IGF-I,IGF-IR在胃癌中的表达及其与临床病理的关系

目的 研究胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)在胃癌中的表达及其与临床病理的关系。方法 对40例胃癌患者的癌组织、距原发灶5 cm以上胃组织和10例正常胃组织标本进行IGF-I, IGF-IR免疫组织化学染色将结果与患者的临床病理指标进行综合分析。结果 ①胃癌组织中IGF-I的表达率显著高于切缘组织和对照组（P<0.05）。切缘组织和对照组中表达率差异无显著性（P﹥0.05）。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组比较差异有显著性（P<0.05）；无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性（P<0.05）；未侵及全层组及侵及全层组相比差异有显著性（P<0.05）。②胃癌组织IGF-IR的表达率显著高于切缘组织和对照组（P<0.05）。切缘组织和对照组中IGF-IR的表达率差异无显著性（P﹥0.05）。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组相比差异有显著性（P<0.05）。无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性（P<0.05）。结论 IGF-I, IGF-IR的高表达与胃癌的发生有关，且均参与了胃癌的侵袭和转移。     

不同部位瘢痕疙瘩组织中IGF—I、IGF—IR的表达及其意义

目的通过分析瘢痕疙瘩周围部和中央部组织中IGF—I、IGF—IR表达的差异,探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制。方法收集手术切除的瘢痕疙瘩组织8例及周围正常皮肤组织4例,对不同部位的瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织进行免疫组织化学染色,观察各组中IGF—I、IGF—IR的表达,比较瘢痕疙瘩不同部位和正常皮肤组织中IGF—I．IGF—IR表达的差异。结果正常皮肤组织中成纤维细胞中IGF—I,IGF—IR的表达均呈阴性。瘢痕疙瘩周围组织成纤维细胞中IGF—I的表达明显高于中央部,差异有统计学意义（P〈0．05）;瘢痕疙瘩周围部组织纤维细胞中IGF—IR明显高于中央部,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论瘢痕疙瘩不同部位IGF—I、IGF—IR的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制之一。     

新生儿HIE血清LEP和IGF—Ⅰ水平变化的意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清瘦素（LEP）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF—Ⅰ）水平变化及意义。方法应用放射免疫分析测定了40例新生儿缺氧缺血性脑病急性期与恢复期血清LEP和IGF-Ⅰ的水平并与30名正常新生儿作比较。结果新生儿窒息时HIE组与正常对照组比较血清IGF—Ⅰ下降,瘦素升高,且差异有显著性（P〈0．01）,HIE组患儿急性期血中IGF—Ⅰ下降,恢复期有所回升,差异有显著性（P〈0．01）重度HIE组急性期与恢复期瘦素比较有显著性差异（P〈0．05）。结论IGF—Ⅰ在中枢神经系统中起重要保护作用,LEP参与IGF—Ⅰ的代谢过程,并与新生儿缺氧缺血性脑病病理过程密切相关。     

IGF—I及IGFBP-3与卵巢子宫内膜异位症相关关系的研究

目的：观察胰岛素样生长因子-I（IGF—I）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在卵巢子宫内膜异位症患者原位及异位内膜的表达,探讨卵巢子宫内膜异位症的发生及侵袭机制。方法：取40例卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜和25例异位症患者在位内膜标本作为病例组,另取20例正常妇女子宫内膜作为对照组．采用免疫组织化学方法检测IGF—I、IGFBP-3的分布及表达。结果：正常内膜及卵巢子宫内膜异位症的在位和异位内膜组织中均有IGF—I、IGFBP-3的表达,IGF—I在异位组和在位组子宫内膜腺上皮的表达显著高于正常组（P〈0．05）;IGFBP-3在正常组子宫内膜腺上皮的表达强于异位组和在位组（P〈0．05）。结论：IGF—I、IGFBP-3对卵巢子宫内膜异位症的异位内膜生长与维持起着一定作用。     

