运动抑制Fis1/Bap31信号通路蛋白表达减少海马神经元凋亡并改善抑郁大鼠活力

目的:探讨运动对大鼠海马神经元凋亡的影响与改善大鼠抑郁样行为的机制.方法:48只SD大鼠,随机分为对照组、慢性温和不可预测性应激(CUMS)组、运动+CUMS组、运动+CUMS+运动组,每组12只.应激与孤养造模前,各运动组大鼠持续运动锻炼.10周后,各CUMS组大鼠构建抑郁样行为模型,且运动+CUMS+运动组大鼠持续...     

慢性不可预见性应激模型大鼠海马形态及其 糖皮质激素受体表达的动态观察

［摘要］目的: 观察慢性不可预见性刺激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）所致抑郁症模型大鼠海马形态和神经元糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达变化。方法: 用CUMS法刺激大鼠建立抑郁模型。取CUMS后2周,4周,6周大鼠海马组织,以未经刺激的大鼠海马组织为对照组,利用免疫荧光技术以及RT PCR方法分别检测各组大鼠海马神经元GR表达的分布和GR mRNA的表达;采用MRI和HE染色观察海马形态结构。结果： 激光共聚焦显微镜下,对照组可见海马CA1区、CA3区及齿状回区细胞GR表达丰富,荧光强度较高,表达GR的细胞排列紧密有序,形态饱满。与对照组比较,随着应激时间的增加,模型组大鼠海马各区GR的荧光表达强度依次减弱,GR阳性细胞数量减少,形态趋向紊乱。GR免疫反应细胞计数显示模型组海马GR阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.01)。RT PCR显示模型组海马组织GR mRNA表达较对照组明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠海马形态发生显著变化,随着刺激时间的延长,2周,4周,6周模型组大鼠海马细胞排列逐渐紊乱,细胞数量逐渐减少,形态不规则。结论： CUMS抑郁模型大鼠海马神经元内GR表达明显减少,此可能为大鼠海马神经元受损的机制之一。     

氟西汀对抑郁大鼠模型海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子表达的影响

目的:建立慢性温和不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,研究氟西汀对CUMS大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:采用CUMS方法建立抑郁大鼠模型。氟西汀(3mg/kg)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化;免疫组化检测海马CA1、CA3及齿状回NGF的分布与表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动减少(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。海马CA1区、CA3区及齿状回区NGF表达强度低,阳性颗粒数目少,且着色浅淡。与模型组比较,氟西汀能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,增高CUMS大鼠海马NGF、细胞阳性表达。结论:抑郁大鼠海马NGF含量的高低与抑郁症的发生发展密切相关,促进海马细胞NGF蛋白的表达,保护神经的可塑性可能是氟西汀抗抑郁的机制之一。     

不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马干扰素-γ受体表达的影响

目的 观察干扰素-γ受体(IFN-γR)在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激(chronic unpredicped mild stress,CUMS)和孤养建立大鼠抑郁模型,开场分析(open-field test)进行行为学观察.对模型大鼠行电休克(electro-convulsive treatment,ECT)及丙泊酚无抽搐电休克(modified electric convulsive therapy,MECT)疗法,免疫荧光及原位杂交方法观察海马结构中神经元和胶质细胞上IFN-γR的表达情况.结果 应激 ECT组、应激 MECT组与应激 假电击组比较,开场分析、免疫荧光及原位杂交实验均有显著差异.结论 MECT治疗和ECT治疗均能减少抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞上IFN-γR的表达,细胞因子(cytokine,CK)可能参与抑郁症的病理机制,MECT治疗疗效可能较ECT治疗为优.     

Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核表达及功能研究

目的:探讨Rac1在慢性应激抑郁模型大鼠脑内伏隔核中表达变化及其功能。方法:通过建立慢性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,观察伏隔核中Rac1 mRNA表达变化,以及经过慢性抗抑郁药治疗,与未经治疗的模型组相比Rac1 mRNA表达的差异。探讨Rac1与慢性应激抑郁症相关关系,在大鼠伏隔核中过表达Rac1并进行CUMS造模,分析Rac1在慢性应激抑郁中的功能。结果:Rac1在CUMS大鼠伏隔核中表达降低,并且与CUMS诱导的抑郁行为具有相关性;丙米嗪抗抑郁治疗后,CUMS大鼠伏隔核中Rac1降低现象显著改善;过表达Rac1可以改善CUMS诱导的大鼠抑郁样行为。结论:Rac1在慢性应激抑郁大鼠脑内伏隔核中表达降低,挽救Rac1的降低可以改善慢性应激诱导的大鼠抑郁样行为。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化

目的 探讨慢性应激抑郁状态对大鼠海马神经干细胞的影响.方法 应用慢性不可预知温和应激和孤养法建立抑郁模型,分为对照组、CUMS 14 d组、CUMS 28 d组,采用免疫组化、免疫荧光,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化的改变.结果 海马神经干细胞增殖:与对照组( 2919.50±188.80)比较,14d CUMS组(2254.17±164.41)和28 d CUMS组(1900.33±104.10)海马齿状回BrdU阳性细胞数均减少,差异有统计学意义(P＜0.01).海马神经干细胞存活:与对照组( 2404.50±148.77)相比,CUMS 28 d组(1845.33±126.88) BrdU阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).海马神经干细胞分化:与对照组[ NeuN/BrdU(71.63±10.21),GFAP/BrdU( 14.34±2.03)]比较,CUMS 28d组[NeuN/BrdU(69.11±11.30),GFAP/BrdU( 17.27±2.93)]细胞分化无明显变化(P＞0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活受到抑制,但干细胞的分化无明显改变.     

抗郁散对CUMS大鼠中枢递质5-HT和NE的影响

目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激(CUMS)抑郁症模型大鼠行为学及脑内单胺神经递质去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:将60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白对照组、模型组、西药氟西汀组、抗郁散大、中、小剂量组,每组10只。其中50只大鼠采用CUMS制备抑郁模型;采用高效液相-电化学检测法(HPLC-ECD)检测脑内5-HT和NE含量的变化,进行统计分析比较。结果:与模型组比较,抗郁散中剂量组的大鼠体重明显增加(P<0.05),行为活动明显增多(P<0.05),对糖水的偏嗜明显增强(P<0.05),脑内单胺神经递质NE和5-HT的含量显著提高(P<0.05)。结论:抗郁散具有改善CUMS抑郁模型大鼠行为学的特征,明显提高CUMS抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量,提示抗郁散通过提高大鼠脑内单胺神经递质5-HT和NE的含量或活性,从而达到治疗抑郁症的目的。     

免疫组织化学法观察抑郁症模型大鼠尾壳核内NK1受体

目的 探讨CUMS模型大鼠尾壳核(CPu)内NK1受体阳性神经元的形态学改变与抑郁症发病机制之间的关系.方法 对SD大鼠进行21d的应激刺激,制成6只CUMS抑郁模型,采用旷场试验与强迫游泳不动时间评定其行为学改变,同时观测体重变化以及应激前后24h糖水摄取量的变化.灌注取材后采用免疫组化ABC法观察CPu内NK1受体阳性神经元的数量和形态改变.结果 21d长期应激造成大鼠在行为学等指标上有抑郁症的表现:模型组穿行方格数(82.50±43.26)个,站立次数(1.16±1.47)次,24h糖水消耗量(120.67±17.07)mL,强迫游泳不动时间(68.00±18.73)s,体重增长(81.5±11.4)g,模型组上述各指标值较对照组均有显著减少(P＜0.05或0.01).免疫组化显示模型组CPu内NK1受体阳性神经元数目较对照组显著增多(模型组20.50±5.37,对照组16.25±5.59,P＜0.05).部分神经元变大,突起变粗.结论 CPu区的NK1受体可能参与抑郁症发病.     

