钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

血管内皮功能失调的评价与治疗

血管内皮细胞不仅是血液与血管平滑肌之间的生理屏障，而且是高度活跃的代谢库，能合成多种血管活性物质，对维持正常的血液循环有重要的生理意义。内皮细胞发生改变可导致内皮功能失调。血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发生发展，逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势。本文着重综述了正常的血管内皮功能、内皮细胞功能失调的发生机制、内皮功能失调的临床评价方法及血管内皮功能失调的治疗方面的内容。     

血管内皮功能与冠状动脉粥样硬化关系研究的进展(综述)

自1980年Furchgott等[1]发现血管内皮细胞释放内皮依赖舒张因子EDRF以来,人们开始对血管内皮细胞产生了极大的关注。近年来,随着对内皮细胞功能研究的不断深入,发现血管内皮功能障碍是多种疾病的根源,冠脉粥样硬化与血管内皮功能低下密切相关,研究冠状动脉血管内皮功能障碍的发生、发展规律,对防治冠脉粥样硬化具有重要意义。     

钙拮抗剂与血管内皮功能障碍

钙拮抗剂可选择性地抑制Ca2^＋的内流从而引起各种作用，是治疗心绞痛、高血压病、心律失常及肥厚型心肌病的理想药物。试验证明，血管内皮细胞在内分泌、抗血栓、调节血管张力等方面具有重要的生理功能，血管内皮细胞功能障碍与多种心血管疾病的病理生理过程密切相关。近年来对CAT的抗动脉粥样硬化和治疗高血压的研究表明，CAT发挥抗氧化效应进而能保护内皮细胞免受氧自由基损害，具有保护血管内皮，改善内皮功能障碍的作用。     

非对称性二甲基精氨酸、内皮祖细胞与冠心病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是与血脂异常、血管成分改变有关的全身性疾病,血管内皮功能不全在动脉粥样硬化的形成、发展中越来越重要;内皮功能受损主要表现为功能紊乱、解剖损伤,其中内皮细胞功能障碍为新的研究热点。     

高密度脂蛋白与血管内皮祖细胞

血管内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。血管内皮祖细胞可在循环中增殖,并能分化成为内皮细胞,在胚胎血管发生和出生后血管生成中起重要作用。已知保护血管内皮功能是高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。近年来的研究发现高密度脂蛋白对血管内皮祖细胞有调节作用,本文主要将该方面的研究现状作一综述。     

活血化瘀药对血管内皮功能的影响

目前人们已经开始认识到血管内皮细胞（VECs）不仅是血液和血管平滑肌的屏障，而且是高度活跃的代谢库，参与凝血及抗血栓形成，调节血管张力，影响血管通透性。目前许多学者发现血瘀证与血管内皮损伤有着密切联系，并开始利用活血化瘀药调节血管内皮细胞的内环境及其分泌功能，从而逆转内皮功能，已成为一个新的研究方向。现对近年来活血化瘀药对血管内皮功能的影响综述如下。     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

血管内皮细胞钙粘蛋白与血管内皮功能

血管病变是2型糖尿病患者致死致残的主要原因,内皮功能受损是其动脉粥样硬化的始动因素。本文就血管内皮细胞钙粘蛋白对血管内皮功能的影响及其主要生理作用作一综述。     

转VEGF基因对血管损伤后内皮修复及内皮功能的影响

目的 观察局部转染VEGF基因对血管球囊拉伤后内皮修复及内皮功能的影响。方法90只新西兰大白兔随机分为 3组,I组单纯拉右骼动脉;Ⅱ组拉伤后局部转染真核表达质粒 Adtrack CMV;Ⅲ组拉伤后局部转染 pAd－track CMV-VEGF 165;每组按实验终点随机分为 5个亚组,术前1周开始予高脂饮食至实验终点。喂养至4周的动物处死前20min经耳缘静脉注射5%伊文氏蓝1mg/kg,取拉伤段骼动脉用于进一步检测。结果 三组动物血脂水平保持在正常的5~10倍,组间血管损伤程度评分相似(P＞0．05)。Ⅲ组损伤内皮修复面积明显大于Ⅰ组和Ⅱ组(分别为 97．43±8．51 vs 56．89±6.74和61．23±4．95,P＜0.01),内皮依赖性舒张功能明显强于Ⅰ组和Ⅱ组,ec NOS mRNA表达水平明显高于Ⅰ组和Ⅱ组;扫描电镜显示Ⅲ组血管内皮细胞形状规则,接近正常形态,少见血细胞聚积和微血栓形成。结论局部转染pAdtrack CMV－VEGF 165可有效促进血管损伤后内皮修复和增进内皮功能。     

血管内皮功能与偏头痛的研究进展

本文综述了偏头痛的发病机制,发病原因主要是脑内外血管内皮功能紊乱致血管收缩和舒张功能障碍;采用高分辨B型超声扫描肱动脉内皮功能的方法对血管内皮细胞功能的评定有较高的相关性。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质，对血管张力发挥重要的局部调节作用，从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子（EDRF）及内皮源收缩因子（EDCF），高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。     

中西医结合治疗冠心病内皮功能损伤的研究进展

血管内皮损伤与冠心病的发病机制密切相关,内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动因素。现代医学主要通过促进内皮细胞释放一氧化氮（NO）舒张血管,减少内皮素-1（ET-1）的合成达到治疗目的,主要药物是他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等。中药主要通过活血化瘀、益气养阴等改善内皮功能。本文主要从现代医学及祖国医学对冠心病内皮功能损伤的治疗进行概述,总结近年中西医结合治疗冠心病内皮功能损伤的最新研究进展,为深入研究提供参考。     

血管内皮功能障碍与高血压

血管内皮功能障碍与高血压密切相关。一方面血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起重要作用;另一方面高血压本身又加重血管内皮功能障碍,形成恶性循环。现综述血管内皮细胞的生理功能、血管内皮功能障碍的相关因素、血管内皮功能障碍与高血压关系、血管内皮功能检测及血管内皮功能障碍的修复等方面的研究进展。     

血管内皮功能与硝酸酯类药物

血管内皮细胞对于防止动脉粥样硬化具有十分重要的意义,硝酸酯类药物抗心肌缺血作用不仅在与其改善心肌供氧和耗氧平衡,而且与其改善冠状动脉血管内皮功能有关。     

内皮祖细胞的特性及其在动脉粥样硬化性疾病中的作用

血管内皮是循环血和周围组织间的边界,内皮细胞组成血管内皮,且与炎症、肿瘤、血栓形成等过程密切相关。健康个体,内皮更新处于基础低水平,循环中内皮细胞数量少;当血管内皮发生应急性损伤时,血管壁失去抗血栓形成的能力,循环中内皮细胞迅速增加。研究显示,内皮功能不良是动脉粥样硬化斑块形成的关键事件.     

合用钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂治疗心血管疾病

本文简述钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂在维持血管内皮功能、抑制内皮素作用和抗动脉粥样硬化等方面的协同作用,并提出需合用钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的临床情况。     

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.