脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流人蛛网膜下腔的统称。临床上可分为自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。SAH是加重继发性脑损害的重要因素。如何加速蛛网膜下腔血液的廓清，减轻继发性脑损害，多年来一直是神经外科学者关注的热点，近年来，脑脊液置换技术越来越多地应用于临床，方法多种多样，均取得了良好的治疗效果，现收集我科2003—2007年期间采用脑脊液置换治疗SAH79例的资料，进行研究和分析，并报告如下。     

原发性蛛网膜下腔出血再出血31例临床分析

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）并发再出血的危险因素，为防治该病提供参考。方法：回顾分析SAH再出血31例临床资料。结果：SAH再出血好发于第2、3周，末次腰穿术后4d-7d，且大部分病例无明显诱因。CT显示积血阳性、脑表面有凝血块或颅底池及脑室积血发生率较高，预后较差。结论：SAH病例某些临床特点及早期CT表现对再出血预测有一定的临床意义，据此进行防治。     

自发性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛22例

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)病人致残致死的主要原因。其原因复杂，疗效一直不尽人意。为探索更佳的治疗方法，现对我院1999年5月至2003年5月收治的22例蛛网膜下腔出血引起的症状性脑血管痉挛病人治疗体会报告如下。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

自发性蛛网膜下腔出血的护理

自发性蛛网膜下腔出血((subarachnoid hemorrhage,SAH))是指除头部外伤和高血压病以外原因所引起的自发性脑血管突然破裂,血液流到蛛网膜下腔,并经腰椎穿刺或影像学所证实[1],系临床常见病,主要病因为颅内动脉瘤破裂(约占80%)[2],并发症多而且死亡率及致残率高.2005-2008年我科收治63例SAH,其中再次出血6例,现将护理体会报告如下.     

蛛网膜下腔出血后脑积水的治疗体会

2003年9月至2008年9月,我院共收治蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑积水者42例,经及时治疗,效果满意.现报告如下.     

姜黄素通过抑制JNK/c-Jun信号通路减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤北大核心CSCD

目的探讨姜黄素抑制大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的海马神经元损伤的作用,以及其与c-Jun N末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路之间的关系。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,分别为:假手术组、蛛网膜下腔出血组、100 mg/(kg·d)姜黄素组和200 mg/(kg·d)姜黄素组,每组15只。用拴线法建立蛛网膜下腔出血模型。采用Nissl染色观察神经元破坏情况。TUNEL染色测定凋亡细胞。免疫组织化学染色法测定caspase-3表达,Western blot法检测海马组织c-Jun、磷酸化的c-Jun(p-c-Jun)、JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和活性的胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平。结果 Nissl染色检测到SAH组中Nissl小体减少,而姜黄素干预后可抑制此改变;TUNEL染色检测发现SAH组凋亡细胞增多,而姜黄素干预后凋亡细胞明显减少,其中以高剂量组更加明显。SAH组caspase-3、p-c-Jun和p-JNK蛋白表达上调,而姜黄素干预后p-c-Jun、p-JNK和caspase-3蛋白表达较SAH组中的表达降低,其中以高剂量组更加明显。结论姜黄素可能通过抑制JNK/c-Jun信号通路和细胞凋亡减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。     

自发性蛛网膜下腔出血后不同时期脑脊液铁蛋白含量测定及其意义

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的综合征,国内资料统计占脑血管病总发病率的9%～22.4%[1].     

蛛网膜下腔出血60例心电图分析

蛛网膜下腔出血(SAH)与心脏之间的关系日益受到医学界的关注,据报道约70％的SAH病人出现心电图异常,酷似心脏原发性损害,易误诊为器质性心脏病。现将我院近十余年收治的SAH心电图记录分析如下。 一、资料与方法     

实验性蛛网膜下腔出血后海马CA1区神经元凋亡的研究

目的探讨实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后海马CA1区神经元凋亡及CD95（Fas）分子启动的死亡信号转导机制.方法枕大池二次注血法制备蛛网膜下腔出血模型,HE染色和激光扫描共焦显微镜观察海马CA1区神经元细胞形态学改变,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测SAH后海马CA1区CD95（Fas）分子启动的死亡信号转导通路蛋白Fas、FasLmRNA的表达变化.结果蛛网膜下腔出血后6 h海马CA1区神经元凋亡细胞开始出现,3～7 d呈典型凋亡细胞形态学改变.Fas、FasLmRNA的表达在蛛网膜下腔出血后呈上升趋势,3 d时达最高,7 d时仍显著高于正常组,14 d时趋于正常. 结论 CD95（Fas）分子启动的死亡信号转导通路在SAH后海马CA1区神经元凋亡中可能起重要作用.