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二巯丙磺钠对杀虫单急性中毒致惊的拮抗作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :研究二巯丙磺钠 (Na DMPS)对杀虫单 (SCD)急性中毒致惊的拮抗作用。方法 :通过实验动物急性毒性及脑电实验 ,观察Na DMPS解毒作用的时效关系 ;观察微量Na DMPS侧脑室给药 (icv)对SCD引起中枢性毒性的解毒作用。结果 :Na DMPS在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip)可发挥良好的保护作用。Na DMPS微量icv或ip均能明显提高SCD中毒小鼠LD50 ,明显降低SCD中毒大鼠的死亡率 ,并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论 :Na DMPS预先icv或ip对SCD急性中毒的大小鼠有非常明显的解毒作用 ,提示Na DMPS与SCD存在着中枢性拮抗机制。 相似文献
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三巯丙磺钠解救小儿毒鼠强中毒 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨小儿急性毒鼠强中毒(ATI)的有效解救方法。方法 二巯丙磺钠(Na-DMPS)注射治疗(以下简称解毒组)解救ATT30例患者疗效总结,并与既往常规安定和/或苯巴比妥注射(以下简称常规组)治疗的6例患者进行疗效比较。结果 解毒组获得满意疗效:无1例死亡,且无后遗症,未发现副作用。Na-DMPS对ATT疗效显著;而常规组6例,4例死亡,2例有持续的精神淡漠和轻微的定向障碍。结论 Na-NMPS对小儿ATT具有独特解毒作用,而且安全。 相似文献
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小鼠染毒前15分钟腹腔注射二巯基丙磺酸钠(DMPS)250mg/kg,染毒后即用安定,可使杀虫单(SCD)中毒小鼠的LD_(50)提高5.3倍,明显优于单用DMPS防护(P<0.05)。在清醒兔实验中,静注SCD15mg/kg可使脑电图(EEG)出现发作性异常放电波,静注DMPS62.5mg/kg虽可拮抗SCD所致的呼吸抑制和神经肌肉阻遏,但不能拮抗抽搐等症 相似文献
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二巯基丙磺酸钠对杀虫单中毒小鼠琥珀酸脱氢酶的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究杀虫单(SCD)的中毒机理及二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对琥珀酸脱氢酶(SDH)的保护作用。方法:小鼠随机分为三组:对照组、SCD组、(Na-DMPS SCD)组。观察三组小鼠肝及心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化。结果:与对照组相比,SCD组SDH活力显著下降(P<0.05),LDH明显升高(P<0.001);(Na-DMPS SCD)组SDH活力较SCD组明显升高(P<0.05),LDH显著降低(P<0.001),结论:SCD可抑制线粒体SDH活力,抑制细胞呼吸。Na-DMPS可拮抗其抑制作用,这种拮抗作用在防治SCD中毒方面具有重要意义。 相似文献
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764—3对脑损伤所致认知障碍的改善作用及作用机理 总被引:2,自引:1,他引:1
用海人酸损伤大鼠双侧尾核并经多种行为学测定,成功地建立了兴奋毒性损伤所致认知障碍模型;观察到中药单体764-3(8mg/(kg·d),ip)能够明显改善尾核损伤大鼠的学习记忆缺陷,并减轻兴奋毒性所致的尾核神经元缺失。拮抗兴奋毒性所致神经细胞膜Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性下降。可能是764-3的部分作用机理。 相似文献
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目的研究野罂粟总生物碱(TAPN)的镇痛作用部位。方法采用小鼠福尔马林试验,ip和iv两种给药途径对醋酸所致小鼠扭体反应所得ED50进行比较,小鼠和大鼠侧脑室给药法(icv)、脊髓蛛网膜下腔给药法(ith)确定TAPN的镇痛作用部位。结果TAPNip给药对福尔马林致痛的早、晚两相疼痛反应均有抑制作用,对晚期相更为敏感。ip或iv等剂量的TAPN,对小鼠扭体反应的抑制程度多以ip为强,且测得TAPN给药后各个时间段的ED50(ip)均小于ED50(iv)。TAPN微量icv给药具有明显的镇痛作用,而微量ith给药无明显的镇痛作用。结论TAPN的镇痛作用部位主要在外周,同时也具有中枢镇静作用,且在脊髓以上水平。 相似文献
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二巯基化合物对杀菌剂402急性中毒的解毒作用 总被引:4,自引:2,他引:2
