大黄的生化学研究ⅩⅩⅩⅢ.波叶大黄多糖的降血脂和抗凝血作用

波叶大黄多糖(Rheum hotaoense polysaccharide,RHP)具有明显的降血脂和抗凝血作用。ig RHP 100,200mg/kg,可分别使蛋黄诱导的高血脂症小鼠血清总胆固醇(TC)降低45%,46%,甘油三酯(TG)降低42%,67%,肝脏TC分别降低63%,65%,TG降低14%,55%,过氧化脂质(MDA)降低49%,66%;对正常小鼠血清TC无明显影响;小鼠给药后30min与对照组相比,血凝时间分别延长93%,110%。小鼠ip给药后10min与对照组相比,血凝时间分别延长101%,116%。ig RHP 45,90mg/kg,可分别使高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血清TC降低48%,50%,TG降低30%,31%;肝脏TC降低57%,62%,TG降低23%,30%,MDA降低26%,41%。RHP体外可使凝血时间比生理盐水对照组延长250%,凝血酶原时间延长264%。家兔ig RHP 56mg/kg后白陶土部分凝血活酶时间延长34%。     

灵芝多糖活血化瘀作用实验研究

灵芝多糖200、100及50mg／kg小鼠ig给药7d，可明显地延长小鼠凝血时间，降低高脂血症小鼠血清中TG含量；灵芝多糖140、70及35mg／kg大鼠ig给药7d，能明显延长大鼠体内血栓形成时间，抑制血瘀大鼠体外血栓的形成并降低血瘀大鼠的血浆比粘度。     

大黄的生化学研究ⅩⅩⅪ.波叶大黄多糖对免疫功能的促进作用

从波叶大黄中提取、分离得到波叶大黄多糖(Rheum hotaoense polysaccharide, RHP),ig RHP 100和200 mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸腺重量,与对照组相比,脾指数分别增加30%和38%,200 mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%;能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。200 mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%;能促进小鼠碳粒廓清速率,K值分别比对照组增加48%和217%;能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成,HC_(50)分别比对照组增加11%和57%;能促进小鼠抗体形成细胞的生成,QHS分别比对照组增加63%和126%。RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成,最适浓度为20μg/ml,刺激指数为1.61;对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明显促进作用,刺激指数为1.56;对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生有明显增强作用。     

大黄的生化学研究ⅩⅩⅪ.波叶大黄多糖对免疫功能的促进作用

从波叶大黄中提取、分离得到波叶大黄多糖(Rheum hotaoense polysaccharide, RHP),ig RHP 100和200 mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸腺重量,与对照组相比,脾指数分别增加30%和38%,200 mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%;能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。200 mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%;能促进小鼠碳粒廓清速率,K值分别比对照组增加48%和217%;能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成,HC_(50)分别比对照组增加11%和57%;能促进小鼠抗体形成细胞的生成,QHS分别比对照组增加63%和126%。RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成,最适浓度为20μg/ml,刺激指数为1.61;对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明显促进作用,刺激指数为1.56;对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生有明显增强作用。     

毛木耳多糖的抗凝血和降血脂作用

从毛木耳Auricularia polytricha中提取得毛木耳多糖(APP)。APP po 150和37 mg/kg能分别延长小鼠凝血时间和家兔白陶土部分凝血活酶时间;APP能延长体外凝血时间,但对凝血酶元时间无明显影响;APP po 150,300 mg/kg对正常小鼠血清胆固醇水平无影响;APP po 100,150 mg/kg可预防实验性高胆固醇血症的形成;APP po 50 mg/kg×10 d,可降低高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯,升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)/TC;APP的LD_(50)为1165±275 mg/kg。     

荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝肝脏脂质沉积的影响

目的 研究荷叶生物碱对小鼠非酒精性脂肪肝肝脏甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)的影响.方法 以复方高脂饮食结合5%四氯化碳腹腔注射建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将36只模型鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150 mg/kg),荷叶生物碱治疗组(100 mg/kg).另随机选取12只同周龄小鼠为正常对照组.分别观察荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝小鼠的脂肪变性及肝脏TC、TG含量的影响.结果 荷叶生物碱治疗42d后,小鼠肝组织脂肪变性程度改善(P＜0.05),肝脏TC、TG含量降低(P＜0.05).结论 荷叶生物碱具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TC、TG水平有关.     

金樱子胶囊对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究金樱子胶囊对四氯化碳(CC14)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组和金樱子胶囊不同剂量(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg,ig)给药组;给药7d后,以腹腔注射0.4％ CCl4花生油溶液(0.1 mL/10 g)的方法建立急性肝损伤模型,HE染色观察小鼠肝脏组织病理学损伤,试剂盒检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 金樱子胶囊能显著改善肝脏组织损伤,逆转CC14诱导的小鼠肝中SOD、GSH-PX、GSH活力下降,降低MDA含量,并显著降低血清中AST和ALT的含量.结论 金樱子胶囊可显著改善小鼠肝中氧化应激水平,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的研究山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖和血脂等生化指标的影响。方法采用四氧嘧啶(45mg/kg)尾iv建立糖尿病小鼠模型,并ig不同剂量的山楂叶总黄酮,给药30d后用生化方法检测相关指标。结果山楂叶总黄酮可明显降低糖尿病小鼠血清中血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、果糖胺(FA)、山梨醇和大脑脂褐质水平(P<0.01),升高血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05),呈剂量效应关系,对由糖尿病引起的肝脏组织脂肪积累有一定的清除作用。结论山楂叶总黄酮具有显著降低糖尿病小鼠血糖和血脂的作用,并对糖尿病并发症和肝脏组织脂肪积累具有一定的防治作用。     

瑞舒伐他汀调控Sirt1/NF-κB信号通路干预阿霉素损伤小鼠肝脏的研究

目的 探讨Sirt1/NF-κB信号通路在阿霉素诱导小鼠肝脏损伤中的作用及瑞舒伐他汀对该通路的干预效果。 方法 30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3组。干预组预先给予瑞舒伐他汀悬液10 mg/(kg·d) 5 d,与模型组分别给予阿霉素15 mg/kg建立肝脏损伤模型,干预组继续瑞舒伐他汀干预5 d。末次灌胃24 h后处死全部小鼠,半自动生化仪检测血清血脂、肝功能;同时检测肝组织匀浆SOD、MDA含量;HE观察各组小鼠肝脏细胞形态变化;免疫组化法检测肝脏Sirt1、NF-κB的表达。 结果 与对照组相比,模型组血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST明显升高(P＜0.05),HDL-C显著降低(P＜0.05),匀浆MDA增多,SOD降低(P＜0.05),肝细胞肿胀,血管拥挤,淋巴细胞浸润,Sirt1表达减少,NF-κB增加(P＜0.05)。干预组较模型组血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST明显降低(P＜0.05),HDL-C明显升高(P＜0.05),SOD增多,MDA降低(P＜0.05),肝细胞结构完整、炎细胞减少,Sirt1表达增加,NF-κB降低(P＜0.05)。 结论 瑞舒伐他汀通过调控Sirt1/NF-κB表达,有效保护阿霉素诱导的肝脏毒性损伤。      

CML促进高脂诱导糖尿病ApoE－/－小鼠非酒性脂肪肝进展的研究

研究 Nε-羧甲基赖氨酸(CML)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响并探索其作用机制。首先通过体外实验,观察不同浓度CML对HepG2细胞脂质蓄积的影响。以6周龄雄性ApoE－/－小鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg/day连续五天,2周后将血糖水平≥300 mg/dL的小鼠纳入实验研究;用免疫组化染色法检测CML的表达,HE染色观察肝脏形态以及检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果显示,不同浓度CML处理后,上调肝组织中CML表达。CML浓度依赖性升高小鼠血清TC、TG、AST、ALT、MDA 的含量,降低血清中 SOD、GSH-Px含量,加重肝脏脂肪变性,并增加HepG2细胞内脂质蓄积。结果表明CML促进高脂诱导糖尿病ApoE－/－小鼠非酒性脂肪肝进展。     

大黄的生化学研究 ⅩⅩⅩⅡ.波叶大黄多糖对机体的保护作用

波叶大黄多糖(150和300 mg/kg,ig)可明显抑制小鼠肿瘤S180的生长,抑瘤率分别为40%和48%,小鼠ig 100和200 mg/kg,对~(60)Coγ射线辐射损伤有保护作用,死亡率分别降低30%和35%,平均寿命分别增加26%和39%;对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用,对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3%,对骨髓微核率增加的对抗率分别为15.7%和31.6%。小鼠ip 100和200 mg/kg,可明显抑制角叉菜胶引起的足肿胀,抑制率均为78.4%;对CCl_4所致小鼠肝损伤具有保护作用,SGPT分别降低30.4%和32.0%,小鼠ig 100和200 mg/kg,可明显降低正常小鼠血糖,给药7 h后血糖分别降低20.6%和43.8%。小鼠ip100和200 mg/kg,可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖,给药后7 h,血糖分别降低53.2%和57.9%。小鼠ip LD_(50)为885.6±128.1mg/kg。     

