功能异常,而这些功能异常可能与多种高原病的发生发展密切相关。这将严重影响高原进驻者的身体健康和高原作业效率,甚至危及生命,是亟待解决的问题。因此,高海拔低氧环境机体免疫损伤的病理生理及其防治措施越来越受到关注。本文旨在探讨高原低氧损伤免疫系统的特征及其可能机制,研究高原低氧免疫损伤的干预措施。作者选取健康BALB／c小鼠,测定低氧暴露不同时间小鼠免疫器官指数、外周血和免疫器官T淋巴细胞亚群的变化;观察小鼠免疫器官淋巴细胞凋亡率及小鼠肺脏和肾脏病理学改变。     

大豆皂甙对环磷酰胺所致小鼠免疫失衡的保护作用

目的：探讨大豆皂甙对免疫抑制剂所致免疫损伤的保护作用。方法：利用已知具有免疫毒性的物质环磷酰胺制造小鼠免疫损伤模型，同时给予不同剂量的大豆皂甙，从免疫器官，细胞免疫，体液免疫和非特异性免疫等方面观察了大豆皂甙对环磷酰胺所致小鼠免疫失衡的保护作用。结果：在20mg/kg剂量条件下，环磷酰胺对受试小鼠具有明显的免疫抑制作用，它不仅可以引起受试小鼠免疫器官发生功能改变或萎缩，而且还使受试小鼠的体液免疫和细胞免疫受到抑制。但在给予环磷酰胺的同时投予大豆皂甙，在10mg/kg,20mg/kg和30mg/kg剂量范围下，大豆皂甙可以不同程度地拮抗环磷酰胺所致小鼠的免疫损伤，对接触环磷酰胺小鼠的免疫器官及体液免疫和细胞功能均具有保护作用。结论：大豆皂甙具有免疫保护作用。     

辐射细胞效应

综述了第十届国际辐射研究大会有关辐射细胞凋亡研究的方法进展、基因调控、辐射细胞效与调控、低剂量辐射诱导的适应性反应及机制和辐射免疫效应研究的内容。     

血管内皮生长因子在放射损伤小鼠骨髓基质细胞中的表达

目的 探讨辐射对小鼠骨髓基质细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及凋亡率变化。方法 采用RT—PCR和Western blot方法，初步检测了昆明小鼠经6．0Gy^60Coγ射线全身照射后小同时间骨髓基质细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化；并用流式细胞术检测相应时间的骨髓基质细胞凋亡率。结果 辐射损伤后，小鼠骨髓基质细胞VEGF表达在mRNA水平和蛋白水平均显著降低，骨髓基质细胞凋亡率显著升高；随时间延长，骨髓基质细胞VEGF表达有所恢复，凋亡率也逐渐降低，但14d时仍未恢复正常。结论 6．0Gy^60Coγ射线可抑制骨髓基质细胞VFGF表达，引起细胞凋亡。说明辐射所致骨髓微环境损伤与基质细胞中VEGF表达异常有关。     

NADH在辐射诱导的L02肝细胞凋亡损伤中的防护作用

为研究细胞辅酶NADH在细胞辐射凋亡损伤中的防护作用，将L02肝细胞经5．0Gy照射后加入不同浓度（0－600μg/ml）的NADH，培养6、12、24h，观察细胞凋亡率并检测3组Fas，Bax，Bcl－2蛋白表达，透射电镜观察细胞凋亡形态。结果表明，辐射可以诱导细胞凋亡损伤，NADH抑制细胞辐射诱导的凋亡呈剂量依赖性，并可以上调Bcl－2蛋白和下调Fas、Bax蛋白表达。提示NADH对L02肝细胞有明显的抗辐射亡损伤作用，其作用机制可能与Fas、Bcl－2和Bax的调控有关。     

β辐射致大鼠血管平滑肌细胞凋亡的研究

目的 观察放射性核素^188Re辐射对平滑肌细胞凋亡的影响及其机制，探讨辐射所致平滑肌细胞凋亡在预防再狭窄中的作用。方法 ^188Re进行培养平滑肌细胞的内辐射。通过台盼蓝染色计数、流式细胞术、JAM法DNA碎裂量测定、透射电镜及免疫细胞化学检测等方法，研究辐射后平滑肌细胞的存活率、细胞凋亡率、DNA断裂量、细胞超微结构改变及相关基因表达。结果 放射性浓度＜2.96GBq/L辐射，平滑肌细胞存活率、细胞凋亡率、DNA断裂量及细胞超微结构等未发生明显改变；高剂量辐射下（放射性浓度＞2.96GBq/L），平滑肌细胞存活率显著下降，细胞凋亡率明显上升，细胞DNA断裂量增加，细胞超微结构明显破坏。辐射诱导细胞凋亡过程中，p53、bax表达上调，bcl-2/bax比值下调。结论 能够明显抑制平滑肌细胞增殖的低剂量辐射对细胞存活及细胞凋亡无明显影响，未见细胞超微结构改变及DNA的严重破坏；吸收剂量大于20Gy可导致平滑肌细胞大量凋亡；相关基因p53、bcl-2及bax参与调控辐射诱导细胞凋亡过程。低剂量及低剂量率辐射既能有效抑制细胞增殖，又不明显损伤细胞存活，是临床血管内放射治疗预防再狭窄的理想方法。     

