复方水蛭合剂对大鼠局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用

目的：探讨复方水蛭合剂对局灶性脑缺血细胞因子免疫损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠正常组6只，空白对照组12只，复方水蛭合剂组36只。检测大鼠大脑中动脉缺血后6，24h脑组织匀浆白细胞介素1、肿瘤坏死因子、一氧化氮的变化及复方水蛭合剂对其影响。结果：大鼠大脑中动脉缺血后6，24h模型组脑组织匀浆肿瘤坏死因子、白细胞介素1、一氧化氮[6h：(73.47&;#177;7.04)kIU／L(0.87&;#177;0.05)μg／L(89.07&;#177;6.69)μmol／L，24h：(90．75&;#177;7.63)kIU／L(0.98&;#177;0．07)μg／L(114．16&;#177;9.03)μmol／L]明显比正常组[(57．55&;#177;4.85)kIU／L(0．70&;#177;0．09)μg／L(51．43&;#177;5．49)μnol／L]高(P＜0．01)，大、中剂量复方水蛭合剂组明显比空白对照组低(P＜0．05～0．01)。病理形态学检查：大、中剂量复方水蛭合剂组与空白对照组比较均较轻。结论：复方水蛭合剂对脑缺血所致的细胞因子的免疫损伤有保护作用。     

丁咯地尔联用速碧林治疗频发性、短暂性脑缺血发作疗效观察

本研究旨在观察并比较丁咯地尔联用速碧林与灯盏花素联用阿斯匹林治疗频发性、短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效及其副作用。     

L-精氨酸和氨基胍在失血性休克中的治疗作用

目的：研究L-精氨酸（L-NNA）和氨基胍（AG）在失血性休克中的治疗效果。方法：大鼠40例随机分为休克组、L-NNA组、AG组和对照组，每组各10例。观察休克前后血浆内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化。以及动物12h、24h、48h的存活率。结果：大鼠失血休克后，血浆ET、TNF-a、IL-6、IL-8、NO水平明显升高；复苏后，L-NNA组、AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，该两组动物存活率高于休克组，而L-NNA和AG组间存活率无明显差异。结论：内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起重要的作用，L-NNA和AG作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，有助于改善失血性休克的预后。     

大鼠脑缺血再灌注损伤与盐酸法舒地尔的保护作用

背景：传统钙离子拮抗剂脑保护作用并不确实，盐酸法舒地尔是一种新型钙离子拮抗剂，具有强大的扩血管作用和保护缺血脑组织的作用。目的：研究盐酸法舒地尔作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：全部实验于解放军总医院实验动物中心完成。选择体质量250～300g健康SD大鼠30只(解放军总医院实验动物中心提供)，以Haruo Nagasawa法建立脑缺血模型，分为盐酸法舒地尔组15只和生理盐水组15只。另选体质量250～300g健康SD大鼠50只(解放军总医院实验动物中心提供)，以Carys M Bannister转流法制作局灶缺血模型。转流法模型50只大鼠5只一组分为10组，各用于测定盐酸法舒地尔和生理盐水治疗动物缺血前，缺血60min，再灌注20，60，120min缺血区脑组织乳酸含量。干预：用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，于缺血前30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。主要观察指标：缺血后5，60min和再灌注30min的局部脑血流量(rCBF)；术后3，24，48h神经功能；缺血60min，再灌注20，60，120min缺血脑组织乳酸含量。结果：法舒地尔组缺血5，60min，再灌注30min局部脑血流(rCBF)为[(3．11&;#177;0．02)，(3．60&;#177;0．02)，(8．04&;#177;0．10)mL／(100g&;#183;min)]明显高于对照组[(2．63&;#177;0．04)，(3．17&;#177;1．29)，(6．74&;#177;0．03)mL／(100g&;#183;min)]；法舒地尔组神经功能好于对照组；再灌注60，120min乳酸含量法舒地尔组[(7．2&;#177;0．3)，(7．4&;#177;0．2)mmol／kg]少于对照组[(10．2&;#177;0．3)，(10．0&;#177;0．3)mmol／kg]。结论：盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量，加速再灌注过程乳酸清除，具有脑保护作用。     