消旋多沙唑嗪及其两种光学异构体长期给药对老龄小鼠血脂水平的影响

目的:观察左旋多沙唑嗪(S-DOX)、右旋多沙唑嗪(R-DOX)和消旋多沙唑嗪(rac-DOX)长期给药对老龄小鼠血脂水平的影响.方法:取13 mo龄雄性小鼠,灌胃给予S-DOX.R-DOX和rac-DOX,连续12 wk;分析药物对小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的影响.结果:老龄模型小鼠血清VLDI-C水平显著高于青年组,而HDL-C水平显著低于青年组小鼠.与模型对照组相比,各给药组小鼠的血清TC水平均有所降低,其中S-DOX 1.8 mg/kg组和S-DOX 0.6 mg/kg组,R-DOX 6.0 mg/kg和R-DOX0.6 mg/kg组的降低程度具有统计学意义(P<0.05).除rac-DOX 0.6 mg/kg组外,其他各给药组老龄小鼠的血清VLDL-C水平均显著低于模型对照组(P<0.05).与模型对照组相比,S-DOX 6.0 mg/ks显著升高血清HDL-C水平(P<0.05).与模型组相比,R-DOX 0.6 mg/kg给药12 wk后,体质量显著增加(P<0.05).各给药组的动物死亡率与模型组小鼠死亡率无显著差异,各组老龄鼠的死亡率为36.4%～54.6%.结论:老龄雄性小鼠血清VLDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低.老龄小鼠灌胃给予S-DOX,R-DOX连续12 wk,显著降低血清VLDL-C和TC.两种光学异构体对老龄小鼠的血脂调节作用无明显差异.     

镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 通过腹腔注射氯化镉( CdCl2 )建立小鼠急性肝损伤模型,初步阐明其分子机制. 方法 以4 mg/kg CdCl2腹腔注射小鼠,观察各时间点小鼠肝组织病理变化和血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)的变化,探索CdCl2 引起明显肝损伤的染毒时间;以1、2、4 mg/kg CdCl2 对小鼠腹腔注射染毒,筛选出CdCl2 诱导急性肝损伤的最佳染毒剂量;检测血清丙二醛( MDA)以及肝匀浆MDA、一氧化氮( NO )、谷胱甘肽( GSH )、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)含量,观察氧化应激在CdCl2 诱导的小鼠肝损伤中的作用. 结果 以4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后,肝脏组织出现片状坏死,肝细胞严重气球样变,血清ALT和AST明显升高. 此外,与对照组比较,CdCl2 处理18 h后,血清与肝脏MDA及肝脏NO水平显著升高,肝脏GSH、GSH-PX活性明显降低. 结论 4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝损伤模型,其发生可能与MDA和NO升高,肝组织GSH含量、GSH-PX活性降低相关.     

姜黄素防治大鼠高脂性脂肪肝的研究

目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用。方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素 (40、80、160 mg/kg) 以及力平之 (20 mg/kg) 进行干预。实验 4 周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙氨酸转氨酶 (AST)、天冬氨酸转氨酸 (ALT) 的量,肝脏组织中 TC、TG、FFA、MDA、SOD 的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化。结果 姜黄素 (40、80 mg/kg) 给药 4 周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低 (P＜0.01),其血清和肝脏匀浆液的 TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT 等水平均有显著降低 (P＜0.05、0.01),HDL-C、SOD 水平显著升高 (P＜0.05、0.01)。光镜和电镜观察表明,给予姜黄素 (40、80 mg/kg) 4 周后大鼠的肝脂质变性明显减轻 (P＜0.01)。结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪 (TG) 在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。     

大黄的生化学研究 ⅩⅩⅩⅡ.波叶大黄多糖对机体的保护作用

波叶大黄多糖(150和300 mg/kg,ig)可明显抑制小鼠肿瘤S180的生长,抑瘤率分别为40%和48%,小鼠ig 100和200 mg/kg,对~(60)Coγ射线辐射损伤有保护作用,死亡率分别降低30%和35%,平均寿命分别增加26%和39%;对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用,对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3%,对骨髓微核率增加的对抗率分别为15.7%和31.6%。小鼠ip 100和200 mg/kg,可明显抑制角叉菜胶引起的足肿胀,抑制率均为78.4%;对CCl_4所致小鼠肝损伤具有保护作用,SGPT分别降低30.4%和32.0%,小鼠ig 100和200 mg/kg,可明显降低正常小鼠血糖,给药7 h后血糖分别降低20.6%和43.8%。小鼠ip100和200 mg/kg,可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖,给药后7 h,血糖分别降低53.2%和57.9%。小鼠ip LD_(50)为885.6±128.1mg/kg。     

肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

枸杞多糖对高脂血症小鼠血脂及肝脏氧化应激的影响

目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对高脂血症小鼠肝脏胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7-alpha hydroxylase,CYP7A1)mRNA表达及氧化应激功能的影响。方法选取健康雄性昆明种小鼠26只,随机分为正常对照组、高脂血症组、高脂血症+LBP组;除正常对照组给予正常饮食,高脂血症组、高脂血症+LBP组采用高脂饲料喂养法建立小鼠高脂血症模型;模型建立成功后,高脂血症+LBP组于每天上午9:00按80mg·(kg·d)-1LBP灌胃;正常对照组、高脂血症组在同样时间以同样容量生理盐水灌胃,持续灌胃30d。采用酶联免疫法测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)水平;采用吸光光度法测定肝脏超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)表达水平;采用实时荧光定量PCR技术测定肝脏CYP7A1mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,高脂血症组小鼠血清TC、TG、肝脏MDA均升高(P<0.01),肝脏SOD、肝脏CYP7A1 mRNA表达水平均下降(P<0.01),高脂饮食+LBP组血清TC、TG、HSP70升高(P<0.01),而肝脏CYP7A1 mRNA表达水平则降低(P<0.05);与高脂血症组比较,高脂血症+LBP组小鼠血清TC、肝脏MDA均下降(P<0.01),肝脏SOD、肝脏CYP7A1 mRNA表达水平、HSP 70升高(P<0.05或P<0.01)。结论 LBP可提高高脂血症小鼠抗氧化应激能力,并可能通过上调高脂血症小鼠肝脏CYP7A1 mRNA的表达降低胆固醇。     

褐藻多糖硫酸酯的抗凝和纤溶活性

目的 研究褐藻多糖硫酸酯（FPS）抗凝血和纤溶激活作用。方法 测定FPS对内源性和外源性凝血途径以及纤溶系统的影响。结果 FPS对内源性和外源性凝血途径均有较强的抑制作用。并且能够增强纤溶系统的活性,小鼠ipFPS40,20,10mg/kg后30min与对照组相比,血凝时间分别延长1267%,302%,83%。FPS2.5,5,10mg/mL使大鼠离体凝血酶原时间比生理盐水对照组分别延长207%,1627%,4561%。大鼠10mg/kg舌下iv30min后取血,用试剂盒测得其能使血浆t-PA活性提高达107%。结论 FPS具有较强的抗凝血作用。其作用机制可能与肝素类似。     

何首乌醋酸乙酯提取部位与二苯乙烯苷的调血脂作用

目的 研究何首乌醋酸乙酯提取部位(EAFF-PM)与有效成分二苯乙烯苷的调血脂作用.方法 观察EAEF PM和二苯乙烯苷对正常小鼠血脂及肝脏指数的影响;小鼠ip Triton致急性高脂血症模型,观察EAEF-PM和二苯乙烯苷对模型小鼠血脂水平的影响;以大鼠食饵性高脂血症为模型,给予高脂饲料的同时给予EAEF-PM和二苯乙烯苷,连续28 d,测定血脂、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平以及肝脏指数.结果 对正常小鼠,二苯乙烯苷和EAEF-PM均有升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),降低血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用.EAEF-PM和二苯乙烯苷对ip Triton致高脂血症小鼠的血清TC、TG和LDL-C均有降低作用,对HDL-C均有升高作用.EAEF-PM 60mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的肝脏指数;EAEF-PM 30、60 mg/kg明显降低大鼠食饵性高脂血症模型的血清TC、TG、LDL-C、MDA水平和TC/HDL-C值,明显升高血清HDL-C和NO水平以及SOD活性,二苯乙烯苷对各项指标的作用强度略低于EAEF-PM,但无显著性差异.结论 何首乌中EAEF-PM及二苯乙烯苷均具有调血脂、抗氧化,保护血管内皮的功能,二苯乙烯苷为发挥药效作用的主要物质,提示可用于预防高脂血症.     

泰山四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖和抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)对四氧嘧啶诱导的糖尿病模型小鼠血糖和抗氧化能力的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型,将小鼠分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍200mg/kg)、PCL低剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg),连续灌胃14天后,测定各组血糖、胸腺和脾脏指数;检测血清和肝脏中的SOD活性及MDA含量。结果与模型组比较,PCL高、低剂量组和阳性对照组糖尿病小鼠血糖明显降低,小鼠的胸腺和脾脏指数,血清和肝脏SOD活性明显提高,MDA含量降低。PCL高剂量组与盐酸二甲双胍组比较,各观察指标无显著性差异。结论 PCL能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖,提高小鼠抗氧化能力。