辐射细胞效应

综述了第十届国际辐射研究大会(10thICRR)有关辐射细胞凋亡研究的方法学进展、基因调控、辐射细胞效应与调控、低剂量辐射诱导的适应性反应及机制和辐射免疫效应研究的内容。     

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状

低水平辐射诱导免疫系统兴奋效应的研究现状刘树铮１引言低剂量辐射全身作用可使免疫反应上调，已被反复证实［１～３］。免疫功能上调涉及一系列细胞和分子变化。低剂量辐射引起免疫器官内的细胞反应十分复杂，其中Ｔ细胞激活起着关键作用。图１试将现有的主要实验资料归...     

Fas系统与辐射所致细胞凋亡

Ｆａｓ系统在辐射所致的细胞凋亡中起重要作用，其作用过程可能是：ＤＮＡ损伤激活Ｆａｓ系统的表达；Ｆａｓ与ＦａｓＬ结合启动凋亡信号并传递；通过神经鞘磷脂酶的活化，洋生神经酰胺，激活一系列蛋白激酶，启动胞内磷酸化过程，导致ＤＮＡ降解和细胞凋亡，癌基因参与正负调控，使Ｆａｓ系统在生理和病理活动中起调节作用。     

Fas系统与辐射所致细胞凋亡

Ｆａｓ系统在辐射所致的细胞凋亡中起重要作用，其作用过程可能是：ＤＮＡ损伤激活Ｆａｓ系统的表达；Ｆａｓ与ＦａｓＬ结合启动凋亡信号并传递：通过神经鞘磷脂酶的活化，产生神经酰胺，激活一系列蛋白激酶，启动胞内磷酸化过程，导致ＤＮＡ降解和细胞凋亡，癌基因参与正负调控，使Ｆａｓ系统在生理和病理活动中起调节作用     

低剂量辐射刺激作用的实验研究

本文报告低剂量,低LET辐射对小鼠免疫功能、染色体畸变和DNA损伤修复影响的实验资料。低剂量单次x线或持续γ线全身照射后,出现辐射刺激效应,表现为(1)增强免疫功能,包括抗体形成反应增强、自介素2产生增多、NK活性增高、胸膜细胞增殖加快和ConA诱导的大分子合成激活,(2)诱导细胞遗传学适应性反应,即低剂量辐射预先作用使相继较大剂量所致染色体损伤减轻； (3)促进DNA修复,包括非程序DNA合成增强和DNA聚合酶活性增高。对辐射刺激效应的发生机理和意义进行了讨论。     

单细胞凝胶电泳在放射医学中的应用

单细胞凝胶电泳是一种在单细胞水平检测哺乳类有核细胞DNA断裂的新技术,本文着重介绍了该技术在DNA辐射损伤、辐射致突致癌分子机制、自由基清除与辐射效应阻断药物、辐射剂量估算、肿瘤放射敏感性的预测、辐射诱发细胞凋亡的研究中的应用进展。     

记忆性T细胞与移植免疫关系研究现状

外源性抗原进入免疫系统后，抗原特异性T细胞增殖、分化成效应T细胞，并将外源性抗原清除。随着免疫应答的发展，绝大多数效应T细胞发生凋亡，只有少部分保留下来，转变成长寿的记忆性T细胞。记忆性T细胞能识别微生物抗原，提供长期持续的保护作用。然而，记忆性T细胞能识别供体同种抗原，引起移植排斥反应，危及移植器官的长期存活。     

单细胞凝胶电泳在放射医学中的应用

单细胞凝胶电泳是一种在单细胞水平检测哺乳类有核细胞DNA断裂的新技术。本文着重介绍了该技术在DNA辐射损伤、辐射致突致癌分子机制、自由基清除与辐射效应阻断药物、辐射剂量估算、肿瘤放射敏感性的预测、辐射诱发细胞凋亡的研究中的应用进展。     

p53蛋白调节射线所致细胞凋亡

细胞凋亡的形态学特证明确，但具体生化过程尚不很清楚。抑癌基因ｐ５３的蛋白产物在射线所致的凋亡中起重要作用，它的作用机制可能与ｐ５３蛋白的①同特异的ＤＮＡ一致顺序结合，激活或抑制某些基因的表达；②使射线损伤的细胞停滞在Ｇ１期和Ｇ２期；③同其它原癌基因的蛋白相互作用，影响细胞寿命等功能相关。     

p53蛋白调节射线所致细胞凋亡

细胞凋亡的形态学特征明确，但具体生化过程尚不很清楚。抑癌基因ｐ５３的蛋白产物在射线所致的凋亡中起重要作用，它的作用机制可能与ｐ５３蛋白的（１）同特异的ＤＮＡ一致顺序结合，激活或抑制某些基因的表达；（２）使射线损伤的细胞停滞在Ｇ１期和Ｇ２期；（３）同其它原癌基因的蛋白相互作用，影响细胞寿命等功能相关。