柴胡皂苷对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用

目的:探讨柴胡皂苷对抑郁模型大鼠行为及海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法:采用随机数字表法将60只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、氟西汀组和柴胡皂苷组,每组15只。采用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)加孤养方式复制抑郁模型。于造模第2天开始,对氟西汀组和柴胡皂苷组大鼠进行灌胃给药。在实验的第1、7、14、21天,通过糖水消耗量实验检测大鼠行为学改变。采用RT-PCR法对各组大鼠脑海马神经元JNK、Bad m RNA进行定量分析。结果:对照组、柴胡皂苷组、氟西汀组第14及21天糖水偏爱度均高于模型组,JNK、Bad m RNA表达量均低于模型组,比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:柴胡皂苷可以有效控制大鼠抑郁症状,其机制可能与降低海马组织中JNK、Bad蛋白表达有关。     

五乙酰栀子苷对CUMS大鼠抑郁行为及其对HPA轴的影响

目的 建立慢性应激抑郁模型大鼠,观察五乙酰栀子苷对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁样行为及其对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响.方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组、五乙酰栀子苷组(25、50、100 mg/kg)和氟西汀组(10 mg/kg).除正常组外,均采用CUMS制备大鼠抑郁模型.从造模第8天开始,五乙酰栀子苷和氟西汀连续灌胃给药2周.糖水偏爱实验、旷场实验及强迫游泳实验检测大鼠行为学,检测血清皮质酮(CORT)、肾上腺指数及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA,探讨五乙酰栀子苷的抗抑郁作用及机制.结果 与正常组相比,CUMS大鼠表现出异常行为学及HPA轴活化,五乙酰栀子苷能逆转CUMS诱导的大鼠行为学改变,包括提高糖水消耗量、增加穿格数和站立数、缩短不动时间及延长游泳时间.同时,五乙酰栀子苷能使CUMS大鼠异常的HPA轴功能恢复,包括降低血清CORT和肾上腺指数、抑制下丘脑CRH mRNA表达.结论 五乙酰栀子苷可以改善CUMS大鼠行为学,其抗抑郁作用可能与调节HPA轴功能有关.     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。     

慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠血清同型半胱氨酸和抗环瓜氨酸肽抗体浓度升高

目的:观察慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的抑郁模型大鼠血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和抗环瓜氨酸肽(anti-citrullinated peptide,anti-CCP)抗体浓度的变化,探讨抑郁症的免疫机制及其与自身免疫的关系。方法:60只成年雄性SD大鼠随机分为2大组,每组30只,每大组再分为正常对照组、模型组和氟西汀(uoxetine,Flx)治疗组3个亚组。以CUMS结合孤养建立抑郁大鼠模型,造模完成后,第一大组大鼠用于旷场试验、糖水消耗试验和强迫游泳试验;第二大组大鼠心脏穿刺采血后,以循环酶法测定血清Hcy水平,ELISA法测定血清anti-CCP抗体浓度。结果:与对照组和氟西汀组比较,模型组大鼠自发活动显著减少;糖水消耗量、糖水偏爱百分比显著降低;强迫游泳不动时间明显延长;血清Hcy和anti-CCP抗体水平明显升高。结论:CUMS抑郁模型大鼠体内存在免疫炎症和自身免疫反应,氟西汀治疗可改善上述免疫反应。     

抑郁模型大鼠海马S100β蛋白的表达研究

目的:探讨抑郁模型大鼠海马S100β蛋白的表达及抑郁症的发病机制.方法:选用Wistar成年雄性大鼠30只,随机分为正常对照组和抑郁模型组,应用孤养和慢性不可预知的温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合建立抑郁模型,用免疫组化法检测抑郁大鼠海马S100β蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠海马S100β阳性细胞体积有所增大,显色较深,S100β蛋白表达增强,其灰度值(120.6±14.3)与正常对照组(145.6±10.0)相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:慢性温和应激可诱发抑郁,引起海马SIOOβ蛋白表达增加,海马星形胶质细胞可能参与了抑郁的发生、发展.     

