硝普钠治疗重症急性胰腺炎家兔血浆SOD的变化

目的：探讨硝普钠对重症急性胰腺炎治疗作用。方法：采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立家兔重症急性胰腺炎(ANP)模型,并用硝普钠进行治疗,动态观察家免血浆SOD的变化(模型制备后12h、24h、48h)。结果：ANP组血浆SOD明显下降(P<0．05),而治疗组血浆SOD明显高于非治疗组(P<0．05)。结论：急性重症胰腺炎早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧。SOD明显下降及氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程。硝普钠的早期应用可以改善胰腺微循环障碍,减少氧自由基的生成继而减轻病损、改善预后,为临床重症急性胰腺炎的治疗提供了新途径。     

硝普钠对大鼠重症胰腺炎血浆一氧化氮影响的实验研究

目的：观察硝普钠对太鼠重症胰腺史的治疗作用．方法：奉实验采用牛磺胆酸钠塑胰胆管注射诱发大鼠惠挂重症胰腺炎(ANP),动态观测ANP模型制作后（4、12、24、48h)血浆HOSOD、血浆淀粉酶等指标的变化厦硝普钠(SNP)对其影响,并取胰腺纽织进行病理钾片观察．观察结果：ANP组在4h后血浆NO、S0D即明显下降(P<0．05),并特续24h以上血浆淀粉酶厦胰腺系敷(PI)明显井高(P<0．05)：病理可见胰腺腺泡高度肿胀．间质内大量支细胞浸润厦虹细胞渗出,伴有较多坏死灶。SNP治疗组血浆NO、S0D明显高于非治疗组(P<0.05);血浆淀粉酶舍水量明显低于非治疗组(P<0．01)：胰腺系数明显低于非治疗组(P<0．05)：病理可见胰腺腺泡呈现轻、中度肿胀,局灶腺泡坏死．问质少量炎性细胞渗出。结论：急性重症胰腺点时期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧,导致NO舍量下降及脂质过氧化反应增强,照而引起一系列继发性损害。本实验结果亦提示：HO供体药物硝普钠能够改善胰腺微循环．战轻胰腺水肿,战少胰腺外分泌．抑制胰腺组炽的腊质过氧化反应。因此可以通过NO供体药物试验性治疗惠性重症胰腺史,以战轻继发性操作．为临床急性重症胰腺炎的治疗提供一新的途径．     

硝普钠控制性降压对血浆自由基的影响

观察颅脑手术病人控制性降压时机体自由基的变化，方法２４例颅脑手术病人分为２组，硝普钠组１１例（应用在肖普钠行控制性降压，降压幅度４０％，持续６０ｍｉｎ）无降压对照组１３例。取动脉血测脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽守氧化物酶，谷胱甘肽（ＧＳＨ）。     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响

目的 :观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响 .方法 :建立慢性染铅鼠模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察给药 (硝普钠 )后 3h、12h、2 4h脑组织中NO、SOD、MDA的变化。结果 :实验组NO含量升高 ,SOD活性增强 ,MDA的含量下降 ,各观察时点均与模型组存在显著性差异 (p <0 .0 1)。结论 :给予外源性硝普钠后 ,脑组织脂质过氧化反应减低 ,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

硝普钠治疗重症心力衰竭的临床观察

充血性心力衰竭临床常见，是各种心脏病患者的最终转归，其后果是导致生存质量下降，病死率增加，发展至重症心力衰竭时更为棘手，病死率高达１０％～５０％。我们用硝普钠治疗重症心力竭５８例，疗效显著，现总结如下：１　资料与方法１－１　一般资料：本文１１５例均住院观察，随机分为两组，治疗组５８例，对照组５７例。治疗组中男３２例，女２６例，年龄３６～６５岁，平均５２岁，冠心病１６例，高血压心脏病１２例，肺源性心脏病６例，扩张性心肌病５例；对照组中男３０例，女２７例，年龄３５～６８岁，平均５２－５岁，冠心病１５…     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD NaHCO3组效果最显，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

硝普钠抢救老年急性重症左心衰22例临床分析

我院用硝普钠抢救老年急性重症在苡衰２２例,２１例获得显疗效,并且全部病例均未因并发症而停药。在用过程中我们体会是：（１）密切监测血压。硝普钠从２０￣３０ｕｇ／分钟开始静滴,根据血压情况调整滴速当收缩压低于９４．５ｍｍＨｇ、或合并心源性休克时,加用多巴胺或多巴酚丁胺。（２）病情一旦得到控制应及时减量停药,改用口服扩血管剂或转移酶抑制剂,防止停用硝普钠后出现血液动力学反跳恶化。（３）硝普钠在人体中通     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响

目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(P<0.01)。结论给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

大鼠脑内一氧化氮痛觉调制机制的实验观察

目的　探讨脑内一氧化氮在大鼠痛觉调制中的作用。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度作为痛反应指标 ,观察侧脑室注射NG-硝基 -L -精氨酸甲酯、NG 硝基 D 精氨酸甲酯、硝普钠和血红蛋白等 ,对大鼠痛阈的影响。结果　侧脑室注射一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲酯后 ,大鼠痛阈明显增加 ;而注射NG-硝基 -D -精氨酸甲酯则对痛阈无明显影响。侧脑室注射一氧化氮供体物质硝普钠后 ,痛阈明显降低 ;而注射硝普钠与血红蛋白的混合液和Hb则对痛阈无显著影响。结论　大鼠脑内NO水平降低有镇痛作用 ,而NO水平的升高则有痛敏作用。提示 ,大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中 ,发挥着重要作用。     

