糖尿病大鼠深二度烫伤创面中成纤维细胞生物学功能的改变

目的探讨糖尿病（DM）合并深二度烫伤创面中成纤维细胞（FB）主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21α采集创面皮肤组织标本。用流式细胞仪检测创面真皮组织中FB的增值周期;采用氯胺T氧化法测定创面组织羟脯氨酸（OHP）含量;应用ELISA技术检测Ⅰ／Ⅲ胶原比例;SP免疫组化法检测α-肌动蛋白（α—SMA）的表达;透射电镜观察FB超微结构的改变。结果DM大鼠烫伤前处于G0／G1期细胞较低（DM组66％±5％,正常组82％±10,P〈0．01）,烫伤后各时相点处于G0／G1期细胞比例高于正常大鼠（烫伤后3d,DM组70％±4％,正常组42％±13％,P〈0．01）,S期细胞低于正常大鼠（P〈0．05,P〈0．01）;DM大鼠皮肤组织单位面积OHP含量,烫伤前（DM组0．72μg／cm^2±0．06μg/cm^2,正常组1．42μg／cm^2±0．28μg/cm^2,P〈0．01）和烫伤后均低于正常大鼠（均P〈0．01）,且伤后7、14和21d,创面Ⅰ／Ⅲ胶原比例明显高于正常组（烫伤后7d,DM组为5．54％±0．47％,正常组为4．01％±0．32％,P〈0．01）;DM组n—SMA的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后DM组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多。结论DM创面修复延迟可能与FB增殖异常、胶原合成能力减弱、α—SMA表达不足以及FB超微结构改变等有关。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-kB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF—kB活性和ICAM-1mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C）、糖尿病组（D）和伊贝沙坦组（I）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活性变化。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肾组织中细胞间粘附因子-1（ICAM-1）mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析（EMSA）检测核因子（NF）-kB的活性。【结果】UAER在D组（3784-100）及I组（149±58）均显著高于C组（30±13）．P〈0．01;I组UAER较D组显著降低,P〈0．01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高（5．8±0．9 vs 3．5±0．2）,P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性均显著降低（22．3±3．1,11,7±0．7,11．3±1．7vs39．2±2．0,18．2±0．5,23．2±3．9）,P〈0．01;I组肾组织MDA含量（4．3±0．6）明显低于D组．P〈0．01;SOD、CAT及GSH—PX活性（30．7±1．6,13．3±0．4,15．8±2．8）明显高于D组,均P〈0．01。NF-kB活性在D组大鼠肾组织（44．3±0．4）明显高于C组（14．6±0．8）,P〈0．01;I组（37．7±0．3）明显低于D组,P〈0．01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达（2．14±0．2）明显高于C组（0．36±0．1）,P〈0．01;I组肾组织ICAM-1mRNA（1．37±0．1）表达明显低于D组,P〈0．01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF—kB的活性,降低ICAM-1mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中神经肽P物质的表达

目的 研究糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面中神经肽P物质(SP)表达及变化规律.方法 84只Wistar大鼠,随机分为糖尿病组和对照组,每组42只.糖尿病组腹腔内一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,对照组给予同等剂量的无菌柠檬酸缓冲液腹腔注射.所有大鼠麻醉后背部制成直径2 cm的深Ⅱ度烫伤创面.分别于烫伤前及烫伤后的不同时相采集创面组织标本,测算创面愈合率,免疫组化染色分析创面SP染色阳性区域面积,ELISA法创面组织中SP表达变化.结果 烫伤后第7天起,糖尿病组各时相点的创面愈合率均显著低于对照组(P<0.01).糖尿病组各时相点创面SP染色阳性区域面积均显著低于对照组,其中以烫伤后7 d时尤为显著,为(1 350.93±99.28)μm2 vs(1 715.86±103.41)μm2(P<0.01);糖尿病组各时相创面组织中SP表达均明显低于对照组,其中以烫伤后7 d时最为显著,为(114.04±9.96)vs(143.39±8.94)(P<0.01).结论 糖尿病大鼠创面组织中SP表达明显减少,可能是其创面难愈的原因之一.     

抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响

目的研究泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27（heatshockprotein，Hsp27）的影响及与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的关系，探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制，为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径。方法64只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注＋治疗（I／R＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg/kg，缺血再灌注（I／R）组、缺血（I）组及假手术（Sham）组注射与之相同容积的生理盐水。观察各组心肌梗死范围、再灌注6h后各组大鼠心肌组织Hsp27及TNF—α的表达。结果与I／R组相比，I／R＋T组大鼠心肌梗死范围明显减少（P〈0．05），Hsp27表达显著增加[mRNA水平分别为（95．37&#177;18．38）和（68．14&#177;17．58），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（82．57&#177;6．39）和（39．96&#177;7．28），P〈0．001]。TNF—α表达降低[mRNA分别为（45．53&#177;10．65）和（76．52&#177;19．12），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（60．12&#177;9．32）和（42．33&#177;5．95），P〈0．01]。结论适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平，抑制TNF-α表达，减少心肌梗死范围，具有心肌保护作用。     

标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次&#215;2次／d&#215;6d／周&#215;12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30&#177;0．10）&#215;10^7／L与（0．09&#177;0．04）&#215;10^7／L,COPD模型组分别为（1．99&#177;0．94）&#215;10^7／L与（0．27&#177;0．13）&#215;10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71&#177;0．97）&#215;10^7／L与（0．15&#177;0．05）&#215;10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99&#177;0．81,（860．82&#177;53．62）pg／mL,（689．01&#177;49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22&#177;0．74,（159．08&#177;46．65）pg／mL,（411．5&#177;26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04&#177;0．88,（668．36&#177;31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-κB（NF-kappaB,NF-κB）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）治疗中的抗炎作用。方法Wistar大鼠30只,体重150&#177;10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组。测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达水平。结果（1）与对照组（2．74&#177;0．21;6．03&#177;0．47）比较,吸烟组（5．67&#177;0．32;4．39&#177;0．40）和红霉素组（4．14&#177;0．18;4．99&#177;0．63）气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均〈0．01。与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P〈0．01,肺顺应性升高,P〈0．05。（2）与对照组（11．84&#177;0．75;12．05&#177;0．57）比较,吸烟组（21．04&#177;0．54;19．09&#177;0．39）和红霉素组（13．75&#177;0．45;13．91&#177;0．32）气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达明显增高,P均〈0．05。与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1的表达降低,P〈0．05。（3）气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1的表达呈明显正相关（R=0．991;P〈0．01）。结论吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF—κB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-κB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92&#177;0．23）&#215;10^-2（3．68&#177;0．092）&#215;10^-2，（3．56&#177;0．11）10^-2，和（3．52&#177;0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89&#177;0．31）10^-2，（15．08&#177;2．07）10^-2，（16．32&#177;2．87）10^-2，和（17．00&#177;1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63&#177;0.41）10^-2；CaMKII（48．91&#177;1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92&#177;0．36）10^-2；CaMKII（46．74&#177;1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55&#177;0．017）&#215;10^-2明显低于对照组[（1．48&#177;0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9&#177;0．027）10^-2（0．92&#177;0．081）10^-2（0．92&#177;0．028）10^-2与对照组[（0．99&#177;0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14&#177;0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27&#177;0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15&#177;0．013）10^-2（0．14&#177;0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099&#177;0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11&#177;0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077&#177;0．0005）10^-2，（0．03&#177;0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84&#177;0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68&#177;0．23）10^-2，（6．89&#177;0．15）&#215;10^-2（6．55&#177;0．14）10^-2，（6．53&#177;0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57&#177;0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系

目的探讨链脲佐菌素（STZ）-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只sD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱（P〈0．01）,胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元（6．6±2．9VS15．7±3．815．6±10．3VS22．6±7．4,P均〈0．01）和胃窦部氮能神经元（5．3±1．2VS11．8±2．2,P〈0．01）计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组（P均〈0．05）,但均低于对照组（P均〈0．05）。结论STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。     

纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

【目的】为了比较纯氧与空气复苏对缺氧新生大鼠的复苏效果,探讨新生大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达在缺氧复苏中的作用。【方法】采用sD新生大鼠建立缺氧模型,并分组进行纯氧与空气复苏。实验分为正常对照组（无预缺氧和复氧实验）、纯氧复苏组（PO组）和空气复苏组（RA组）。取肝组织,HE染色光镜观察肝组织病理变化,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数,免疫组化检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。【结果】与正常对照组相比,PO组可见‘肝细胞肿胀,肝细胞有部分细胞器缺失,肝细胞呈明显的片状坏死,有炎性细胞浸润,肝细胞索排列紊乱。RA组肝细胞索排列基本正常,肝细胞损伤程度,炎细胞浸润及肝细胞肿胀都较PO组轻。PO24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（11．2&#177;3．2）％和（9．2&#177;1．0）％,RA24h及72h亚组的细胞凋亡指数分别为（9．0&#177;2．9）％和（7．4&#177;1．9）％,均低于相应的PO各亚组（P〈0．01）。PO24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达（11．55&#177;1．06）％和（10．49&#177;1．03）％,均低于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bcl-2蛋白表达分别为（13．06&#177;2．35）％和（11．71&#177;1．69）％。PO24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．81&#177;1．13）％和（4．62-t-O．79）％,均高于对应的RA各亚组,RA24h及72h亚组Bax蛋白表达分别为（4．08&#177;0．31）％和（3．88&#177;0．48）％。PO组与RA组的细胞凋亡指数、Bcl-2及Bax蛋白表达及Bcl-2／Bax比值差异具有统计学意义（P〈0．01）,各组内亚组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。【结论】纯氧复苏较空气复苏后新生大鼠肝细胞的凋亡更严重。纯氧复苏促进Bax基因的表达上调,空气复苏可使凋亡抑制基因Bcl-2表达上调,暗示纯氧复苏对新生大鼠肝的损伤要重于空气复苏。     

2型糖尿病患者心肌超声背向散射参数研究

目的探讨心肌背向散积分（IBS）技术在评价2型糖尿病患者心肌病变中的临床价值。方法对50例2型糖尿病患者、42例健康人应用IBS技术测定室间隔（IVS）和左室后壁（LVPW）心肌的心动周期时间、平均背向散射积分（AII）、背向散射积分标化值（IBS％）、背向散射积分周期性变异幅度（CVIB），并行常规超声心动图检查，计算左室心肌重量。结果①与对照组相比，糖尿病组室间隔和左室后壁中部的IBS％明显增高[（3．8&#177;1．4）VS（2．7&#177;0．9）和（3．63&#177;1．34）vs（2．58&#177;1．07），P〈0．01]，CVIB明显减低[（8．9&#177;2．2）vs（10．3&#177;1．7）和（10．4&#177;2．7）VS（13．2&#177;5．3），P〈0．05]，且室间隔IBS％与Ep／Ap呈负相关（r=-0．48，P〈0．01），CVIB与Ep／Ap呈正相关（r=0．64，P〈0．01）；②糖尿病组左室心肌重量增加。结论心肌背向散射积分参数能早期反映2型糖尿病患者心肌的组织病理改变。     

外源性P物质对糖尿病大鼠烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响

目的 研究外源性P物质(SP)对烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响.方法 84只Wistar大鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型后,于背部制备直径2 cm的深Ⅱ度烫伤创面.根据创面不同处理方式将大鼠随机分为实验组(局部注射SP)和对照组(局部注射与实验组等量的磷酸缓冲液),每组42只.分别于创面形成后当日和第1、3、7、10、14、21 天,观察创面并计算创面愈合率;免疫组织化学染色观察创面组织中新生血管内皮细胞表面标志物CD31表达,计算微血管密度.结果 创面形成后第7天,实验组创面愈合率明显高于对照组,为(42.69±3.26)% vs(30.24±1.17)%(P<0.01).免疫组织化学检测发现,自创面形成后第7天起,实验组创面组织中CD31表达及微血管密度均明显高于对照组(P<0.01).结论 外源性SP具有促进糖尿病烫伤创面愈合作用,其机制可能与上调创面组织中CD31表达,使新生血管再生加速有关.     

外源性P物质对糖尿病大鼠烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响

目的 研究外源性P物质（SP）对烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响。方法 84只Wistar大鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型后,于背部制备直径2 cm的深Ⅱ度烫伤创面。根据创面不同处理方式将大鼠随机分为实验组（局部注射SP）和对照组（局部注射与实验组等量的磷酸缓冲液）,每组42只。分别于创面形成后当日和第1、3、7、10、14、21 天,观察创面并计算创面愈合率;免疫组织化学染色观察创面组织中新生血管内皮细胞表面标志物CD31表达,计算微血管密度。结果 创面形成后第7天,实验组创面愈合率明显高于对照组,为（42.69±3.26）% vs（30.24±1.17）%（P<0.01）。免疫组织化学检测发现,自创面形成后第7天起,实验组创面组织中CD31表达及微血管密度均明显高于对照组（P<0.01）。结论 外源性SP具有促进糖尿病烫伤创面愈合作用,其机制可能与上调创面组织中CD31表达,使新生血管再生加速有关。     