VEGF 与 IGF－I在 EMs患者中表达及临床应用价值分析

目的：探讨血管内皮生长因子（ VEGF）及胰岛素样生长因子－Ⅰ（ IGF－Ⅰ）在子宫内膜异位症（ endometriosis ,EMs）中的表达情况及其临床应用价值。方法：选取68例经手术病理确诊为EMs的患者（其中Ⅰ期14例,Ⅱ期16例,Ⅲ期22例,Ⅳ期16例）为EMs组,选取60例非EMs患者（包括卵巢囊肿、输卵管结扎及不孕症行腹腔镜检查的患者）为非EMs组,另选取60例行妇科检查的正常妇女为对照组。采用ELISA法测定各组血清 VEGF、IGF－Ⅰ水平。应用受试者特异性曲线（ ROC ）分析VEGF与IGF－I在EMs患者中应用价值。结果：EMs组患者血清VEGF、IGF－I水平显著高于非EMs组及对照组（ P＜0．05）,而非EMs组与对照组血清VEGF、IGF－I水平无统计学差异（ P＞0．05）。Ⅲ～Ⅳ期EMs患者血清VEGF、IGF－I水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期（ P＜0．05）。经ROC分析显示,VEGF联合IGF－I检测时灵敏性、特异性、阳性预测值、阴性预测值高于各单项检测（ P＜0．05）。结论：血清VEGF、IGF－I表达水平升高与EMs的发生及病情的进展具有密切的关系,两者在EMs患者中可能通过协同表达促进病情的发生发展。通过联合检测可提高其临床诊断价值,有助于对EMs患者病情评估。     

中枢神经系统感染患JLN脊液中胰岛素样生长因子及其结合蛋白的变化

目的 探讨中枢神经系统感染患儿脑脊液中胰岛素样生长因子（IGFs）及其结合蛋白（IGFBPs）的变化及意义。方法 选择化脓性脑膜炎和病毒性脑炎惠儿各30例，以非中枢神经系统、非感染性疾病的同龄儿作为对照组。脑脊液中IGF-Ⅰ用放射免疫分析法检测，IGF—Ⅱ、IGFBP3用免疫放射分析法检测。结果　（1）化脓性脑膜炎惠儿脑脊液中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ、IGFBP3的含量均显著高于病毒性脑炎患儿及对照儿（P〈0．01），而病毒性脑炎组和对照组间差别无显著性意义（P〉0．05）。（2）化脓性脑膜炎惠儿脑脊液中IGF—Ⅰ的浓度与蛋白质浓度呈正相关（r=0．862，P〈0．01），与葡萄糖浓度和白细胞数无相关性（r=-0．355、0．346，P〉0．05）。（3）化脓性脑膜炎患儿脑脊液中IGF-Ⅱ、IGFBP3的浓度与蛋白质浓度呈正相关（r=0．821、0．855，P〈0．01），与葡萄糖浓度呈负相关（r=-0．742、-0．605，P〈0．01），与白细胞数无相关性（r=0．272、-0．033，P〉0．05）。结论 胰岛素样生长因子及其结合蛋白参与了化脓性脑膜炎的病理生理过程。脑脊液中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ、IGFBP3的浓度可作为鉴别化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的一项辅助指标。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

子宫内膜异位症患者氧自由基及相关因素分析

目的观察子宫内膜异住症（EM）患者腹腔液中，超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、雌二醇（E2）、可溶性细胞间黏附分子-I（sICAM—I）、胰岛素样生长因子-I（IGF—I）和胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）的变化。方法研究组中选择EM患者29例分3组，EM组29例，（Ⅰ-Ⅱ期）10例为早期病例组，（Ⅲ-Ⅳ）19例为晚期病例组。同期正常对照者10例（对照组）。MDA用化学方法、SOD用酶学方法、sICAM—I、IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ和E2用ELISA方法检测其含量。结果研究组与对照组腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异有显著性（P〈0．05、P〈0．05、P〈0．05）；早期病例与晚期病例腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异无显著性（P〉0．05、P〉0．05、P〉0．05）。研究组中的EM组和早期病例组与对照组腹腔液sICAM水平比较差异存在显著性（P〈0．05、P〈0．05）；研究组中的EM组和晚期病例组与对照组腹腔液IGF—Ⅰ水平比较差异存在极显著性（P〈0．01、P〈0．01）；研究组与对照组腹腔液IGF—Ⅱ水平比较差异均无显著性（P〉0．05、P〉0．05、P〉0.05）。结论提示内异症的发病与氧自由基代谢失衡有关，同时E2、sICAM11、IGF—I、参与了子宫内膜异住症的发病过程。     