血清SOD、MDA、NO与突发性聋的相关研究

目的：通过对突发性聋病人血中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的检洲，探讨突聋与血氧自由基和自由基的清除剂SOD之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法测定了30例突聋病人血中NO含量，并以25例同期体检正常的健康人为对照组；同时还用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。砖呆；应用金纳多、能量合剂、克林臭（即马来酸桂哌齐特，钙通道阻滞药）联合静脉输入，突聋各组的听力均有不同程度提高，有效率在78．57％以上。治疗后同对照组相比，血清NO、MDA水平明显低于患病之初，而SOD活性明显高于治疗之前，P〈0．01。结论；检测突聋病人血中N0、MDA、SOD的含量，能帮助我们探讨突聋的发病机理，估计预后。血氧自由基的升高可能是突聋发病因素之一，而SOD的含量可以帮助我们估计预后。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平,实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较,芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平,降低血浆和心肌ET水平,在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成,是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

肝硬化患者血浆心钠素,醛固酮含量的变化

本文测定了51例肝炎后肝硬化患者的血浆心钠素(ANP)含量,并同时测定其中27例患者的血浆醛固酮(ALD)含量。结果发现,肝硬化患者二项指标均明显高于健康人,且在大量腹水、肝功能C级及并发肝性脑病时均呈同步增高趋势。可能与肝肾降解减少及直接分流入体循环而致血中滞留量增高等因素有关。     

枸杞抗衰老作用的实验研究

目的 研究枸杞抗衰老作用。方法 采用枸杞水提取液,对小鼠进行试验研究。结果 枸杞提取物能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶活性,降低过氧化脂质和脂褐激素含量,拮抗过氧化损伤。结论 枸杞具有明显的抗衰老作用。     

兔一侧全肺切除术后血浆心钠素变化

目的 :探讨心钠素 (ANP)与全肺切除术后呼吸衰竭的关系。方法 :将兔 30只分为 3组。Ⅰ组 :行左全肺切除 12只兔 ;Ⅱ组 :行右全肺切除 12只兔 ;Ⅲ组 :对照 6只兔。 3组术前术后定时测ANP并行血气分析。均不吸氧。结果 :Ⅰ组和Ⅱ组术后 6 0minANP升高 ,与术前比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,术后 12 0min与术后 30min和 6 0min比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,术后 180min与术后 6 0min和 12 0min比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。Ⅰ组和Ⅱ组术后 30min开始出现呼吸衰竭 ,对照组无变化 ;ANP与PaO2 ,PaCO2 ,pH的相关系数分别为 :γ=- 0 737,P <0 0 1;γ =0 784,P <0 0 1;γ =- 0 82 6 ,P <0 0 1。结论 :兔一侧全肺切除术后血浆ANP显著升高 ,与低氧血及高碳酸血有良好的相关性 ,可作为肺外科手术后呼吸衰竭诊断的无创指标。     

肝硬化腹水患者血浆心钠素浓度变化的探讨

本文以放射免疫分析法测定72例肝硬化患者血浆心钠素浓度。结果为肝硬化患者血浆心钠素浓度高于正常对照组,腹水组高于无腹水组。其血浆心钠素浓度随腹水量的不同而有显著差异,即腹水量越多,心钠素浓度越高,随着腹水的消退,心钠素浓度逐渐下降。     

血容量增加对家兔心-肾反射活动影响的研究

目的:研究血容量增加对心-肾反射活动的影响,和心-肾反射在整体功能调节中的作用.方法:健康家兔9只,戊巴比妥钠静脉麻醉,去窦弓神经,右颈外静脉插管记录CVP;双侧输尿管插管收集尿液;右股动脉插管以取血标本;分离左肾神经,结扎并在近肾端剪断,双极黄金电极记录ERSNA.经右颈外静脉以10ml/分输入15%血容量的生理盐水,观察CVP、ERSNA、两肾尿量和排钠系数的变化.结果:①血容量增加引起CVP升高64±15.56%;ERSNA频率减慢44±13.64%,平均群集时间缩短31±10.69%,平均群集间期延长60±18.38%;左肾尿量和排钠系数分别增加158±28.10%和132±35.23%,右肾尿量和排钠系数分别增加192±32.26%和300±76.99%.②血容量增加前,去神经肾尿量和排钠系数高于神经完好肾;血容量增加后,神经完好肾排钠系数增加较去神经肾更显著.结论:①在去窦弓神经家兔,血容量增加引起CVP升高和ERSNA抑制及肾排钠排水增加.②血容量增加可刺激心肺感受器,通过心-肾反射活动调节肾的排钠和排水,进而调整和维持机体血容量的相对稳定.     

卡维地洛抗动脉粥样硬化作用的研究

目的探讨卡维地洛在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原（PCNA）及核因子kappaBp65（NFκBp65）活化的影响。方法雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、卡维地洛组,每组8只,共计喂养10周。实验结束后,酶法检测各组家兔的血清三酰甘油及胆固醇,黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）,并采用免疫组化的方法测定血管壁PCNA及NFκBp65的表达。结果高脂组和卡维地洛组血清三酰甘油和胆固醇较正常组明显升高（F=146．25、287．83,q=14．76～20．75,P＜0．01）,而该两组间差别无统计学意义（q=0．53、0．59,P＞0．05）。高脂组较正常组SOD明显降低,MDA明显增加,而卡维地洛组较高脂组SOD有所升高,MDA有所降低（F=21．65、75．64,q=4．98～24．29,P＜0．01）。高脂组PCNA和NFκBp65的表达较正常组明显增加,卡维地洛组PCNA和NFκBp65的表达较高脂组明显减少（F=426．12、521．38,q=56．15～75．87,P＜0．01）。PCNA和NFκBp65的呈正相关（r=0．975,P＜0．01）。结论卡维地洛有减轻脂质过氧化损伤的作用,可阻断NFκB的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖。