促尿酸排泄药物研究进展

促尿酸排泄是治疗痛风和高尿酸血症的重要途径,其机制主要包括两个方面:一是抑制肾小管尿酸转运体对尿酸盐的转运,减少尿酸重吸收,促进排泄;另一方面是促进尿酸氧化分解成溶解性更好的尿囊素,提高尿酸排泄量。本文对促尿酸排泄药物作用机制及其研究进展进行综述,为该类药物研究与开发提供参考。     

药物与肾脏

“事物都是一分为二的”,药物也具有两重性,药物一方面可以治疗疾病,另一方面若用之不当,也能产生对机体不利的反应,甚至是严重的毒性作用。当药物进入人体,通过血液循环将药物分布到身体各部,并使药物在体内发生化学变化,发生了变化的药物大多变为无效,但其中有少数药物可经化学代谢变化从无毒变为有毒,最后排出体外。药物从人体排出的     

原发性痛风患者肾脏排泄尿酸减少分析

目的 探讨中国原发性痛风患者是否存在肾脏排泄尿酸减少。方法 对56中国原发性痛风患者及43例正常对照人群的肾脏排泄尿酸情况进行了研究,观察指标包括肾功能、尿肌酐（Ucr）、尿尿酸（Uur）、24h尿尿酸总量（24h Uur）、肌酐清除率(Ccr)、尿酸清除率(Cur)、尿酸清除分数(FRUAC)、单位肾小球滤过率尿酸排出(EurGF)、肾小球尿酸负荷 (Flur)及尿尿酸与尿肌酐比值(Uur/Ucr)等。其中尿酸的测定采用尿酸酶法, 肌酐的测定采用三硝基苦味酸法。结果 原发性痛风患者的血尿酸、24h Uur及Flur均明显高于正常对照人群（p<0.05）,而Cur及FRUAC则低于正常对照人群（p<0.05）。结论 以上研究结果提示中国原发性痛风患者存在肾脏排泄尿酸能力的降低。     

原发性痛风患者存在肾脏排泄尿酸减少

目的 探讨中国原发性痛风患者是否存在肾脏排泄尿酸减少。方法 对56中国原发性痛风患者及43例正常对照人群的肾脏排泄尿酸情况进行了研究,观察指标包括肾功能、尿肌酐（Ucr）、尿尿酸（Uur）、24h尿尿酸总量（24h Uur）、肌酐清除率(Ccr)、尿酸清除率(Cur)、尿酸清除分数(FRUAC)、单位肾小球滤过率尿酸排出(EurGF)、肾小球尿酸负荷 (Flur)及尿尿酸与尿肌酐比值(Uur/Ucr)等。其中尿酸的测定采用尿酸酶法, 肌酐的测定采用三硝基苦味酸法。结果 原发性痛风患者的血尿酸、24h Uur及Flur均明显高于正常对照人群（p<0.05）,而Cur及FRUAC则低于正常对照人群（p<0.05）。结论 以上研究结果提示中国原发性痛风患者存在肾脏排泄尿酸能力的降低。     

第四讲 肾脏的排泄（二）

一、尿生成 (一)肾小球人体两个肾脏大约有170～240万个肾单位。肾小球为血液滤过器,人体两侧肾脏全部肾小球毛细血管总面积估计在1.5m~2以上,这样大的滤过面积有利于血浆的滤过。在生理情况下,人两肾的全部肾小球始终都是活动着的,因此,滤过面积可以保持稳定。然而在肾小球发生病变时,可使肾小球滤过面积减少,导致肾小球滤过率下降。肾小球疾病大部分为原发性,又因其发病原因不明而称为特发性;另一部分肾小球疾病是全身各系统疾病的组成部分,即继发性,如糖尿病、系统     

第四讲 肾脏的排泄(一)

生理学的主要内容:机体将物质代谢的尾产物和不需要或过剩的物质(包括进入体内的异物和药物)排出体外的过程称排泄。排泄的途径有四条:①由呼吸器官排出 CO_2和少量水分;②由大肠排出一些无机盐类和胆色素;③由皮肤、汗腺排出水分以及 NaCl 和尿素等;④由肾脏排出尿,其中排泄物种类多,量也大。因此,肾脏是机体的主要排泄     

第十讲 肾脏的排泄(一)

机体在新陈代谢的过程中所产生的最终产物有的对人体无用,有的积存多了会对人体有害,都必须不断地及时地排出体外,才能维持内环境的相对恒定,从而保证机体各种机能活动的正常进行。机体把在新陈代谢过程中所产生的代谢终产物以及多余的水、盐和异物,经血液循环通过某些排泄器官排出体外的过程叫排泄。人体的排泄途径有四条:①由肺排出二氧化碳和少量水分;②由消化道排泄。排泄物主要是经肝     

