人脑干胶质瘤N-cadherin、E-cadherin及β-catenin的表达及其意义

目的 探讨神经-钙粘素(N-cadherin)、上皮-钙粘素(E-cadherin)及相关因子β-连环蛋白(β-catenin)在高、低级别人脑干胶质瘤中的表达及其意义.方法 采用免疫组化方法和RT-PCR法检测不同级别脑干胶质瘤N-cadherin、E-cadherin及β-catenin的表达.结果 N-cadherin蛋白在高、低级别脑干胶质瘤中表达差异无统计学意义(P＞0.05),mRNA的表达在脑干胶质瘤中随着肿瘤级别的升高而增高,高、低级别间差异有统计学意义(t=2.711,P＜0.05);E-cadherin蛋白和mRNA在高、低级别脑干胶质瘤中均表达缺失或减少,组间差异无统计学意义(P＞0.05);β-catenin蛋白的表达在脑干胶质瘤中随着肿瘤级别的升高而增高,高、低级别间差异有统计学意义(P＜0.05),mRNA的表达在脑干各级别胶质瘤中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 N-cadherin转录水平的过度表达及β-catenin蛋白水平的过度表达可能与人脑干胶质瘤的恶性进展有关,而E-cadherin转录和蛋白水平的表达下调可能与此无关.

Abstract：

Objective To explore the expression and significance of N - cadherin, E - cadherin and β - catenin in human brainstem gliomas. Methods N - cadherin, E - cadherin and β - catenin proteins and mRNA were detected in 38 cases of brainstem gliomas using immunohistochemistry and RT - PCR Methods. Results There was no significant difference in the expression of N - cadherin between grades Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05) . The expression of N - cadherin mRNA in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ～ Ⅳ ( t = 2. 711, P ＜ 0. 05 ). There was no significant difference in the expression of E - cadherin and E - cadherin mRNA between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). The expression of β - catenin in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＜ 0. 05 ). As regard to β -catenin mRNA, there was no significant difference between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). Conclusions The over -expressionof N - cadherin and β - catenin may play an important role in the invasion and malignant progression of human brainstem gliomas.     

N-cadherin、E-cadherin及β-catenin在胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨神经-钙粘素(N-cadherin),上皮-钙粘素(E-cadherin)及β-catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用S-P免疫组化方法检测N-cadherin、E-cadherin、β-catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达.结果 N-cadherin,E-cadherin及13-catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异(P＜0.05),并且在生存时间＞2年组与生存时间≤2年组间差别显著(P＜0.05);N-cadherin与β-catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高.且二者在胶质瘤中的表达呈正相关(P＜0.05,r=0.778).E-cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降,E-cadherin与N-cadherin、β-catenin的表达呈负相关(P＜0.05,r1=-0.747,r2=-0.783);结论 提示N-cadherin与β-catenin的过度表达和E-cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用.N-cadherin与β-catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关,提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标.     

N- cadherin, E- cadherin and β- catenin expressions in human brainstem gliomas

Objective To explore the expression and significance of N - cadherin, E - cadherin and β - catenin in human brainstem gliomas. Methods N - cadherin, E - cadherin and β - catenin proteins and mRNA were detected in 38 cases of brainstem gliomas using immunohistochemistry and RT - PCR Methods. Results There was no significant difference in the expression of N - cadherin between grades Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05) . The expression of N - cadherin mRNA in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ～ Ⅳ ( t = 2. 711, P ＜ 0. 05 ). There was no significant difference in the expression of E - cadherin and E - cadherin mRNA between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). The expression of β - catenin in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＜ 0. 05 ). As regard to β -catenin mRNA, there was no significant difference between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). Conclusions The over -expressionof N - cadherin and β - catenin may play an important role in the invasion and malignant progression of human brainstem gliomas.     

