依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。     

依达拉奉防治冠脉介入术前后对比剂肾病的临床研究

目的：探讨依达拉奉在冠脉介入术前后对比剂肾病中的防治作用。方法：将150例行冠状动脉介入术诊断及治疗的患者随机分为依达拉奉组（75例）及对照组（75例）,在全部采用水化治疗基础上,依达拉奉组在冠脉介入术当日开始给予依达拉奉30mg稀释后30min滴完,1次/12h,连续5d。观察术前、术后血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Cer）,血β2-微球蛋白（β2-M）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变情况。结果：术后第1d、3d、5d,两组Cer与术前相比明显下降,Scr、β2-M分别与术前比较均明显升高（P〈0.05）。组间比较,对照组Cer较依达拉奉组低,差异有统计学意义,而Scr、β2-M明显升高（P〈0.05）。术后第1d、3d、5d依达拉奉组MDA含量较对照组明显降低（P〈0.05）,而SOD活性显著增加（P〈0.05）。结论：冠脉介入术前后使用依达拉奉可能有助于减少对比剂肾病的发生,机制可能与清除氧自由基有关。     

依达拉奉对急性颅脑外伤手术患者的脑保护作用研究

目的 观察超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,探讨依达拉奉对急性颅脑外伤患者的脑保护作用.方法 选取2010年12月～2012年12月来本院就诊的48例急性颅脑外伤手术患者,随机分为观察组（24例）和对照组（24例）,两组均给予开颅血肿清除术和常规治疗,观察组在常规治疗的基础上于开始手术时即静脉输注依达拉奉30 mg,半小时内输注完毕,连续4d,在术前（T0）、术毕（T1）、术后1 d（T2）、术后2d（T3）、术后4 d（T4）分别监测血清SOD活性和MDA浓度.结果 两组患者SOD活性在T1、T2、T3、T4与T0比较均明显增加（P＜0.05）,且观察组SOD活性均明显高于对照组（P＜0.05）；两组MDA浓度在T1、T2、T3、T4与T0比较均下降明显（P＜0.05）,且观察组MDA浓度均明显低于对照组（P＜0.05）.结论 依达拉奉可以升高SOD活性,降低MDA浓度,治疗急性颅脑损伤患者有较好的效果,可以改善患者预后,提高生存质量,值在临床上推广应用.     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效及其作用机制。方法 62例急性大面积脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组。在脑梗死常规治疗基础上,依达拉奉组给予依达拉奉30mg静脉滴注,每天2次,连用2周。观察治疗前后两组神经功能缺损程度评分（NDS）、日常生活能力量表Barthel指数（BI）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）检测,比较两组的疗效。结果两组治疗后NDS比治疗前均有明显降低（均P〈0.01）,BI指数升高,血清SOD活性升高,LPO含量下降;与治疗前相比,差异有统计学意义（均P〈0.01）。与对照组相比,依达拉奉组的变化更显著（均P〈0.01）;依达拉奉组的总有效率（87.5%）显著高于对照组（66.6%）（P〈0.01）。结论依达拉奉具有明显清除自由基的作用,治疗急性大面积脑梗死有肯定的疗效。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

参杞强精胶囊对弱精子症模型大鼠精子质量及附睾组织MDA和SOD的影响

摘要 目的 探讨参杞强精胶囊对奥硝唑致弱精子症大鼠精子质量的影响及其机制。方法以奥硝唑400 mg·kg－1·d－1灌胃建立大鼠弱精子症模型。分别灌胃给予参杞强精胶囊低、中、高剂量（400,800,1 600 mg·kg－1·d－1）。检测用药后大鼠精子活动力、精子活率、精子计数、附睾丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组相比,模型组精子活动力显著降低（P＜0.01）、附睾MDA含量明显升高（P＜0.01）、SOD活性明显降低（P＜0.01）。与模型组相比,参杞强精胶囊中、高剂量组精子活动力明显增强（P＜0.05或P＜0.01）,低剂量组虽有改善但差异无统计学意义;中、高剂量组MDA含量有明显改变（P＜0.01）,低、中、高剂量组SOD活力提高（P＜0.05或P＜0.01）。结论参杞强精胶囊能较好改善奥硝唑致弱精子症大鼠的精子活动力,可能与其调节抗氧化机制、降低氧化应激损伤有关。     

