缺氧和空气栓塞对清醒山羊肺动脉增压反应及肺内液体交换的影响

采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧、空气栓塞单独和复合作用时,对清醒山羊肺动脉压、肺微血管壁通透性和肺内液体交换的影响。在模拟4000m高原缺氧1小时,左心房平均压(PLa)不变,肺动脉平均压(PPa)由16.6±0.7mmHg增加到22.4±1.3mmHg(P<0.001)。心输出量(CO)和肺血管阻力     

缺氧和酵母多糖对清醒山羊肺动脉压和肺内液体的影响

作者采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了缺氧和酵母多糖活化的血浆对清醒山羊肺动脉压、肺血管壁通透性和肺组织间液形成的影响。缺氧时肺动脉压显著升高,这可能是肺毛细血管前肌性小动脉收缩的结果。为缺氧动物输入酵母多糖活化的血浆,肺动脉压在缺氧增高的基础上又有短暂升高,接着出现肺血管扩张,缺氧性肺动脉增压反应受抑。酵母多糖活化的血浆可致山羊肺微血管壁受损,缺氧(模拟4000米高原)并未加重其损伤。     

缺氧和酵母多糖活化的血浆对清醒山羊肺动脉增压反应和肺内液体交换的影响

采用山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察缺氧和酵母多糖化的血浆对清醒山羊肺动脉压肺血管壁通透性和肺组织间液形成的影响。缺氧(模拟14000米高原)5小时期间,肺动脉压从17±0.5mmHg增至23±1.0mmHg(P<0.01),但肺淋巴流量(QL)、肺淋巴与血浆蛋白比值(L/P)和肺淋巴蛋白清除率无明显改变。静脉输入酵母多糖活化的血浆,早期白细胞明显减少,肺动脉压由17±0.3mmHg至32±1.4mmHg(P<0.01),同时伴有QL、     

导致肺,脑血管缺氧反应差异的因素

大鼠，家兔和狗整体实验研究交感神经，感觉神经肽，花生四烯酸环氧合酶及脂氧合酶代谢产物，内皮源性舒张因子，活性氧和钾通道在缺氧性肺血管收缩和脑知管舒张反应中的作用。结果发现缺氧时，交感神经收缩肺，脑血管，感觉神经肽，内皮源性舒张因子和４－ＡＰ敏感性钾通道的开放均使肺，脑血管舒张；环卖合酶代谢产物舒张肺血管和收缩脑血管，而脂氧合酶代谢产物则收缩肺血管和舒张脑血管。     

清醒山羊缺氧时的颅内动力学改变及速尿的影响

作者采用清醒山羊,在给予少量水负荷条件下,观察了急性低压缺氧时的颅内动力学改变及速尿的影响。结果提示:缺氧(模拟4000m高原历时2小时)可使脑血流量(CBF)、颅内平均压(MICP)和脑含水量均明显增加,颅内顺应性明显降低。注入速尿后,相同缺氧条件下的上述各参数均未出现明显改变。     

急性肺泡缺氧对大鼠活体肺微循环的影响

本实验采用胸壁开窗术及显微录像电视系统,活体内观察了Wistar大鼠(n=60)在急性肺泡缺氧时(FiO_2=0.1,3 min)肺表面微循环的变化。结果如下:急性肺泡缺氧时,(1).肺细动脉内径(ID)明显缩小,A_1组(ID≥60μm)平均减少18.00%,A_2组(40～59μm)减少15.10%,A_3组(20～39μm)减少0.59%(与缺氧前比较P<0.001),肺细静脉内径(20～100μm)缩小12.43%(P<0.001),提示这两类肺微血管都有收缩,但细静脉收缩程度轻于细动脉;(2).细动脉(平均ID为55μm)内平均血流速度由0.27±0.02cm/s减慢至0.18±0.01cm/s,平均血流量由0.04±0.005ml/min减少至0.02±0.002ml/min(P<0.001);(3).肺动脉平均压由2.84±0.06kPa上升到3.33±0.07kPa(P<0.001)。本实验结果提示,肺泡缺氧既引起肺细动脉收缩,也诱发肺细静脉的收缩反应,二者都参与缺氧性肺动脉高压的形成。     

绞股蓝总皂甙对正常人及麻醉犬缺氧性肺血管收缩反应的影响

本文研究绞股蓝总皂甙对血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响。１４名男性志愿者口服２０日后，基础血流动力学指标无显著变化，但ＨＰＶ显著降低。服药后血小板活化程度，血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量都明显降低。     

慢性缺氧对肺动脉增压反应的影响——组胺受体的作用

本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。     

缺氧对犬肺循环血流动力学和流变学参数的影响

本文观察了缺氧引起的犬肺循环血流动力学及流变学参数的变化。结果表明：缺氧能显著降低心输出血流量,造成肺动脉高压,经计算获得肺血管阻力明显增加。缺氧还使犬的全血粘度增加,从高、低切变率条件下还原粘度的明显改变上看,这种全血粘度的增加与红细胞刚性指数和聚集指数的上升直接相关。     