塞来昔布对卒中后抑郁大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1～29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。     

银杏叶提取物对抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质氧化应激及锥体神经元兴奋/抑制平衡的影响

目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, GBE)对慢性不可预见性温和性应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)所致抑郁模型小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)氧化应激及锥体神经元兴奋/抑制(excitatory/inhibitory, E/I)平衡的影响。方法 48只SPF级7周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组:对照+生理盐水组(CTRL+Veh组)、对照+GBE组(CTRL+GBE组)、模型+生理盐水组(CUMS+Veh组)、模型+GBE组(CUMS+GBE组), 每组12只小鼠。CUMS+Veh组和CUMS+GBE组小鼠采用CUMS方法建立抑郁模型, 造模期间CTRL+GBE组和CUMS+GBE组小鼠给予腹腔注射GBE(70 mg/kg, 1次/d), CTRL+Veh组和CUMS+Veh组小鼠无应激、腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模结束后采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验、悬尾实验检测小鼠抑郁行为, 采用旷场实验检测小鼠自主运动、探索能力、焦...     

狭小空间法构建抑郁症大鼠模型的优劣探索

目的 采用狭小空间法构建抑郁症大鼠模型(M),检测抑郁症大鼠的生理指标、行为变化及海马区的改变;将其与常规抑郁模型——慢性温和不预知应激(CUMS)抑郁症大鼠的相应指标进行差异性比较;亟望为抑郁症大鼠模型构建提供一种新方法.方法 取30只大鼠将其随机分成3组:(1)M模型抑郁症大鼠(M组):采用10 cm×10 cm×...     

硫化氢对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马SOD活力和MDA含量的影响

目的：观察硫化氢（H2 S ）对慢性应激抑郁模型大鼠行为和海马组织氧化应激的影响。方法雄性健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、应激抑郁（chronic unpredictable mild stress ,CUMS）组、CUMS＋低剂量 NaHS （CUMS＋ L‐NaHS）组、CUMS＋高剂量NaHS（CUMS＋ H‐NaHS）组。采用CUMS加孤养复制大鼠抑郁模型。用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,用比色法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA ）的含量。结果与正常对照组比较, CUMS组大鼠强迫游泳不动时间显著延长,海马区SOD活性减低,MDA含量增高;与CUMS组比较,CUMS＋ L‐NaHS组、CUMS＋ H‐NaHS组大鼠强迫游泳不动时间均明显缩短,海马区SOD活性明显升高,MDA含量均明显下降。结论 H2 S供体NaHS对慢性轻度不可预见性应激诱导的抑郁模型大鼠具有抗抑郁作用,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。     

p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达

目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau(p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28 d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平。结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P<0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P<0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);CUMS后1 d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P<0.01),7 d后开始高于对照组(P<0.05),14 d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平最高(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变。     

柴胡和白芍醋炙前后组方四逆散对抑郁大鼠粪便代谢组学的比较

目的 应用1H-NMR代谢组学技术探究慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁大鼠粪便代谢组学的变化,评价柴胡和白芍醋炙前后组方四逆散的抗抑郁作用,并探讨四逆散中君药柴胡和臣药白芍醋炙的增效机制及炮制内涵.方法 利用CUMS程序建立大鼠抑郁模型,以1H-NMR为技术手段研究不同给药情况下抑郁大鼠粪便代谢组学的变化.结果 C...     

Effects of saponins of rhizoma polygonati on the behaviors and trace elements in CUMS depressed model rats

目的 观察黄精皂苷(SRP)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为学以及血清中Zn、Cu、Mg、Mn 4种微量元素含量的影响,探讨SRP对CUMS抑郁模型大鼠的作用及其机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、氟西汀组、SRP(100、200、400 mg/kg·d)组.采用不同应激因子交替持续应激21 d,建立大鼠CUMS抑郁模型,观察各组大鼠的行为学指标,并用原子吸收分光光度计检测血清中Zn、Cu、Mg、Mn的含量.结果 ① 模型组大鼠出现了明显行为学的异常,SRP和氟西汀均可明显改善抑郁症大鼠的行为学指标;② 与正常组比较,模型组大鼠血清中的Zn、Mn、Mg含量明显降低,而Cu含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05).SRP组和氟西汀组大鼠血中Zn、Mn、Mg含量均有所升高,Cu含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SRP具有抗抑郁作用,调节机体中的微量元素水平可能是其机制之一.