糖尿病烫伤大鼠血糖变化及其与创面皮肤组织糖含量的关系

目的:探讨2型糖尿病大鼠二度烫伤后血糖变化及其与创面组织糖含量之间的关系.方法:采用清洁级大鼠,分成正常组(n=24)和枸橼酸-枸橼酸钠镁液配置成2%浓度(STZ)诱导的速发型糖尿病组(n=24),造成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取伤后1、3、5、7、10 d和14 d创面皮肤组织块样本,采用生化技术测定血糖浓度和创面皮肤中的糖含量;并对创面进行组织学观察.结果:皮肤组织创面中局部的糖含量与血糖变化有显著的相关性(P＜0.05),糖尿病大鼠浅二度烫伤创面中局部糖含量明显高于正常组(P＜0.01),且创面呈现延迟愈合或者加深不愈.结论:糖尿病大鼠局部创面组织糖含量增加与血糖变化密切相关,而创面局部糖含量的增加与创面愈合延迟存在着不可分割的联系.     

立即与延迟切痂对烫伤大鼠若干炎症介质变化的影响

目的 探讨烫伤后不同时间切痂对伤后炎症介质变化的影响。方法 50%TBSAⅢ度烫伤大鼠,分为正常对照组（n=10)、末切痂组（n=50)、立即切痂组（n=50)和延迟切痂组（n=20）,于烫伤后1、3、6、12和24h检测大鼠血浆肿瘤坏死因子（TNF)、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、丙二醛（DNA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果 伤后各组TNF、NO、ET和MDA逐渐升高,切痂后显著低于未切痂组;切痂两组比较,立即切痂组TNF、NO、ET和MDA显著低于延迟切痂组。伤后SOD逐渐下降,切痂后仍呈下降趋势,但伤后24h立即切痂组SOD显著高于延迟切痂组。结论 切痂可降低烫伤后血中炎症介质含量,且伤后立即切痂较延迟切痂效果更为明显。     

脂联素、T-钙黏蛋白与糖尿病肾病的关系

目的 探讨脂联素(adiponectin,ADPN)及其受体T-钙黏蛋白(T-cadherin,T-cad)在糖尿病大鼠肾脏病变发生、发展中的变化及作用. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成对照组和实验组,每组32只.实验组腹腔注射链脲佐菌素50 rag/kg,对照组注射等体积枸橼酸缓冲液.于注射STZ或枸橼酸缓冲液后1、4、8和12周各取8只大鼠,收集24 h尿,心脏取血,分别测定24 h尿白蛋白排泄量、血糖、血清脂联素水平.在光镜和透射电镜下观察肾脏病理结构的改变.免疫组化法检测T-cad的表达.结果 糖尿病大鼠模型建立成功,与对照组比较,实验组大鼠肾脏体积明显增大(P<0.01),血清ADPN水平及肾脏T-cad的表达在4、8和12周显著升高(P<0.01). 结论 ADPN及T-cad在糖尿病肾脏病变中有一定的保护性作用.     

血糖及皮肤组织糖含量对大鼠浅二度烫伤创面愈合影响的实验研究

目的研究血糖及皮肤组织糖含量对浅二度烫伤创面愈合的影响。方法96只清洁级SD大鼠随机分成正常组和以STZ诱导的速发型糖尿病组,并造成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别测定伤前、伤后第1天、3天、5天、7天、10天和14天的血糖、皮肤或创面组织糖含量;大体和组织学动态观察创面愈合过程;伤前和伤后3d、7d和14d检测表皮细胞增殖周期。结果糖尿病大鼠血糖浓度明显高于正常组(27.28mmol/L±0.80mmol/Lvs4.65mmol/L±0.14mmol/L,P<0.01);皮肤组织创面中局部的糖含量与血糖变化有显著的相关性(r=0.881,P<0.05),糖尿病组大鼠浅二度烫伤创面局部糖含量明显高于正常烫伤组(14.2mmol/L±3.0mmol/gvs4.5mmol/L±0.5mmol/g,P<0.01)。糖尿病烫伤创面愈合明显延迟,新生上皮明显减少,表皮细胞进入S期和G2/M期百分比增殖较正常大鼠显著减少。结论糖尿病大鼠局部创面组织糖含量增加与血糖变化密切相关,而创面局部糖含量的增加与创面愈合延迟存在着不可分割的联系。高糖环境可抑制浅二度烫伤创面表皮细胞增殖。     