依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织氧化损害保护作

目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;每组分别于6h、12h、24h、48h、72h5个时点,每个时点6只大鼠,检测各组各时点血清及脊髓中的NO、SOD、MDA的含量及脊髓组织含水量变化;TUNEL法检测72h后各组脊髓中的神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA阳性细胞.结果 对照组各时点SOD活性明显低于假手术组,而NO、MDA含量明显高于假手术组,对照组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,依达拉奉干预组各时点SOD活性明显高于对照组,而NO、MDA含量明显低于对照组,依达拉奉干预组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,假手术组脊髓中无或偶见凋亡细胞及阳性染色细胞,对照组可见大量凋亡细胞及阳性染色细胞,依达拉奉干预组凋亡细胞及阳性染色细胞数量较对照组明显减少.结论 依达拉奉通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用.     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤

［摘要］目的研究自由基清除剂依达拉奉对脑缺血 再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、再灌注组和依达拉奉组。再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48 h分为5个亚组。依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞，给予依达拉奉3 mg·kg-1静脉注射，首次给药24 h后相同剂量再次给药。再灌注组给予0.9%氯化钠溶液，给药剂量、时间和方法同依达拉奉组。应用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测各组血清丙二醛(MDA)浓度，免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑组织bcl 2蛋白表达和凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积。结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48 h的梗死体积、血清MDA浓度、TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（均P＜0.05），各时间点bcl 2蛋白表达均高于再灌注组（P＜0.01）。结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血 再灌注损伤大鼠有明显保护作用。     

阿司匹林姜黄素酯对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

摘 要 目的：观察阿司匹林姜黄素酯对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用及其对脑组织氧化应激水平的影响。方法: 用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型;造模成功后的存活大鼠分为6组,连续给药28 d,第23～28天给药30 min后行水迷宫实验检测学习记忆能力,空间探索实验结束后测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果: 定位航行实验中,与模型组比较,姜黄素组及阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠均可减少逃避潜伏期、总路程,增加目标象限停留时间比率、游程比率。空间探索实验中,阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠穿平台次数、目标象限停留时间比率、游程比率均呈剂量依赖性增加,且高剂量组明显高于姜黄素组（P＜0.05）。与模型组比较,姜黄素组及阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠脑组织中SOD活性均显著升高（P＜0.01）或呈升高趋势,MDA含量均显著降低（P＜0.01）;阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠脑组织中MDA含量呈剂量依赖性降低,且中、高剂量组明显低于姜黄素组（P＜0.05）。结论: 阿司匹林姜黄素酯对VD大鼠的学习记忆具有改善作用,其作用可能存在剂量依赖性,且其作用可能与提高了脑组织的抗氧化水平有关。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛和超氧化物歧化酶含量及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和神经功能的影响。方法 选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,两组均予常规治疗,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,并检测患者血清MDA和SOD含量。结果 治疗后,观察组CSS评分（7.47±1.46）和临床疗效92%明显优于对照组CSS评分（11.39±16.3）和临床疗效75%（P〈0.05）;观察组血清MDA含量（4.1±1.6）nmol/ml明显降低（P〈0.05）,SOD含量（166.5±26.1）U/ml明显升高（P〈0.05）,与对照组血清MDA含量（6.5±1.8）nmol/ml,SOD含量（134.7±18.8）U/ml比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 依达拉奉能减少氧自由基生成,提高氧自由基清除能力,改善神经功能。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（EDA组）,每组8只。IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉。EDA组于再灌注前30min和再灌注12h经腹腔注射依达拉奉3mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24h取血清测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3h和24h,参照Zealonga五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况。结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h血清SOD活力降低（P〈0.01）,IR组SOD活力低于EDA组（P〈0.01）。与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高（P〈0.01）;IR组MDA含量高于EDA组（P〈0.05）。SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大（P〈0.01）。SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少（P〈0.01）。SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性（P〉0.05）;再灌注24h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多。依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律.方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同.分别于治疗前及治疗10d后各取病人肘静脉血3ml,1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析.结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗后水平低于治疗前（P〈0.05）;治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于治疗组（P〈0.01）;治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）,对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0.01）;治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）.结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用.     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

