活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺内皮细胞粘附分子表达的影响

目的 研究急性重型胰腺炎（SAP）大鼠胰腺、肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的动态变化,并观察活血化瘀注射液（HHI-I）的作用。方法 应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP。将实验动物随机分为假手术对照组、SAP模型组、SAP HHI-I组、SAP 复方丹参注射液组,利用免疫组织化学方法观察了SAP大鼠1,3,6,12,24h胰腺、=肺内皮细胞粘附分子ICAM-1、P-选择素、E-选择素的表达情况。结果 SAP后肺ICAM-1、P-选择素、E-选择素表达明显增多,HHI-I能够有效抑制粘附分子的过度表达。结论 粘附分子在SAP发展过程中起重要作用。HHI-I通过抑制粘附分子的过度表达,从而影响白细胞内皮细胞的相互作用。减少白细胞在组织募集,发挥其对胰外脏器的保护作用。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD11b/CD18表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果 与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论 原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。     

术中血液回收对中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的 研究术中洗涤式血液回收技术过程对全身炎性反应的影响.方法 选取24例首次脊椎矫形手术患者随机分成对照组和回收组,各12例.回收组采用洗涤式血液回收技术,经过滤、洗涤、离心处理创面回收的血液,当洗涤回收血液达300ml时开始回输,回收组洗涤回收血液均大于360ml,对照组未采用血液回收技术.于开放静脉后（T1）、椎管减压后30 min（T2）、手术结束前（T3）3个时间点取中心静脉血及自体回收血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18的表达,记录测量手术前（T1）、手术后（T3）及手术后24h的白细胞、中性粒细胞计数.结果 回收组中性粒细胞表面黏附分子CD11b/CD18表达上调（P＜0.05）;自体回收血的CD11b/CD18表达明显上升（P＜0.01）;回收组术中T2,T3较对照组中性粒细胞表达增加（P＜0.05）,白细胞和中性粒细胞计数较手术后均明显上升,手术后24h均明显下降（P＜0.05）.结论 术中采用血液回收技术可引发中性粒细胞CD11b/CD18表达增加,引起全身炎性反应.     

益气活血复方制剂对大脑中动脉闭塞模型大鼠CD11/CD18表达的影响

目的通过观察外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化,探讨益气活血中药复方参芎滴丸对急性脑梗死炎性反应的影响.方法采用电凝法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用药组造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8天,然后电凝法闭塞大鼠大脑中动脉造模,于造模后12 h、48 h、72 h 3个不同时点处死大鼠,取大鼠外周血备用,采用流式细胞术观察不同剂量组缺血大鼠不同时点外周血PMN膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化.结果模型组大鼠CD11a/CD18、CD11b/CD18表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P＜0.05);参芎滴丸低、中、高剂量组梗死后24 h、48 h、72 h 3个不同时点CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P＜0.05),呈现量效关系.结论参芎滴丸能显著抑制MCAO模型大鼠外周血粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,减轻脑缺血后炎性病理损害,达到脑保护作用.     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠胰腺、肺白细胞聚集的影响

目的 对实验性急性重型胰腺炎(SAP)大鼠胰腺、肺的白细胞聚集进行定量研究。方法 应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠的方法引起大鼠SAP，造模前经颈iv ^99mTc标记白细胞，记录SAP后3，6，12，24h胰腺、肺放射量，测定各脏器髓过氧化物酶(MPO)活性，进行白细胞聚集定量，并观察了组织病理改变。结果 SAP大鼠3h胰腺、肺白细胞聚集即显著增加，而且逐渐增多，活血化瘀注射液(HHI-I)能够明显抵制白细胞在胰腺、肺的聚集。结论 HHI-I通过抑制白细胞内皮细胞粘附，减少白细胞在组织的聚集，从而对胰外脏器起保护作用。     

