卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、致伤组、卡托普利组。卡托普利组烟雾吸入性致伤后腹腔注射卡托普利,致伤组致伤后注射与卡托普利组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平。并取各组5 h大鼠左肺组织行病理切片光镜观察。结果:光镜下对照组肺泡结构清晰完整;致伤组肺组织肺泡间质增宽、炎细胞浸润;卡托普利组肺组织炎细胞较致伤组减少。卡托普利组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。致伤组IL-10含量与对照组相比无差异(P>0.05),卡托普利组IL-10含量高于对照组(P<0.01)。卡托普利组各时相点肺组织MDA和MPO含量均高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。卡托普利组5 h肺组织SOD含量高于致伤组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01)。结论:卡托普利可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织白介素-6和α-干扰素的变化及意义

目的探讨白介素-6(IL-6)和α-干扰素(INF-α)在烟雾吸入性肺损伤发生、发展中的作用.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分别取血和肺测定血气参数和肺组织含水量用干湿重法,肺血管通透性用131I-白蛋白渗出量测定,TNF-α用放射免疫法测定,IL-6和INF-α用ELISA法测定.结果大鼠动脉血氧分压(PaO2)自烟雾吸入后1h起均明显低于正常对照组(P<0.01),二氧化碳分压(PaCO2)仅烟雾吸入后12h和24h明显高于正常对照组(P<0.05).肺组织含水量和131I-白蛋白渗出量自烟雾吸入后1h起均明显高于正常对照组(P<0.01),在伤后6h达峰值;肺组织匀浆TNF-α含量自烟雾吸入后1h起至伤后24h均明显高于正常对照组(P<0.01),IL-6含量自烟雾吸入后1h起至伤后12h均明显高于正常对照组(P<0.01)、伤后24h已有所恢复,INF-α含量仅伤后6h明显高于正常对照组(P<0.01).结论烟雾吸入后肺组织IL-6和INF-α含量增加,可能参与了烟雾吸入性肺损伤的发生与发展,IL-6变化更早、持续时间更长.     

冲击伤复合缺氧后大鼠血清TNF-α与IL-8含量的变化

目的 探讨大鼠冲击伤、冲击伤复合缺氧后血清TNF—α、IL-β的含量变化特点及其对伤情的判断意义。方法 80只大鼠按随机数字表法分为3组,即正常对照组（NG,n=8）、单纯冲击伤组（BG,n=36）和冲击伤复合缺氧组（BHG,n=36）。致伤组动物用BST-Ⅰ型生物激波管致冲击伤,BHG组大鼠再置人体积分数为12．5％的低氧舱,于伤后1、3、6h处死大鼠,采用大体、光镜和电镜方法观察伤后肺病理学变化和肺含水率,并用ELISA法监测血清TNF—α和IL-8含量变化。结果 受伤动物可见明显的肺出血、肺水肿,BG和BHG组动物肺含水率及血清TNF—α和IL-8含量均明显高于NG组（P〈0．01）,其中BHG组血清TNF—α和IL-8含量在伤后6h又显著高于BG组（P〈0．05）。结论 冲击伤复合缺氧能明显增加血清TNF-α和IL-8含量,其水平变化可能与肺损伤程度密切相关。     

全身低温对吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 观察全身低温对烟雾吸入性损伤大鼠的急性肺部损伤的影响.方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,正常对照组、单纯致伤组、全身低温组,每组18只.单纯致伤组致伤后放恒温水浴箱中,维持正常体温.全身低温组致伤后作全身低温处理维持(33±0.5)℃持续1 h后升为正常体温.正常对照组不致伤.3组大鼠于伤后6 h后取腹主动脉血2 mL离心取血清,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量.取右下肺行病理切片,左肺作肺组织湿干重比.结果 单纯致伤组和全身低温组与正常对照组相比烟雾吸入性损伤6 h后肺组织湿干重比显著升高(P＜0.05),腹主动脉血中TNF-α、IL-6的含量显著升高(P＜0.05),肺部充血水肿及炎症细胞浸润程度严重.全身低温组与单纯致伤组相比肺组织湿干重比降低(P＜0.05),腹主动脉血中TNF-α、IL-6的含量降低(P＜0.05),肺部充血水肿及炎症细胞浸润程度减轻.结论 全身低温可以减轻烟雾吸入性损伤大鼠的急性肺部炎症、减轻肺损伤.     

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的：探讨不同剂量氢气饱和生理盐水（HS）对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：30只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、吸入性损伤组（Ⅰ）、氢气饱和生理盐水低剂量组（2.5 mL/kg,HSL）、中剂量组（5mL/kg,HSM）、高剂量组（10 mL/kg,HSH）,24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺组织匀浆的丙二醛（MDA）含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况.结果：中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子（TNF-α）的释放,减轻组织氧化损伤（MDA低于致伤组）,抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HSH优于HSM,HSM、HSH组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSL组效果不明显.结论：氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系.     