为了探讨杀菌剂402中毒的有效解救方法,采用二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)和二巯基丁二酸钠(Na-DMS)对杀菌剂402急性中毒动物进行实验性治疗。结果:Na-DMPS及Na-DMS对杀菌剂402急性中毒均有良好的解毒作用,并对杀菌剂402致胃粘膜损伤有明显的对抗作用。混合孵育后给予,解毒作用显著(P<0.001),提示Na-DMPS与杀菌剂402有可能发生化学反应。 相似文献
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杀虫单(SCD)是我国开发的沙蚕毒素系仿生农业杀虫剂。二疏基丁二酸钠(DMSA)对SCD急性中毒动物有良好的解毒作用。DMSA对小鼠的防护优于治疗,2mg/kg优于1mg/kg,iv药效最佳,ip和ig的差异无显著意义 相似文献
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眼镜蛇神经毒素中枢性镇痛作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:研究眼镜蛇神经毒素α-Cobrotoxin的中枢性镇痛作用。方法:给大鼠中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gary,PAG)注射微量α-Cobrotoxin,采用热辐射甩尾法观察中枢性镇痛作用。结果:给予大鼠PAG分别匀速注射0.5、1和2g/L3个浓度的α-Cobrotoxin生理盐水溶液各0.5μl(相当于1.25~5μg/kg),出现痛阈明显升高,20min达峰值(痛阈 相似文献
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报告脑室注射(icv)生长抑素(SST)对大鼠痛阈和脑内单胺类递质的影响。采用Wistar大鼠作实验和病理观察。结果:Icu SST5μg或IOμg可使大鼠痛阈升高,高效液相谱-电化学检测显示海马,下丘脑和脑干内5-HT和5-HIAA(5μg组脑干的隐外)含量显著增多;而三脑区内NE含量的变化却不一致。icv SST 20μg时,高效液相色谱-紫外检测显示海马,下丘脑的次黄嘌呤和黄嘌呤明显下降,但是脑组织出现水肿。icv SST 40μ g时,可见脑神经细胞核固缩等坏死性病理变化。提示有较严重毒性反应,临床用量不宜过大。 相似文献
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小鼠多噻烷急性中毒的解毒研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为研究多噻烷急性中毒的解毒药物,首先建立小鼠多噻烷急性中毒模型;给小鼠50%的多噻烷250mg/kg(LD50189.3mg/kg),经口灌胃染毒,使其引起重度中毒,选用16种药物,以不同的剂量、时间和途径给药,结果表明:依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二氯化钴、硝酸钴、氢溴酸东莨菪碱、二巯基丙磺酸钠(DMPS)、枸橼酸铁铵、氢化可的松加维生素C加10%葡萄糖等均有解毒作用,提示小鼠多噻烷急性中毒可用多种药物解毒,其中以依地酸二钠钙、二氯化钴、硝酸钴、氢溴酸东莨菪碱等效果最佳。 相似文献
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2-(2, 6-二氯苯胺基)苯乙酸(3-硝氧甲基)苯酯的合成及抗炎镇痛活性 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:获得抗炎活性强、胃肠道副作用小的新型非甾体抗炎药。方法:以间羟基苯甲醛为原料,经还原、溴代和硝氧化,最后与双氯芬酸进行酯化反应,制备2-(2,6-二氯苯胺基)苯乙酸(3-硝氧甲基)苯酯(ZLR-9);观察ZLR-9对二甲苯致炎小鼠和角叉菜胶致炎大鼠的抗炎活性,对热板法实验和扭体实验小鼠的镇痛活性及致大鼠胃肠道反应,研究体内外ZLR-9的NO释放。结果:ZLR-9结构经MS、IR、^1HNMR确证,它的抗炎镇痛活性强于DC-Na,胃肠道副作用显著小于DC-Na,并小于文献报道的硝酸酯类DO-DC,体内有明显的NO释放。结论:ZLR-9值得深入研究。 相似文献
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赵春美 《山西职工医学院学报》2008,18(2):57-58
目的:观察高压氧(HBO)治疗在急性毒鼠强中毒中的作用和影响。方法:将46例急性毒鼠强中毒患者随机分为HBO治疗组和药物治疗组,HBO组在二巯基丙磺酸钠(Na—DMPS)等药物治疗的同时行高压氧治疗,治疗压力1.5ATA~2.0ATA。观察两组患者抽搐停止时间、治愈率及心肌酶、脑电图(EEG)变化。结果:两组患者心肌酶均恢复正常,EEG正常或好转。HBO治疗组平均抽搐停止时间略短于药物组(P〉0.05),治愈率明显高于药物组(P〈0.05)。结论:HBO治疗通过改善脑组织氧供有辅助药物缓解抽搐、缩短治愈时间的作用,可提高患者治愈率。 相似文献