麝香注射液对急性脑梗死患者血单核细胞趋化蛋白-1水平及中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的  探讨麝香注射液对急性脑梗死炎症反应及临床疗效的影响。方法  46例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组23例,采用常规药物治疗;麝香组23例,采用麝香注射液加常规药物治疗。动态观察患者急性期、病程第6天、12天时的血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattactant protein-1,MCP-1)水平、周围血中性粒细胞（polymorphnuclear,PMN）表面黏附分子CD11b/CD18表达以及临床疗效,并与23名健康人比较。结果  两组急性期患者血清MCP-1水平及PMN-CD11b/CD18表达显著升高(P＜0.01)。第6天时麝香组血清MCP 1降至健康组水平（P＞0.05）;对照组有所下降但仍高于健康组(P＜0.05),第12天测得值与健康组相当（P＞0.05）。两组CD11b/CD18表达于第6天呈现峰水平,第12天时显著回落(P＜0.01),麝香组达健康组水平（P＞0.05）,对照组仍高于健康组水平(P＜0.05);治疗30d时,麝香组显效、治愈率高于对照组(χ2＝4.29,P＜0.05)。结论  麝香注射液对脑梗死炎症反应具有抑制作用,并通过这种作用,提高了疗效。     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠小肠CD11b/CD18表达的影响

活血化瘀注射液 ( HHI- )可改善犬肠、胰腺的血液动力学 ,并证实与抑酶注射液 ( YHI)合用能延长急性重型胰腺炎 ( SAP)家兔存活时间 ,提高存活率 [1,2 ]。 HHI- 可抑制 SAP大鼠白细胞在肠系膜毛细血管后静脉的滚动、粘附 [3 ] ,笔者推测可能对SAP病理生理过程中白细胞内皮细胞相互作用有影响。白细胞与内皮细胞粘附以及经内皮迁移需要粘附分子的表达 ,为揭示 HHI- 对粘附分子CD1 1 b/ CD1 8表达的影响进行了实验研究。1　材料与方法1 .1　试剂和药物 :CD1 1 b,CD1 8山羊抗鼠多克隆抗体 (一抗 ,Santa Cruz公司 ) ;生物素化兔…     

体外循环后合并肺感染患者多形核白细胞表面CD11b和CD18的表达水平

目的：探讨体外循环是否影响多形核白细胞（ＰＭＮＬ）表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。方法：采用免疫荧光流式细胞技术，观察４组患者体外循环术后ＰＭＮＬ表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平。Ⅰ组：１０例手术前患者；Ⅱ组：体外循环术后当天回ＩＣＵ的患者；Ⅲ组：１０例体外循环术后１周内合并肺感染患者；Ⅳ组：１０例体外循环术后１周内恢复良好患者。结果：体外循环可使患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达上调（Ｐ＜００１）；体外循环术后合并肺感染患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平则再次上调（Ｐ＜００１），而体外循环术后恢复良好的患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平仍处于低水平。结论：体外循环不影响以ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。     

慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD11b／CD18表达的研究

目的 探讨CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 采用流式细胞学技术,测定20例COPD急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的阳性表达率.并与肺功能指标FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析.结果 COPD急性加重期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率显著高于稳定期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);COPD稳定期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.01).COPD急性加重期、稳定期中性粒细胞表面CD11b/CD18阳性表达率与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关(P<0.05;P<0.05);(P<0.05;P<0.05).结论 CD11b/CD18参与了COPD的病理发展过程.     

慢性静脉功能不全粘附分子CD11b/CD18、ICAM-1表达及意义

目的：探讨CVI粘附分子表达与皮肤损伤的关系。方法：采用ELISA法，免疫组织化学法（SP法）和电镜超微结构研究32例CVI患者和8例正常对照组。结果：①class2～3级EC—ICAM-1和PMN—CD11b阳性表达率显著高于class1级和对照组（P〈0．05），class2-3级和classl级PMN—CD18阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）；②相关分析显著，ICAM-1表达与CD11b和CD18表达呈显著正相关；③电镜超微结构证明；PMN与Ecs粘附导致皮肤微血管病变。结论：CVI血浆TNFα、IL-1β增高，上调ICAM-1和CD11b／CD18表达，并介导PMN粘附于ECs，导致ECs和组织损伤，可能是静脉溃疡重要的发病机制之一。     

CD_(11)b/CD_(18)在肿瘤微环境中的作用及意义

肿瘤微环境的生物学行为表现为组织缺氧、酸中毒、间质高压形成、大量生长因子和蛋白水解酶产生及免疫炎性反应等特征。黏附分子CD11b/CD18主要分布于中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸粒细胞、细胞毒性T细胞及B细胞等部位。现对CD11b/CD18的生物学特性、CD11b/CD18在肿瘤微环境中的作用及其在部分恶性肿瘤发生、发展、浸润和转移中的作用予以综述。     