IGF1和IGF2在胃肠道间质瘤中的表达

目的研究IGF1、IGF2在胃肠道间质瘤（GISTs）组织中的表达与临床病理学特征的关系及其相互间的相关性。方法应用免疫组化SABC法检测55例胃肠道间质瘤中IGF1和IGF2的表达情况，结合临床病理学资料（性别、组织学分型、肿瘤直径、组织学分级及部位）分组比较并进行统计学分析。结果55例GISTs中IGF1和IGF2的阳性表达率分别为61．8％（34／55）和49．1％（28／55）。不同肿瘤直径及组织学分级之间IGF1和IGF2的阳性率有显著性差异（P〈0．05），但与性别、组织学分型、部位、肿瘤结节数、原发／复发之间无关（P〉0．05）。结论IGF在GISTs的发生和增殖中发挥作用，可能为GISTs良恶性的判断提供依据。     

肝癌及癌旁肝组织胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达的检测

目的检测胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-ⅠR）在肝细胞癌（HCC）、癌旁及正常肝组织中的表达,探讨HCC的发生机制。方法免疫组织化学染色SP法枪测31例HCC IGF-ⅠR表达。结果正常肝组织胞膜、胞质均显淡黄色,分布均匀。在HCC中,IGF-ⅠR呈异常高表达90．3％（28／31）,以膜及胞质混合型表达为主,其表达与肿瘤的大小、病理分级无显著性差异（P〉0．05）,在AFP、HBsAg、HCV抗原阴、阳性组问无显著性差异（P〉0．05）。肝内多发结节或单发结节合并门脉癌栓的HCC,IGF-ⅠR高表达与单结节HCC组间有显著性差异（P〈0．05）。HCC癌与癌旁组织均显著高于正常肝组织。结论IGF-ⅠR高表达可能与HCC的侵袭性行为有关。     

母血、羊水中胰岛素样生长因子测定及羊膜腔内给药早期诊治胎儿生长

目的探讨胰岛素样生长网子（IGFs）与胎儿生长受限（FGR）的关系以及眙儿生长受限早期治疗的方法。方法挑选FGR孕妇44例和正常孕妇36例，抽取中、晚期母血及羊膜腔穿刺术抽取羊水检测IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平。同时将44名FGR孕妇随机分为治疗组和对照组，FGR治疗组行羊膜腔内输注小儿氨基酸治疗，而FGR对照组采用孕妇静脉滴注复方氨基酸治疗．并运用多参数B超比较其疗效。结果（1）FGR孕妇母血中IGF—Ⅰ水平、羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著低于同期正常孕妇（P〈0．01），而两组孕妇母血中IGF-Ⅱ水平无显著性差异（P〉0．05）。（2）经治疗后，FGR治疗组羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著升高（P〈0．01），母血IGF—Ⅰ水平也明显升高（P〈0．01）；而FGR对照组IGF水平无明显改变（P〉0．05）。（3）FGR治疗组羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平，母血IGF-Ⅰ水平较FGR对照组显著升高（P〈0．01）；FGR治疗组孕妇宫高、腹围，胎儿双顶径．股骨长度净增长值及新生儿出生体重均显著高于对照组（P〈0．01），且治疗组胎儿出生体重接近正常水平。结论检测母血IGF—Ⅰ及羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可早期诊断FGR及监测胎儿宫内生长。羊膜腔内输注小儿氨基酸是治疗FGR的有效方法。     

胃腺癌中IGFⅠR的表达及与抑癌基因PTEN相关性的研究

目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGFⅠR)与抑癌基因PTEN在胃腺癌组织中的表达,探讨IGFⅠR与PTEN的相关性及其与胃癌临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例胃腺癌患者肿瘤组织和60例癌旁正常组织中IGFⅠR和PTEN的表达水平。结果:60例胃腺癌组织中IGFⅠR蛋白表达阳性率为70%(42/60),癌旁正常胃组织中的阳性表达率为35%(21/60),二者比较有显著差异(P=0.000);PTEN蛋白在胃腺癌中的阳性表达率为41.7%(25/60),在癌旁正常组织中的表达率为71.7%(43/60),两者比较有显著差异(P=0.001);IGFⅠR的表达水平与病人的年龄、性别无显著相关性(P>0.05),IGFⅠR在低分化腺癌表达要高于中高分化腺癌(P=0.002),有淋巴结转移者要高于无淋巴结转移者(P=0.003),并与肿瘤的临床分期(P=0.003)、浸润深度(P=0.006)有关;在胃腺癌组织中IGFⅠR和PTEN蛋白表达之间呈明显负相关(rs=-0.469,P<0.001)。结论:IGFⅠR的表达与胃癌的生物学行为密切相关,其高表达可能有助于肿瘤的生长和转移,IGFⅠR有可能成为一个很好的分子治疗靶点;抑癌基因PTEN的失活与胃癌的发生发展密切相关;PTEN可能对IGFⅠR的表达有着调控作用。     