右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响

  目的  探究右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对吸入性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及炎性因子表达的影响。  方法  选择同批次饲养、清洁健康的成年SD大鼠70只，随机置于烟雾发生室内进行致伤（6只致伤后死亡）,分为实验组（DEX 4.5 μg/kg静注，n = 32）、对照组（等量生理盐水静注，n = 32）；余8只大鼠作为空白组，不予任何干预措施，正常饲养，用于观察动物模型及肺损伤情况。据给药时间点不同，将实验组及对照组大鼠分别均分为4个亚组，每组8只，分别于烟雾致伤成功后半小时（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）4个时间点经尾静脉注射DEX溶液 或等容量生理盐水；于给药半小时后解剖采血，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)水平，留取肺组织标本观察大鼠致伤后各时点支气管、肺泡光镜下病理变化，与空白组对比。  结果  与空白组健康大鼠比较，所有致伤大鼠均建模成功。对照组大鼠血清及肺泡灌洗液中的炎症因子（TNF-α、IL-6）浓度较空白组、实验组升高，三组比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，实验组各时间点血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平均降低（P < 0.05），尤以（T4）时最为明显。血清中，对照组TNF-α、IL-6均随时间增加呈持续上升趋势（P < 0.05），实验组TNF-α、IL-6均呈先升高后下降趋势，于12 h达高峰，随后缓慢下降（P < 0.05）；肺泡灌洗液中，实验组炎症因子随着时间增加呈先上升后下降趋势，其中IL-6于12 h达峰后下降，TNF-α于24 h达峰后下降（P < 0.05）。相比空白组，光镜下实验组、对照组大鼠肺泡周围均可见大量炎性细胞浸润；对照组以中-重度炎症反应为主，实验组以轻度炎症反应为主（P < 0.05）。  结论  右美托咪定可抑制吸入性肺损伤大鼠体内炎性因子表达，减轻肺组织炎症反应，从而起到肺保护作用。     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖（6 mg/kg）制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组（内毒素＋甲泼尼龙）。采用放射免疫（ELISA）方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比（W/D）测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,表达峰值时间：TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血与支气管管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α，IL-8和ET－1含量的影响。方法：观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前，后不同时间静脉血BALF中上述3种细胞因子的含量，并测定其肺含水量。结果：油酸致伤后30，60，120min血及BALF中TNF－α，IL-8和ET－1含量均显著增高（P＜0．05－0．01），尤其以TNF－α，并维持在低水平，肺含水量也显著降低（P＜0．05）。结论：ivCGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF－α，IL－8和ET－1水平，抑制肺内炎症反应，减轻肺损伤。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响

目的探讨山莨菪碱(654-2)对内毒素致伤急性肺损伤(ALI)大鼠的防治作用和可能机制.方法观察654-2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL-8含量的改变.结果 654-2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度,减少肺组织TNFα、IL-8 mRNA表达及其肺组织匀浆含量.结论 654-2可能通过抑制TNFα、IL-8 mRNA表达,减少肺组织中TNFα、IL-8产生而对ALI发挥防治作用.     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。     

氢吗啡酮对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的：研究氢吗啡酮对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠水通道蛋白（AQP）-1和AQP-5表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,体质量300～350 g,随机分为3组（n=12）：假手术组（Sham组）、急性肺损伤组（ALI组）和氢吗啡酮预先给药组（HYD组）。ALI组和HYD组采用静脉注射LPS 8 mg/kg建立ALI模型。HYD组于注射LPS前10 min静脉注射氢吗啡酮0.1 mg/kg。LPS注射后6 h处死大鼠,取肺组织,测定肺湿/干重（W/D）比值及肺通透指数（LPI）,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法和Western Blot法测定AQP-1、AQP-5 mRNA及蛋白表达。结果：与Sham组比较,ALI组和HYD组肺组织W/D比值、LPI及病理学损伤评分增高,TNF-α、IL-1β含量升高,AQP-1、AQP-5 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),W/D比值及病理学损伤评分均增高(P<0.05);与ALI组比较,HYD组肺组织W/D比值、LPI及病理学损伤评分降低,TNF-α、IL-1β...     

止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎大鼠模型TNF-α、IL-8、IL-6的影响

目的：观察止咳祛痰袋泡剂对烟熏慢性支气管炎（简称慢支）大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α的影响，探讨其治疗慢性支气管炎的作用机理.方法：采用香烟烟雾吸入法复制大鼠慢支模型，采用ELISA法检测正常对照组、慢支模型组、祛痰止咳冲剂组、止咳祛痰大、小剂量组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α含量.结果：与正常对照组比较，慢支模型组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均显著升高（P〈0.001），经治疗后止咳祛痰大、小剂量组和祛痰止咳冲剂组大鼠血清IL-8、IL-6、TNF-α均有不同程度下降（P〈0.01，或P〈0.05）.结论：止咳祛痰袋泡剂可通过降低血清IL-8、IL-6、TNF-α表达水平发挥治疗慢支的作用.     

Wy14643对急性肺损伤大鼠肺组织抗炎作用的实验研究

目的探讨Wy14643对急性肺损伤（Acutelung injury,ALI）大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS（5me／kg）静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg／kg和3mg／kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高（P〈0．05）;LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降（P〈0．05）。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

不同CO浓度对ALI大鼠肺炎性变化的影响

目的探讨减轻ALI（急性肺损伤）大鼠肺炎性改变的最佳一氧化碳浓度。方法随机将30只条件相当的大鼠分为五组：正常对照组，LPS（大肠杆菌内毒素）组，LPS＋3％CO组，LPS＋8％CO组，LPS＋15％CO组。24h测动脉血和支气管肺泡灌洗液（BAIF）中细胞因子IL-8、TNF含量。并取五组大鼠肺组织，做病理切片进行比较。结果LPS组，在静脉注射LPS后24h其动脉血和BALF中细胞因子IL-8、TNF含量明显增加，显著高于正常对照组；LPS＋3％CO组细胞因子IL-8、TNF含量虽有增高，但与正常对照组之间无明显差异；LPS＋8％CO组，LPS＋15％CO组与LPS组无明显差异；病理切片的比较亦提示LPS＋3％（20组其炎性改变最轻。结论给大鼠静脉注射LPS造成ALI的同时给予低浓度（3％）CO气体吸入，可降低细胞因子水平从而减轻急性肺损伤的炎性反应。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。