COPD急性加重期患者诱导痰白细胞介素17和中性粒细胞CD11b／CD18的测定及意义

目的 探讨细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18在COPD发病机制中的作用.方法 2007年3月至2007年12月在遵义医学院附属医院住院的COPD急性加重期患者20名及健康对照组20名.ELISA法检测诱导痰上清液中IL-17水平、流式细胞术(FCM)检测诱导痰中性粒细胞百分数及中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达,分析COPD急性加重期患者IL-17、中性粒细胞百分数和CD11b/CD18三组数据之间的相关性.两两比较采用配对t检验,相关资料做直线相关分析.结果 COPD急性加重期患者诱导痰中IL-17水平(38.90±13.45pg/ml)明显高于健康对照组(24.45±10.16pg/ml),(t=3.834,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.631,P<0.05),与COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18呈正相关(r=-0.509,P<0.05);COPD急性加重期患者诱导痰中性粒细胞表面表达的CD11b/CD18百分数(74.80±11.94%)明显高于健康对照组(48.40±14.44%),(t=6.301,P<0.01),与COPD急性加重期患者诱导痰中中性粒细胞百分数呈正相关(r=0.860,P<0.01).结论 细胞因子IL-17及粘附分子CD11b/CD18可能参与了COPD的气道炎症反应过程.     

补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18、Bcl-2/Bax表达的影响

目的 通过测定外周血粒细胞CD11b/CD18、Bcl-2/Bax等表达的变化,探讨补肾活血方治疗老年肾虚血瘀证患者的作用机制.方法 60例老年肾虚血瘀证患者被随机分为两组,30例使用补肾活血方治疗,30例为对照组,通过流式细胞仪和图象分析系统,观察外周血粒细胞粘附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因Bcl-2/Bax、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1的表达变化.结果 补肾活血方可使老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18表达下降(P<0.01),Bcl-2/Bax表达提升(P<0.01),血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1表达下降(P<0.05).结论 补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者的粘附分子CD11b/CD18、凋亡基因Bcl-2/Bax有调节作用,对微循环状态具有一定的改善作用,这可能是其作用机制之一.     

急性胆管炎时肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化

目的:观察急性胆管炎时大鼠肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化.方法:应用原位分子杂交和斑点杂交技术观察胆道感染时ICAM-1 mRNA在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定PMN表达CD11b及CD18的阳性率.结果:ICAM-1 mRNA原位杂交显示胆道感染3 h后肝窦内皮细胞、枯否细胞和肝小叶中央静脉内皮细胞阳性反应增强,12 h阳性反应最强.斑点杂交显示胆道感染后3 h肝组织ICAM-1 mRNA含量开始增高,12 h达高峰.循环PMN表达CD11b和CD18的阳性率3 h以后明显增高.结论:胆道感染大鼠肝窦内皮细胞等表面ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达显著增强.     

CD11b在白血病细胞上的表达

目的 探讨细胞表面分化抗原CD11b在各型白血病细胞上的表达规律及其意义。 方法 采用CD45/SSC双参数散点图设门方法对223例白血病患者白血病细胞进行表面分化抗原四色流式细胞术分析。结果CD11b在44.7% (42/94)的急性髓细胞白血病(AML)表达 ,高于其在急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的阳性率11.8 % (12/102 ,χ2=26.55,P<0.01)。CD11b在M5 中的表达率较高 ,为83.3% (10/12) ,明显高于在粒细胞系亚型白血病 (M0、M1、M2、M3)的表达 (36.5%或23/63,χ2=8.97,P<0.01 )。在AML中 ,CD11b与CD34和CD117的表达呈负相关 (r= -0.213,P<0.05;r= -0.282,P<0.05) ,与CD14和CD15的表达呈正相关 (r=0.587,P<0.01 ;r=0.348,P<0.01)。CD11b在2例慢性期CML患者中表达 ,而在2例急变期患者中不表达。 结论 (1)CD11b有助于髓系和淋系白血病的区分 ;(2)CD11b有助于M5 与M0、M1、M2、M3 的区分 ;(3)CD11b结合CD15以及CD34的表达情况可能有助于CML的诊断。