白藜芦醇对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨不同剂量白藜芦醇对局灶性脑缺血后的神经保护作用及对脑内基质金属蛋白酶(matrix metallopoteinases，MMPs)表达的影响。方法：实验于2003-11／2004-02在解放军第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室分两部分进行。60只健康雄性昆明白小鼠，体质量18～22g。第1部分中随机分为4组，分别为白藜芦醇10，30，60mg／kg强饲预治疗组及单纯缺血组，第2部分随机分为白藜芦醇30mg／kg及单纯缺血组。各组均为10只。采用线段血管内栓塞大脑中动脉(MCA0)获得小鼠脑缺血模型，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死范围，应用酶谱印记技术检测缺血后脑组织中MMPs活性。结果：各自藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度均明显小于单纯缺血组[(120&;#177;17)mm^3，(21．5&;#177;2．5)％]，差异均有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。30mg／kg白藜芦醇强饲预治疗组的脑梗死体积和脑水肿程度[(87&;#177;15)mm^3，(12．9&;#177;1．3)％]明显小于10mg／kg组[(102&;#177;11)mm^3，(17．8&;#177;2．3)％，P&;lt;0．01]，但与60mg／h相比，无明显差别[(89&;#177;13)mm^3，(12．5&;#177;1．6)％，P&;gt;0．05]。30mg／k异剂量的白藜芦醇明显抑制了缺血后脑组织MMP-9的活性。结论：白藜芦醇具有脑保护作用，机制与对MMP-9的抑制有关。     

银杏叶提取物抗脑缺血作用的研究进展

缺血性脑血管病是一种多发病、常见病 ,其发病机理与血小板活化因子 (PAF)、自由基、兴奋性氨基酸、钙超载和一氧化氮 (NO)等密切相关。银杏是中国传统的名贵中药 ,银杏叶用作药物在我国已有 5 0 0 0 a的历史 ,本草纲目记载有敛肺气、定喘嗽、止带浊、缩小便等功效 ,近代中医建议用银杏叶和果实治疗心脏病和肺病。自 2 0世纪 6 0年代以来国内外学者对银杏的化学成分、药理作用及其应用作了大量的研究工作。 2 0世纪 80年代又在多种缺血模型上发现 ,银杏叶提取物 (Ginkgo biloba ex-tract,EGb)具有明显延长缺血动物存活时间、抗脑水肿、…     

短暂性脑缺血发作治疗63例疗效观察

短暂性脑缺血发作（transient isehemic attack，TIA））是中老年人的一种常见病，其发病率有逐年增高的趋势。TIA虽症状不重，但预后堪忧，有可能形成脑梗死，严重影响人们的生活质量，且有5％～10％的患者在发病后2～4a内死于心血管疾病，因此TIA的防治非常重要。近年来，我们应用低分子肝素钙治疗TIA63例，疗效效果满意，报告如下。     

阿立哌唑对难治性抑郁症的增效作用

目的：探讨帕罗西汀合并阿立哌唑治疗难治性抑郁症的疗效及安全性。方法：将48例难治性抑郁症患者随机分为两组,分别给予阿立哌唑合并帕罗西汀（合用组）与单纯应用帕罗西汀（单用组）治疗16周,以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、临床疗效总评量表（CGI）和不良反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：治疗结束时两组HAMD和CGI分值均明显降低,合用组疗效更为显著且起效较快。结论：阿立哌唑合并帕罗西汀治疗难治性抑郁症可增强疗效,安全性好。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

细胞因子在脑缺血损伤中的作用

近年来,我国的脑血管的发病率越来越高。脑血管病的致死、致残率很高。对于脑缺血的研究日益受到重视。脑缺血损伤的病理生理机制比较复杂。目前提出了损伤级联反应理论——兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症、程序性死亡（即细胞调亡）[1]。在这些过程中,有许多因素参与,其中细胞因子起了重要的作用。     

降钙素基因相关肽对全脑缺血脑组织的保护作用

目的：通过降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peotide，CGRP)对实验小鼠能量代谢的研究，进一步探讨CGRP，对缺血脑组织的保护作用。方法：实验小鼠在缺血前给予CGRP，并在处死后测定缺血脑组织的三磷酸腺苷(ATP)和乳酸含量。ATP的测定采用虫荧光素一荧光素酶生物发光法；乳酸的测定采用对羟基联苯显色法。脑缺血模型的制作：采用小鼠断头缺血法。结果：CGRP对实验小鼠全脑缺血有明显的预防保护作用，表现为：CGRP可使缺血脑组织中乳酸水平减少，使ATP水平明显增加。而这种作用与给药剂量和给药方式有关，即在CGRP的剂量为2．67BU／g时效果较好，ATP为(5．4&;#177;2．3)pmol／g，乳酸为(1．4&;#177;0．4：)mg／g，与模型组(2．6&;#177;1．3)pmol／g，(3．2&;#177;2．0)mg／g比，差异有显著性意义(P＜0．05)。且随着给药时间的延长，缺血脑组织中乳酸水平降低更加明显(P＜0．05)，ATP水平显著增高(P＜0．05)。CGRP对小鼠缺血脑组织的保护作用在超过一定剂量后无显著作用。结论：CGRP对全脑缺血小鼠有确切的预防保护作用，但应掌握合适剂量。     