血管内皮细胞生长因子与基质金属蛋白酶-9在胃癌中的表达及临床病理学意义

目的 检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在胃癌中的表达,探讨其临床病理学意义。方法 应用免疫组化法检测87例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织中VEGF和MMP-9的表达,分析其与胃癌的分化、浆膜浸润、淋巴结转移的关系及两者的相关性。结果VEGF和MMP-9在胃癌组织中的表达明显高于正常胃黏膜（P〈0．05）,在浸及浆膜组中的表达明显高于未浸及浆膜组（P〈0．05）,在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0、05）,在高分化组和低分化组的表达差异无统计学意义（P〉0．05）;两者的表达呈正相关关系。结论 VEGF和MMP-9在胃癌组织中的表达和浸润深度、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性。     

进展期胃癌患者血管内皮生长因子C的表达和淋巴道转移的意义

目的：研究血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在进展期胃癌患者中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法：研究对象为88例进展期胃癌手术患者，分淋巴结转移阳性组（n=50）和淋巴结转移阴性组（n=38），另设正常胃黏膜对照组（n=10）。应用免疫组化EnVision TM两步法，检测正常胃黏膜和胃癌标本VEGF-C的表达。应用统计学方法分析相关实验资料。结果：进展期胃癌组织区域淋巴结阳性的VEGF-C阳性表达率为68％，区域淋巴结阴性的阳性表达率为31．6％。与正常组比较，胃癌中VEGF-C阳性表达率高，有显著性差异（P〈0．05）。伴淋巴结转移的进展期胃癌VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者高，有非常显著性差异（P〈0．01）。Logistic回归分析发现，与胃癌区域淋巴结转移相关的自变量有4个，根据与淋巴结转移的相关联系强度（由OR反映）、促进淋巴结转移的作用大小（由标准回归系数反映）决定VEGF-C表达对进展期胃癌淋巴结转移作用最大，相关联系强度较高（r=0．7883，P〈0．0001）。结论：进展期胃癌组织中VEGF-C阳性高表达，VEGF-C的表达与进展期胃癌淋巴结转移密切相关。     

RNA干扰沉默IGF—IR表达对非细胞肺癌细胞生物学特性及化疗敏感性的影响

目的：评价RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术,对人肺癌A549细胞系中胰岛素样生长因子Ⅰ类受体（IGF—IR）表达的阻断效应,和IGF—IR基因沉默后细胞增殖、凋亡等生物学特性及肿瘤细胞对化疗药物敏感性的改变。方法：应用U6启动子,介导DNA模板转录生成短发夹样RNA（shRNA）,并转染人肺癌A549细胞株,从而产生IGF—IR特异性小干扰RNA（siRNA）,经RT—PCR和Western blot检测IGF—IR表达的改变;联合应用化疗药物顺铂（DDP）,通过MTT法和流式细胞技术等,观察细胞生长、细胞周期、细胞凋亡及DDP半数致死量（IC50）的变化。结果：IGF—IR表达水平明显下降（抑制率高达89．8％）,肿瘤细胞增殖能力明显减弱,细胞滞留于G0期的比例上升;DDP对肿瘤细胞24h、48h、72h的IC50均明显减少,IGF—IR siRNA1组DDP作用72h的IC50为0．92mg／L,明显低于control—siRNA组的3．77mg／L,0．5mg／L DDP联合IGF—IR siRNA1作用48h后,A549细胞的生长抑制率达32．1％,明显高于control—siRNA组的18．9％,细胞凋亡率从27．8％上升至44．2％。结论：运用RNAi技术能有效抑制A549细胞IGF—IR的表达,使细胞增殖能力减弱,化疗敏感性增加。     

抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠胰岛素样生长因子-I的影响

目的观察抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠血清IGF—I的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法用抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与假手术组、模型组、尼尔雌醇进行对比,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中IGF—I含量。结果模型组血清中IGF—I的含量明显低于假手术组（P〈0．01）;尼尔雌醇组明显高于模型组（P〈0．05）;抗疏健骨颗粒小刺量组与模型组无明显差异;中、高剂量组明显高于模型组（P〈0．05）,但与尼尔雌醇组比较无明显差异。结论抗疏健骨颗粒是通过升高血清IGF—I含量,抑制破骨细胞的活性,改善骨代谢而达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

P-gp和VEGF在胃癌中的表达及意义

目的：探讨P-粘蛋白（P-gp）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学染色S-P法，检测93例胃癌中的P-gp及VEGF的表达。结果：P-gp与VEGF在胃癌组织中的表达率均有非常显著性差别（P〈0．01），P-gp的表达与肿瘤淋巴结转移（P〈0．01）及浸润程度有显著性差别（P〈0．05），高分化与中、低分化有显著性差别（P〈0．05），中低分化组之间无显著性差别（P〉0．05），VEGF与肿瘤的浸润程度、淋巴结的转移有关（P〈0．01），与肿瘤的分化程度、组织学分型、病理分型无关。结论：P-gp及VEGF在胃癌中的过表达，可以作为胃癌转移几率增加、预后不良的标志物。     

L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的 观察L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-I（IGF—I）及其受体（IGF—IR）表达的影响，探讨L-精氨酸对生长受限孕鼠的作用机制。方法 取健康SD系大鼠雌雄3：1合笼饲养，按妊娠顺序随机抽取孕鼠分为空白组、模型组、观察组（L-精氨酸组）各12只，模型组、观察组孕8d至孕20d采用被动吸烟造模，模型组孕鼠腹腔注射生理盐水，观察组孕鼠腹腔注射L-精氨酸液，孕21d剖宫取胎，计数活胎数，测量活胎仔身长、体质量、头臀长及胎盘质量并制备胎盘标本，采用免疫组织化学法检测IGF—I及IGF—IR。结果 模型组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量均低于空白组与观察组（P〈0．05），而观察组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量与空白组比较无明显差别（P〉0．05）。光镜下各组胎盘均见IGF—I免疫反应阳性，模型组IGF—I、IGF—IR均低于空白组与观察组（P〈0．05），而观察组IGF—I、IGF—IR与空白组比较无明显差别（P〉0．05）。结论 L-精氨酸可能通过直接或间接促进IGF—I的合成和分泌，促进吸烟所致生长受限胎仔的生长发育。     

胃癌Egr-1mRNA表达水平与临床病理的关系

目的：探讨胃癌组织中Egr—1mRNA表达水平与临床病理关系。方法：用RT—PCR方法,测定本科35例胃癌患者中胃癌、切缘正常胃组织Egr-1mRNA的表达水平。病理检查确定胃癌组织病理类型、分化程度及淋巴结转移情况。分析Egr-1mRNA表达水平与临床病理关系。结果：胃癌组织中Egr—1mRNA表达水平明显高于正常胃组织（P〈0．01）;低分化胃癌中Egr—1mRNA表达水平高于高分化胃癌（P〈0．01）;有淋巴结转移组表达水平高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。结论：Egr-1基因表达与胃癌发生发展及转移有密切相关。     

胰岛素样生长因子对IUGR胎盘功能影响的实验研究

目的通过L-精氨酸孕期干预后IUGR大鼠胎盘IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3水平的变化，探讨L-精氨酸的作用及其机制。方法被动吸烟法造IUGR大鼠模型，孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组。应用酶联免疫吸附法检测各组胎盘组织IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3含量。结果模型组大鼠胎盘重比对照组明显下降，L-精氨酸防治组与模型组相比，胎盘重量明显增加（P〈0．01）。与对照组相比，模型组胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ含量明显降低。IGFBP-3含量明显增高（P〈0．01）。小剂量和大剂量L一精氨酸防治组与模型组相比，IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ含量明显增高，IGFBP-3含量明显降低（P〈0．01）。结论L-精氨酸可增高宫内发育迟缓大鼠胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量，降低IGFBP-3含量，对胎鼠发育起保护作用。