糖尿病大鼠海马NO含量的变化及丝胶的保护作用

目的:探讨丝胶对糖尿病大鼠海马一氧化氮(NO)含量的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃,阳性对照组大鼠给予二甲双胍灌胃。分别检测各组大鼠的血糖和海马NO的含量。结果:与糖尿病模型组大鼠相比,丝胶治疗组和阳性对照组大鼠的血糖和海马NO含量明显降低(P<0.05)。结论:丝胶可通过降低海马NO的含量减轻过量NO对神经元的毒性,改善糖尿病时的认知功能障碍。     

Changes of macrovascular endothelial ultrastructure and gene expression of endothelial nitric oxide synthase in diabetic rats

Background The most intimidatory pathological changes in patients with DM are cardiovascular illnesses, which are the major causes of death in diabetic patients and are far more prevalent than in nondiabetics because of accelerated atherosclerosis. In this study, we tried to clarify the changes in macrovascular endothelial ultrastructure and in the gene expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS)mRNA in diabetic rats. Methods The study was conducted on 52 of 10-week old Sprague Dawley (SD) rats with body weight of (320±42) g. SD rats were divided into: experimental group treated with a single intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ, 60 mg/kg), (male, n=20, diabetes mellitus (DMM)); female, n=12, diabetes mellitus female (DMF)) and control group (male, n=10, diabetes mellitus male control (DMMC); female, n=10, diabetes mellitus female control (DMFC)). Four weeks after treatment, half of the rats were sacrificed; the remainders were sacrificed ten weeks after treatment. One part of the abdominal aortic sample was stored under glutaraldehyde (volume fraction ψB = 2.5 %). After the process of chemical fixation, chemical dehydration, drying and conductivity enhancement, all samples were observed and photographed using scanning electron microscopy (Leica-Stereoscan 260, England). The other part of the abdominal aortic sample was treated with liquid nitrogen and the expression of eNOSmRNA was assessed by semi-quantitative RT-PCR. Results The aortic lumen of both experimental groups adsorbed much more debris than that of either control group. The endothelial surfaces of diabetic rats were coarse, wrinkled and protuberant like fingers or villi. The vascular endothelial lesions of diabetic male rats were very distinct after 4 weeks, and as obvious as those at 10 weeks. The vascular endothelial lesions of diabetic female rats were not severe at 4 weeks and only became marked after 10 weeks. In both males and females, the abdominal aortic eNOSmRNA content of 4 weeks and 10 weeks diabetic rats was very significantly lower (P&lt;0.01) than that of controls. Conclusions Aortic endothelial ultrastructure in DM rats is injured compared with controls. Abnormal changes of aortic endothelia in male DM rats are more obvious than those in females. Expression of abdominal aortic eNOSmRNA content of DM rats is significantly lower than that of controls.     

性别差异对1型糖尿病大鼠造模的影响

目的:采用大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)一次性腹腔注射诱导方法建立1型糖尿病大鼠模型,研究性别差异对SD大鼠造模的影响。方法:SD大鼠118只(雌雄各59只),分为雄性对照组(13只),雄性STZ注射组(46只),雌性对照组(13只),雌性STZ注射组(46只)。每只大鼠称重、标记、剪尾取血后用血糖仪测血糖,STZ注射组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,对照组大鼠一次性腹腔注射等体积枸橼酸盐溶液。分别检测每只大鼠给药后7 d和49 d的空腹血糖值和体重,记录并统计雌性和雄性大鼠成模率及成模后死亡率。结果:与对照组大鼠相比,STZ注射后成模大鼠血糖值显著性升高,雄性与雌性模型大鼠均出现"三多一少"症状。与雌性大鼠相比,雄性大鼠STZ注射后,成模率无显著性差异,而成模后死亡高峰期提前以及死亡率显著性升高。结论:用一次性大剂量STZ诱导SD大鼠建立1型糖尿病模型,雌、雄性大鼠成模率无性别差异,而成模后死亡率出现显著的性别差异。因此在采用SD大鼠进行糖尿病发病机制及其并发症的研究中,应考虑性别因素对研究结果的影响,从而选择双性别。