支气管哮喘免疫学发病机理研究

本文主要介绍了近年对支气管哮喘发病机理的新认识，哮喘炎症形成的机理以及各种炎性细胞、炎性介质物别是细胞因子和粘附分子的作用，炎症与气道高反应性的关系。为进一步寻求防治哮喘新药提供理论基础。     

支气管哮喘气道炎症的发生机理及其进展

气道炎症的发生与多种炎性细胞（如肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞）、细胞因子（如ＭＣＰ，ＭＩＰ）等有关。本文就它们在哮喘气道炎症发生中的作用机理及其进展做一综述。     

白介素13在哮喘发病机制中的作用

Th2淋巴细胞的优势应答及其释放的细胞因子被认为在哮喘的发病过程中起关键性作用。IL-13可不依赖于其它Th2型细胞因子及嗜酸粒细胞、Ig-E介导的途径而单独诱发哮喘的所有症状。IL-13基因多态性与哮喘的易感性也密切相关。其拮抗剂的应用有望成为哮喘病防治的新方法。     

嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,伴有嗜酸性粒细胞增多、杯状细胞肥大、黏液分泌增多、可逆性的气道阻塞及对吸入变应原和非特异性刺激的高反应性等特点,其中嗜酸性粒细胞募集和随后的激活在支气管哮喘发病中起着十分重要的作用。本文就嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病机制中的研究进展作一综述,为支气管哮喘的治疗提供一线新的曙光。     

细胞因子在支气管哮喘发病机制中作用的研究进展

本文重点介绍了近十年来在支气管哮喘发病过程中细胞因子如IL-4、IL-5、IFN-γ等的作用及有关的治疗方法研究概况,拟为开发治疗哮喘的新药研究提供理论参考.     

血清sICAM-1和sVCAM-1在支气管哮喘发病中的意义

细胞间粘附分子 1(ＩＣＡＭ 1)和血管内皮细胞粘附分子 1(ＶＣＡＭ 1)均属于免疫球蛋白超家族中的成员。许多研究已证实ＩＣＡＭ 1、ＶＣＡＭ 1与嗜酸性粒细胞在变态反应炎症部位的移行和募集有关。有人在哮喘实验的动物模型中采用免疫组化法 ,发现在气道粘膜下ＩＣＡＭ 1〔1〕和ＶＣＡＭ 1表达增加〔2〕。参与免疫反应的粘附分子可从表达的内皮细胞或激活的淋巴细胞上脱落下来 ,进入血液成为可溶性粘附分子 ,从而发生一系列免疫反应。本研究试图通过血清中可溶性粘附分子 (ｓＩＣＡＭ 1和ｓＶＣＡＭ 1)含量的变化 ,分析其是否与支气管哮喘…     

NO、cAMP在哮喘豚鼠发病机理中的作用

一氧化氮（ＮＯ）可通过环核苷酸水平变化而产生多种生理效应［１］,同时ＮＯ又可作为一种免疫调节因子影响机体免疫功能［２］,免疫活性细胞的激活及其释放炎性介质与哮喘密切相关［３］。本文通过对过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＯ,嗜酸性粒细胞（ＥＣ）...     

I—4在支气管哮喘发病中的作用研究

研究ＩＬ－４在促使支气管哮喘发病中的作用。方法用ＥＬＩＳＡ方法检测３９例支气管哮产妇和４６例正常产妇新生儿脐血中ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ,ｓＩＬ－２Ｒ和总ＩｇＥ含量,并计数脐血嗜碱性粒细胞数,同时用免疫磁珠纯化脐血Ｔ淋巴细胞和嗜碱性粒细胞,以ＲＴ－ＰＣＲ和ＥＬＩＳＡ方法检测上述细胞刺激后表达ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＦＮ－γｍＲＮＡ以及其释放的蛋白质。结果哮喘脐血组ＩＬ－４、ＩＮＦ－γ和ｓＩＬ－２Ｒ含量和哮     

腺苷和抗IgE抗体对哮喘患者BALF中肥大细胞分泌组胺的影响

目的 :研究支气管哮喘 (哮喘 )患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肥大细胞的功能特性。方法 :2 9例轻度哮喘患者BALF中的细胞经冲洗后 ,加入含抗IgE抗体、腺苷、缓冲液或腺苷 +抗IgE抗体的LP4试管中进行激发试验。检测BALF肥大细胞中的组胺释放量。结果 :腺苷浓度达 10 0 μmol/L时 ,仍无明显刺激组胺释放的作用 ,仅在浓度高达 10 0 0 μmol/L时 ,方可诱导哮喘患者BALF中肥大细胞释放约 17%的组胺。抗IgE抗体的浓度大于 1× 10 -4g/L时对哮喘患者BALF中肥大细胞的释放组胺有明显的促进作用 ;仅 3× 10 -5g/L的抗IgE抗体与腺苷联合应用的实测值 ,明显高于对应的单独作用组的相加值。结论 :哮喘患者BALF中的肥大细胞对腺苷的刺激反应较差 ,但对抗IgE抗体刺激的反应性明显增强。仅低浓度的抗IgE抗体和腺苷具有协同作用。     