依达拉奉对脑梗死大鼠神经髓鞘再生、认知功能及VEGF/Notch1信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对脑梗死大鼠神经髓鞘再生、认知功能及血管内皮生长因子（VEGF）/跨膜体受体蛋白（Notch1）信号通路的影响。方法 50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阿司匹林组和依达拉奉1.5、3 mg/kg组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠均建立大脑中动脉梗死模型，依达拉奉1.5、3mg/kg组分别尾iv依达拉奉注射液，阿司匹林组注射4 mg/kg阿司匹林溶液。穿梭箱联合水迷宫实验观察各组大鼠认知功能；ELISA法检测各组大鼠血清髓鞘碱性蛋白（MBP）含量；Pal-Weigert染色观察各组大鼠神经髓鞘形态；TTC染色测定各组大鼠脑梗死体积；免疫印迹法检测各组大鼠VEGF/Notch1水平。结果 与模型组比较，依达拉奉各剂量组能够主动逃避次数增加，被电次数、学习和记忆潜伏时间减少（P＜0.05）；与模型组比较，依达拉奉各剂量组血清MBP含量、梗死体积、Notch1水平下降，VEGF水平升高（P＜0.05）。模型组髓鞘崩解、破坏、脱失严重，髓鞘稀疏，部分区域有髓鞘断裂缺失，染色变浅；依达拉奉各剂量组及阿司匹林组髓鞘形态改善。结论 依达拉奉可促进VEGF活性，抑制炎症反应，调控Notch1信号通路，降低MBP蛋白表达，促进神经髓鞘再生，提升认知功能。     

知母宁对低氧高二氧化碳肺心病大鼠心肌、肝组织丙二醛和SOD含量的影响

目的:观察知母宁对慢性低O2高CO2肺心病大鼠心肌及肝脏组织超氧化物歧化酶(superox-ide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组、4周低O2高CO2组(模型组)、4周低O2高CO2+知母宁组(知母宁组);制备慢性低O2高CO2肺心病大鼠模型,观察各组心肌、肝组织病理学改变;测定心肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下模型组大鼠心肌损伤、肝组织脂肪变性明显,知母宁组上述改变不明显;模型组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠肝组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高;模型组大鼠心肌组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,知母宁组大鼠心肌组织MDA较模型组显著降低,而SOD显著升高。结论:慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化增加,知母宁能减轻慢性低O2高CO2大鼠心肌、肝脏组织脂质过氧化作用。     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

依达拉奉对过氧化氢致血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对过氧化氢(H2O2)致内皮细胞氧化损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟血管内皮细胞氧化应激损伤模型,观察不同剂量依达拉奉对H2O2所致内皮细胞的影响。通过检测各组丙二醛(MDA)的含量反应细胞的损伤程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力(T-AOC)反应细胞的抗氧化能力。结果依达拉奉各浓度组均明显降低MDA的含量,提高SOD的活性及总T-AOC,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势。结论依达拉奉能降低内皮细胞的氧化损伤程度,提高内皮细胞抗氧化能力。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的:研究依达拉奉治疗脑梗死时对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响及疗效.方法:入选200例患者,随机分为依达拉奉组105例、对照组95例,在治疗前、治疗后第4、7、11、15天采静脉血测定MDA、SOD、GSH-Px浓度,并进行治疗前、后ESS评定.结果:与治疗前相比,治疗后第11、15天按欧洲神经功能缺损评分量表(ESS)衡量明显增高,(P＜0.01).治疗后第4、7、11、15天,MDA较治疗前降低,(P＜0.01);SOD、GSH-Px较治疗前升高,(P＜0.01).在第15天时,三者处于稳定状态.结论:依达拉奉降低MDA,升高SOD、GSH-Px,清除自由基,保护脑细胞,有助于降低脑梗死致残率.