破伤风人免疫球蛋白的临床应用

破伤风人免疫球蛋白（Humau Tetanus Immunoglobulin，HTI）是预防和治疗破伤风梭菌感染的新制剂，我急救中心2002-03～2005-03共用于1500例患，并与同期使用精制破伤风抗毒素注射液（TAT）的600例比较，疗效满意，总结如下。     

速避凝治疗急性缺血性脑卒中疗效观察

我科2000-01～2003-01应用速避凝治疗急性缺血性脑卒中111例，效果较好，总结如下。     

脑复康与脑活素治疗痴呆的疗效对比观察

对我院2006-01～2006-06应用脑复康与脑活素治疗痴呆的疗效对比观察总结如下。     

黄芪甲甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

【目的】探讨黄芪甲甙对局灶性脑缺血的保护作用及其可能的机制。【方法】40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、低剂量干预组(10mg/kg.d)和高剂量干预组[20 mg/(kg.d)],每组10只。采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后24h观察神经行为学变化并评分,然后处死动物并测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量,脑梗死区重量用TTC染色法测定,用原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡指数(AI)。【结果】与模型组比较,低、高剂量干预组神经学评分和脑梗死组织重量明显降低,差异有显著性(P<0.05或0.01)。低、高剂量干预组脑组织SOD、GSH活性增加,MDA含量及AI降低,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.05或0.01)。【结论】黄芪甲甙对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基及抑制细胞凋亡有关。     

古拉定对帕金森病的辅助治疗作用

现将2003-09～2005-10我院用还原型谷胱甘肽（GSH）治疗帕金森病（PD）总结如下。1 对象和方法 1．1 对象入选标准；本研究采用具有典型帕金森病临床症状，并通过其家族史、临床症状体征、以及CT、MR检查除外了特发性震颤、血管性、药物性、中毒性帕金森综合征、纹状体变性、橄榄桥脑小脑萎缩、肝豆状核变性。全组62例，男39例，女21例，年龄46～70岁。病程1～11a，其中1～3a32例，4～7a26例，8～11a4例。治疗前UPDRS评分（开期评分）0～50分21例，51～100分41例，101～199分0例。62例分为2组；GSH治疗组31例，UPDRS评分0～50分10例。     

乌司他丁治疗急性重症胰腺炎疗效观察

自2000年以来，我科用乌司他丁治疗急性重症胰腺炎，疗效较好，现报告如下。     

乌拉地尔治疗高血压病疗效观察

现将我院应用乌拉地尔治疗高血压病的疗效观察总结如下。 1对象和方法 1．1 对象 按1999年WHO／ISH高血压病的诊断标准，选择2000-01～2004-09就诊于我急诊科的高血压病患者102例，男59例，女43例。年龄35～74岁，病程7个月～25a。其中1级高血压53例．2级高血压29例．3级高血压12例．单纯收缩期高血压8例。均经临床及辅助检查排除继发性高血压。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化，及红景天对其变化的影响。方法：实验于2005-10／12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组：①假手术组：生理盐水按2mL／d灌胃5d后手术操作同其他组，但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组：生理盐水按2mL／d灌胃5d后，用10g/L戊巴比妥纳（40mg／kg）麻醉大鼠，取颈正中切口，暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，结扎颈总动脉、颈外动脉，于颈总动脉分叉下方剪一小口，将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约（18&;#177;1）mm，将大脑中动脉起始部阻塞，1h后将栓线抽出约1cm，恢复再灌注1h。③红景天组：红景天按2mL／d灌胃给药，连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血，利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组久鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较似丁术组明显增高[（1．40&;#177;0.14），（0.68&;#177;0.10）mg／L；（142．60&;#177;12.33），（78．60&;#177;6．42）μg／L；（168.40&;#177;3.87），（114.50&;#177;2.84）μg／L，P〈0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[（1．02&;#177;0.20），（1．40&;#177;0.14）mg/L;（121.00&;#177;13．96），（142．60&;#177;12．33）μg／L；（155．00&;#177;5．88）．（168．40&;#177;3.87）μg／L．P〈0.05]。结论：红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平，红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。