内皮—1在支气管哮喘发病机制中的作用

本文应用特异性放射免疫疫分析法测定了２０名健康儿童及４３例支气管哮喘患儿血浆内成素－１水平，用过敏性哮喘豚鼠进行验证。     

AMCase，eotaxin-3及lL-13在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症。酸性哺乳动物壳多糖酶（acid mammals chitinase,AMCase）作为壳多糖酶家族重要成员之一,与其下游信号分子嗜酸性粒细胞趋化因子-3一起,通过依赖白细胞介素13诱导的Th2炎症途径而发挥作用,近年来已成为哮喘研究中的热点。     

小儿支气管哮喘发病诱因的研究进展

小儿支气管哮喘是儿科的常见病,病因复杂,目前认为与遗传和环境因素有关,临床表现为反复发作性喘息,呼吸困难,胸闷咳嗽,常在夜间或清晨发作、加剧,可经治疗缓解.临床以1～6岁发病率高,多发生在3岁以内,春秋季节发病率高[1].     

支气管哮喘IL-9基因T113M多态性关联研究

目的 报告人类IL-9基因第5外显子T113M错义突变与特应性支气管哮喘关联研究的结果。方法 采取聚合酶链反应方法对本市汉族5l例支气管哮喘患者和72例正常对照进行了IL-9基因T113M基因型分布和等位基因频率研究。结果 在对照组中，IL-9的5号外显子基因型TT和TM频率分别为63．89％和36．11％。未发现存在基因型MM。等位基因T和M群体频率分别为0．8194和0．1806。患者组中。基因型TT、TM和MM频率分别为66．67％、29．41％、3．92％。等位基因T和M频率分别为0．8137和0．1863。依据34个“双亲-患者”传递等位基因T和M给患病子代的资料，计算出的AFBAC和TDT统计值分别为0．69(P=0．4062)和0．67(P=0．5403)。结论 分析相应基因型频率未发现偏离Hardy—Weinberg定律。比较健康对照组和患者组基因型分布有可能提出T113M与临床表型存在关联，但是利用AFBAC和TDT方法分析来证实这一点。     

内皮素－1在支气管哮喘发病机制中的作用

本文应用特异性放射免疫分析法测定了２０名健康儿童及４３例支气管哮喘患儿血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果显示：轻中度哮喘患儿血浆ＥＴ－１与健康儿童组比较差异无显著性，而重症哮喘患儿血浆ＥＴ－１则明显增高，与健康对照组比较差异显著（Ｐ＜０．００１）；过敏性哮喘豚鼠血浆ＥＴ－１水平无明显变化，而其支气管肺泡灌洗液中却明显升高，与正常对照组有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１），糖皮质激素及ＥＴ－１抗血清可降低ＥＴ－１水平，减轻哮喘发作。提示ＥＴ－１参与了支气管哮喘的发病机制，糖皮质激素和ＥＴ－１抗血清具有治疗作用     

儿童支气管哮喘反复喘息发作的相关性危险因素分析

目的：就儿童支气管哮喘反复喘息发作的相关性危险因素进行分析。方法选择我院2012年11月~2013年1月所收治的支气管哮喘患儿45例为观察组,同时,选择本院同期健康体检结果显示为正常的小儿45例为对照组,使用自行设计的诱发儿童哮喘高危因素统一调查问卷表来对两组儿童的家长进行面对面地仔细询问及调查。结果单因素Logistic回归分析结果显示差异有意义(<0.05)的因素有11个院剧烈运动、呼吸道感染、气候变化、情绪压抑、哮喘史、家族过敏史、儿童有特应性体质、常接触泡沫制品、甜食习惯、父母吸烟史、海产品摄入。多因素Logistic回归分析,最后能进入主效应模型的因素有6个因素,分别是剧烈运动、呼吸道感染、气候变化、情绪压抑、哮喘史、家族过敏史。结论儿童支气管哮喘反复喘息发作与多种相关性危险因素密切相关,对这些危险因素进行研究,能够有效地治愈患儿。     

M2a巨噬细胞在过敏性哮喘发病机制中的研究进展

巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病中起重要作用.巨噬细胞被IL-4和IL-13激活后成为替代活化型巨噬细胞(AAM)或M2细胞,其中M2a巨噬细胞在哮喘中的作用备受关注.阐明M2a细胞特异性蛋白在哮喘发病机制中的作用,有助于理解IL-4诱导的巨噬细胞在过敏性哮喘中的作用.本文对不同人M2a巨噬细胞标志物(包括表面标志物、酶、...     

嗜酸细胞凋亡和支气管哮喘

嗜酸细胞凋亡是其生命周期的最终生理过程,但这一生理过程可通过多种诱导因子来加速。许多学者研究发现加速嗜酸细胞凋亡与支气管哮喘慢性气道炎症的减轻和症状的缓解密切相关,这为人们设计开发治疗支气管哮喘新的药物提供有益的启示。