N- cadherin, E- cadherin and β- catenin expressions in human brainstem gliomas

Objective To explore the expression and significance of N - cadherin, E - cadherin and β - catenin in human brainstem gliomas. Methods N - cadherin, E - cadherin and β - catenin proteins and mRNA were detected in 38 cases of brainstem gliomas using immunohistochemistry and RT - PCR Methods. Results There was no significant difference in the expression of N - cadherin between grades Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05) . The expression of N - cadherin mRNA in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ～ Ⅳ ( t = 2. 711, P ＜ 0. 05 ). There was no significant difference in the expression of E - cadherin and E - cadherin mRNA between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). The expression of β - catenin in human brainstem gliomas of grade Ⅰ ～ Ⅱ was significantly lower than that in grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＜ 0. 05 ). As regard to β -catenin mRNA, there was no significant difference between grade Ⅰ ～ Ⅱ and grade Ⅲ ～ Ⅳ ( P ＞ 0. 05 ). Conclusions The over -expressionof N - cadherin and β - catenin may play an important role in the invasion and malignant progression of human brainstem gliomas.     

nestin基因表达与胶质瘤恶性进展及预后相关性的初步研究

目的研究神经干细胞标志物巢蛋白（nestin）基因在不同恶性程度人脑胶质瘤中的表达状况，分析其表达与临床病理及预后的相关性。方法采用实时荧光定量PCR方法检测80例人脑胶质瘤标本及4例正常脑组织中的nestin基因表达状况，并对其与临床病理及预后的相关性进行统计分析。结果在人脑胶质瘤组织中存在nestin基因表达，其表达水平与病理级别呈正相关（r=0．625，P〈0．05），与病人生存时间呈负相关（r=-0．312，P〈0．05），而在不同性别、年龄及肿瘤部位中表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论不同恶性程度胶质瘤中均可检出nestin基因表达，其表达水平与胶质瘤病理级别、病人生存时间之间存在显著关联．提示不同恶性程度胶质瘤中均存在胶质瘤干细胞，nestin表达水平可能与预后相关。     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

NF—κB和uPA在人脑胶质瘤中的表达

目的 究人脑胶质瘤中核转录因子-κB（NF—κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的表达，探讨二者在胶质瘤侵袭性生长和恶性进展中的作用。方法 用免疫组化SP法检测52例脑胶质瘤和5例正常脑组织中NF—κB和uPA的表达和分布情况.结果 NF-κB及uPA在正常脑组织中均未见表达；在52例脑胶质瘤中NF-κB有41例表达，其在高级别胶质瘤中的阳性表达率高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。uPA在52例胶质瘤中则全部表达，其在高级别胶质瘤中的表达强度明显高于低级别胶质瘤（P〈0．01）。NF-κB和uPA在胶质瘤中的表达呈正相关（r=0.542，P〈0．01）。结论 脑胶质瘤中，活化的NF-κB可促进uPA表达．从而促进胶质瘤的侵袭性和恶性进展。     

人脑胶质瘤中整合素αvβ3与VEGF、PCNA表达的相关性研究

目的 研究人脑胶质瘤中整合素αvβ3与血管内皮生长因子（VEGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的关系及其意义。方法 采用免疫组化链霉亲和-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）法和图像分析技术检测7例正常脑组织和65例不同病理级别的人脑胶质瘤标本中整合素αvβ3与VEGF、PCNA表达水平，并分析整合素αvβ3与VEGF、PCNA表达的相关性。结果 整合素αvβ3、VEGF、PCNA在正常脑组织的表达均为阴性，在人脑胶质瘤的表达均为阳性．且三者的表达水平与肿瘤的病理级别密切相关；人脑胶质瘤中整合素αvβ3与VEGF、PCNA的表达水平明显正相关（r=0．817和r=0．835，P〈0．05）。结论 合素αvβ3在人脑胶质瘤的恶性生物学行为中可能起重要的正性调节作用，可能成为人脑胶质瘤治疗的一个很有前途的靶点。     

ILK与PKB在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨整合素连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB）在正常脑组织及脑胶质瘤组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学SP染色技术测定8例正常脑组织及51例脑胶质瘤组织中ILK和PKB的表达。结果ILK和PKB蛋自在正常脑组织中均阴性表达,而在各级别胶质瘤组织巾均有不同程度的表达,并随着胶质瘤恶性程度的增高,ILK和PKB表达的阳性细胞率逐渐增高,其在高级别胶质瘤中的表达明显高于低级别胶质瘤（P〈0．05）。在胶质瘤中ILK和PKB蛋白表达呈显著正相关（r=0．95,P〈0．05）。结论ILK和PKB蛋白在脑胶质瘤中的表达与肿瘤的临床病理分级密切相关,可能参与胶质瘤的发生发展,联合检测有助于判断胶质瘤恶性程度及预后。     