第十一讲 肾脏的排泄(二)

(2) Cl~-的重吸收 Cl~-的重吸收在近球小管处是伴随Na~+的重吸收而被动重吸收的,从电位低处扩散到电位高处。在髓袢升枝粗段,Cl~-的重吸收是主动过程,而Na~+的重吸收是被动过程。 (3) HCO_(3)~-的重吸收HCO_(3)~-在血浆及小管液中是以钠盐(NaHCO_3)的形式存在的。可解离为Na~+和HCO_(3)~-。肾小管细胞能分泌H~+。H~+与小管液中的Na~+进行交换,使Na~+进入细胞并和细胞内产生的HCO_(3)~-一起转运回血。余下的HCO_(3)~-与H~+     

抗病毒药物的肾脏损害

自1959年第一个核苷类药物碘苷（Idoxuridine，IDU）问世、并于1962年治疗疱疹性角膜炎取得成功以来，核苷类抗病毒药物的研制及临床应用得到了长足发展，到2002年底，临床应用的核苷类抗病毒药物已经达19种之多，成为目前艾滋病、疱疹、肝炎等病毒性疾病的首选药物，该类药物是天然核苷的类似物（nucleoside analogue），竞争性作用于RNA病毒的逆转录酶或DNA病毒的DNA聚合酶，     

促尿酸排泄药物的研究现状及展望

尿酸(uric acid,UA)是嘌呤代谢的产物,由次黄嘌呤、黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下生成的,再经尿酸氧化酶氧化成为水溶性的尿囊素而排出体外.然而,人类在进化过程中尿酸氧化酶基因缺失,致使尿酸不能进一步分解成尿囊素,因而,在人类极易形成高尿酸血症。     

原发性高血压易感儿童肾脏排泄离子功能的研究

近年的研究表明,原发性高血压可能从生命早期即已开始,发现有原发性高血压家族史的儿童青少年可能存在遗传性肾脏排钠功能缺陷。作者在急性盐负荷条件下,对武汉市86名4～6岁正常儿童进行了肾赃排泄钠、钾、钙、镁、铜和锌离子功能的研究。结果表明,有原发性高血压家族史的儿童在盐负荷后,其24     

甜叶菊粗提取物对肾脏水和电解质排泄的影响

甜叶菊提取物在商业上作为甜味剂。曾报道甜叶菊提取物可引起全身的和肾血管扩张,引起利尿和尿钠排泄。为评估甜叶菊提取物对肾功能的作用,作者在抗利尿和水利尿条件下研究了甜叶菊提取物对肾脏水、钠和钾排泄的影响。Wistar 雄性大鼠分抗利尿组和水利尿组,每组10只动物。首先灌注林格溶液(由10%菊粉和2%对氨基马尿酸组成的等渗溶液),以测定总肾小球滤过率(GFR)和有     

药物对儿童肾脏的损害

肾脏是多种水溶性药物和（或）其代谢产物的排出途径，在滤过和排出的过程中．由于。肾脏本身的结构和功能。尤其是儿童肾脏处于发育成熟的阶段。药物更易对其造成损害。     

哪些药物对肾脏有害

[问]我是女性，53岁，患慢性胃炎及高血压七八年了，近3～5年又患了冠心痛、泌尿系感染、胆囊炎及胆石症等，天天离不开药，我怕应用不当，会对肾脏产生新的损害。请问哪些药对肾脏有损害？     

药物的半衰期、最低排泄率与临床意义

临床工作者迫切需要了解药物的半衰期与最低排泄率,因为这是拟定最佳给药方案的重要依据。可以认为,只有掌握了药物在体内的蓄积和排泄情况,才能达到吸收与消除的平衡、药物血浆浓度的相对稳定和既有疗效而又不致中毒。比如,一次给药后4～5个半衰期血浆浓度下降95%~( -),那么,连续恒速滴注或重复恒速量给药就要有相应的间隔。在临床上,只有少数药物要在血浆有较高的高峰浓度(如青霉素等),多数药物     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的 探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为对照组、模型组、辛伐他汀(20 mg/kg·d)组,检测各组第1、4、6、8周血糖、尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;第8周应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达.结果 第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01).结论 辛伐他汀可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关.     

浅论肾脏排泄钠钾量与家族性高血压遗传病因

本文报道一家系三代18个成员,其中12例患原发性高血压病。临床表现经常性头痛、头晕、心烦、心慌、心悸、疲乏、视力模糊,BP>20/13.3kpa.除5例已病故外,对余下13人作24小时尿钠钾离子测定及有关检查。6人钠排泄量>217mmol,6人均为正常高值,1人钠钾排泄完全正常;8人钾排泄量>100mmol,4人均属正常低值.