慢性缺氧改变肺动脉内皮细胞急性缺氧时ET-1mRNA的表达

目的:检测常氧及慢性缺氧培养的猪肺动脉内皮细胞(PAEC)内皮素(ET)－1mRNA的表达及其对急性缺氧刺激的反应。方法:原位杂交技术结合图像分析。结果:常氧及慢性缺氧培养的PAEC急性缺氧后,ET－1mRNA表达均增加(P<0.05),以慢性缺氧组升高的幅度更大。结论:慢性缺氧可增强PAEC在急性缺氧时ET-1mRNA的表达。     

急性缺氧对肺脏释放P物质血管活性肠肽的影响

本文利用放兔测定方法观察了电刺激迷走神经及缺氧过程中猫入，出肺血Ｐ物质和血管活性肠肽含量变化。结果表明，电刺激迷走神经后，出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而入，出肺血ＶＩＰ浓度比较无显著性差异（Ｐ＜０．０５）。猫自由吸入低氧气体（１０％Ｏ２）后３－４ｍｉｎ，平均肺动脉压已达并持续在高水平，同时出肺血ＳＰ浓度明显高于入肺血（Ｐ＜０．０５），而出肺血ＶＩＰ浓度变化不明显。结果提示：迷走神     

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞胞内钙的影响及其机制研究

目的:研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞内钙浓度(［Ca²⁺］_i)的影响及L-型钙通道和胞内钙库的作用,为缺氧性肺动脉高压(HPH)发病机制的进一步研究提供理论依据。 方法:复制大鼠缺氧性肺动脉高压动物模型，利用Fura－2/AM钙离子成像方法测定PASMCs在不同钙离子浓度细胞外液及L-型钙通道阻滞剂nifedipine和IP3R钙通道抑制剂肝素干预前后 ［Ca²⁺］_i变化。 结果:(1)缺氧＋含钙外液组PASMCs ［Ca²⁺］_i 显著高于对照＋含钙外液组（P<0.05）。缺氧＋含钙外液组PASMCs ［Ca²⁺］_i显著高于缺氧＋无钙外液组（P<0.05）。(2)缺氧nifedipine组PASMCs［Ca²⁺］_i在加药前后无显著差异（P>0.05）。（3）缺氧未干预组与缺氧肝素组PASMCs ［Ca²⁺］_i无明显差异（P>0.05）。 结论:慢性缺氧可使PASMCs的［Ca²⁺］_i增加。慢性缺氧引起［Ca²⁺］_i增加可能与细胞外钙内流有关，L-型钙通道和IP3R钙通道在调节［Ca²⁺］_i的过程中可能不独立发挥作用。     

拉马克啉对缺氧培养的肺动脉内皮及平滑肌细胞的影响及其机制探讨

目的:探讨三磷酸腺苷(ATP)敏感钾通道开放剂拉马克啉(Lev)对缺氧条件下培养的肺动脉内皮(PAEC)及平滑肌细胞(PASMC)的影响及其可能的作用机制。方法:分析Lev对缺氧条件下培养的PAEC及PASMC的[Ca²⁺]_i、上清液中NO^-₂及ET-1水平、细胞内PKC_α、eNOS、iNOS及PDGF-B的mRNA和蛋白质水平及PASMC增殖和凋亡的影响及其作用的细胞内机制。结果:①Lev可降低缺氧时PASMC及PAEC上清液中ET-1及细胞内PKC_α、iNOS及PDGF-B的mRNA和蛋白质水平,可降低PASMC[Ca²⁺]_i,抑制PASMC增殖,促其凋亡(P均<0.05),而对PAEC[Ca²⁺]_i及PASMC、PAEC上清液中NO^-₂水平及细胞内eNOS的mRNA和蛋白质水平无明显影响(P均>0.05)。②Lev下调缺氧时PASMC及PAEC上清液中ET-1水平及PASMC增殖的机制涉及抑制缺氧时PKC_α信号通道的功能活性。结论:Lev可减轻缺氧对PAEC及PASMC的某些不利影响,其作用的部分机制涉及下调缺氧时PAEC及PASMC内PKC_α信号通道的功能活性和降低PASMC的[Ca²⁺]_i,而与eNOS-NO信号通道无关。     

慢性低氧过程中肺血管内皮细胞损伤和一氧化氮合酶变化

目的：观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶（NOS）的改变。方法：利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型，使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变，采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶（ND）细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS的改变。结果：肺血管内皮细胞损伤、脱落，肺动脉肌化，随着低氧时间延长，血管内皮细胞NOS蛋白表达递增，但一氧化氮（NO）作用反而减弱。结论：慢性低氧可引起肺血管内皮细胞的损伤、肺内NOS含量和活性增加及内皮源性舒张因子（EDRF）的作用减弱，以致肺动脉发生肌化。