β-catenin和Ki-67在脑干胶质瘤中的表达及意义

目的探讨β-catenin和Ki-67在脑干胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测30例低级别脑干胶质瘤和10例高级别脑干胶质瘤中β-catenin和Ki-67的表达情况。结果β-catenin和Ki-67在不同级别脑干胶质瘤中均有表达。随着病理级别的升高,β-catenin和Ki-67表达均逐渐增强,差异有统计学意义（P〈0.01）,且二者表达呈正相关（r=0.332,P〈0.05）。结论β-catenin蛋白的异常表达可能参与脑干胶质瘤的恶性进展,检测β-catenin蛋白的表达水平有助于评价脑干胶质瘤的恶性程度和生物学行为。     

FRK通过N-cadherin／E-cadherin胶质瘤细胞侵袭和迁移途径抑制

目的探讨抑癌基因FRK（Fyn-relatedkinase）影响胶质瘤细胞侵袭和迁移的机制。方法将真核表达质粒pcDNA3．0-FRK和对照质粒pcDNA3．0转入人胶质瘤U251细胞中,westernblot技术检测FRK／N．cadherin／E—cadherin蛋白表达,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果与对照组比较,转染pcl）NA3．0-FRK质粒24h后U251细胞侵袭能力下降47％、迁移能力下降64％,差异均有统计学意义（P〈0．01）;转染pcDNA3．0-FRK可以明显增加N—cadherin／E—cadherin的表达。结论FRK可以通过增加N．cadherin／E—cadherin的表达,进而抑制胶质瘤细胞侵袭和迁移能力。     

缝隙连接蛋白43和胰岛素样生长因子Ⅰ与脑胶质瘤恶性程度的相关性研究

目的 探讨缝隙连接蛋白43（cx43）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和细胞核相关抗原Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中Cx43、IGF-Ⅰ、Ki-67的表达。结果 Cx43在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中阳性表达率为87．5％，Ⅲ-Ⅳ级中的阳性表达率为42．9％，两者间的差异有显著性（P〈0．01），且随Ki-67表达升高而降低（r=-0．893，P〈0．01）；IGFⅠ在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中的表达（阳性率58．3％）与在Ⅲ-Ⅳ级（阳性率85．7％）中的表达差异有显著性（P〈0．05），且与Cx43的表达呈明显负相关（r=-0．688，P〈0．01）。结论 Cx43表达水平的下调或缺失不是胶质瘤发生的始动因素，可能是胶质瘤恶性演进过程中的一个重要分子事件，促使肿瘤细胞恶性增殖程度增加。     

雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。     

Skp2、P27kip1和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及其相互关系的研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2（skp2）、细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27^kip1和抑癌基因蛋白PTEN表达与人脑胶质瘤发生、发展的关系。方法用免疫组化SP法检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织标本中Skp2、P27^kip1和PTEN蛋白的表达。结果Skp2在8例正常脑组织中全部表达阴性。在52例胶质瘤标本中随着肿瘤恶性程度增高而表达增强。在低、高级别胶质瘤中的阳性率分别56％和81．5％，三者之间的表达水平差异有显著性意义（P〈0．001）。P27^kip1和PTEN在正常脑组织中表达均为强阳性，随着肿瘤恶性程度增高而表达减弱，P27^kip1和PTEN各自在低、高级别人脑胶质瘤中阳性率分别96％、77．8％和80％、55．6％。三者之间的表达水平差异有显著性意义（P〈0．01）。在52例胶质瘤标本中，Skp2表达与P27^kip1（r=-0．490，P〈0．01）和肿瘤抑制蛋白PTEN（r=-0．489，P〈0．01）表达呈负相关，PTEN表达与P27^kip1表达呈正相关（r=-0．802，P〈0．01）。结论人脑胶质瘤中Skp2蛋白过表达与P27^kip1降解及PTEN蛋白低表达有关，提示Skp2蛋白过表达可能是人脑胶质瘤发生和发展的一个重要原因。     

脑胶质瘤中乙酰肝素酶mRNA的表达与微血管密度的相关性研究

目的通过对脑胶质瘤中乙酰肝素酶mRNA的检测，探讨乙酰肝素酶在脑胶质瘤中的表达及与微血管密度的相关性。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（realtime RT-PCR）检测47例各级人脑胶质瘤和8例正常脑组织中HPA mRNA的表达，并用免疫组化S—P法检测其微血管密度（MVD）情况，分析HPA mRNA的表达与其恶性程度及与MVD的相关性。结果胶质瘤HPA表达值随肿瘤病理级别增高而增高。不同级别组胶质瘤HPA mRNA相对值有显著性差异（P〈0.01）；在脑胶质瘤中HPA mRNA表达与MVD呈正相关（r=0．979，P〈0.01）。结论脑胶质瘤HPA的表达与肿瘤的恶性程度、肿瘤血管生成密切相关。HPA的高表达反映了胶质瘤的恶性生物学行为，对判断预后有重要意义。     

人脑胶质瘤中Skp2的表达与肿瘤恶性程度及预后关系的研究

目的探讨人脑胶质瘤中Skp2蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法收集胶质瘤石蜡标本52例，其中低恶性度胶质瘤25例，高恶性度胶质瘤27例，采用免疫组化法检测瘤组织内Skp2、Ki-67的表达情况。同时，对病人的生存时间进行随访。结果①skp2在低、高恶性度肿瘤表达的阳性率分别为56％和81．5％。两组间差异显著（P〈0．01）。②skp2和Ki-67在胶质瘤中的表达呈显著正相关（r=0．818．P〈0．01），在Skp2表达阳性的胶质瘤细胞中其Ki-67的标记指数明显高于相应Skp2表达阴性者（P〈0．05）。③Kaplan—Meier生存分析显示，skp2高表达组（skp2LI〉15％）累积生存率显著降低（P〈0．05）。结论Skp2蛋白的过表达可能参与了胶质瘤的恶性进程。检测胶质瘤的Skp2蛋白水平可能有助于评价肿瘤的生物学行为和预后。     

VCAM-1与水通道蛋白4在不同级别人脑胶质瘤水肿组织的表达及意义

目的探讨血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）与水通道蛋白4（Aquaporins4,AQP4）在不同级别人脑胶质瘤水肿组织中的表达,及其对肿瘤水肿的影响。方法采用免疫组化SP二步法检测48例不同级别人脑胶质瘤水肿组织中VCAM—l与AQP4的表达,其中低级别胶质瘤（WHOI～Ⅱ级）23例,高级别胶质瘤（WHOnl～IV级）25例。分析VCAM—l、AQP4的表达与肿瘤水肿程度的关系。结果VCAM-1与AQP4在低级别和高级别胶质瘤水肿组织中的阳性率分别为26．09％、30．43％和72．00％、76．00％,二者比较差异具有显著统计学意义（P〈0.01）。VCAM—l和AQP4的表达量与肿瘤水肿程度呈正相关（r=0．721、P〈O．001和r=0．741、P〈0．001）。结论在人脑胶质瘤水肿组织中,VCAM-1与AQP4表达增强,并与肿瘤水肿程度呈正相关,可以作为临床治疗中相关指标．指导临床治疗。     

实时荧光定量RT-PCR法测定脑胶质瘤中MT1-MMP基因mRNA表达水平

目的探讨胶质瘤恶性程度和MT1-MMP基因mRNA表达水平的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR法检测34例脑胶质瘤和7例正常脑组织（取自癫痫病人手术切除脑组织）中MT1-MMP的mRNA表达水平。结果经实时荧光定量RT-PCR法检测，正常脑组织和低级别、高级别胶质瘤的△△Ct（循环阈值）值分别为（0．834±0、517）、（4．063±2．309）和（7.072±4．072）。正常脑组织与低级别、高级别胶质瘤之间，低级别、高级别胶质瘤之间MT1-MMP基因mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论脑胶质瘤中存在MT1-MMP基因mRNA高水平的表达，随着肿瘤恶性级别的增加，MT1-MMP基因mRNA表达水平有增高趋势。     

PD-ECGF、HGF在胶质瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨胶质瘤组织中血小板源性内皮细胞生长因子（PD—ECGF）、肝细胞生长因子（HGF）的表达及与肿瘤血管形成的关系。方法 用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）测定了30例胶质瘤和6例正常脑组织的PD-ECGF mRNA水平，用NIH Image软件量化分析目标PCR条带的面积与吸光度；采用原位杂交法检测HGF mRNA的表达；用免疫组化法检测CD34的表达，计算微血管密度（MVD）．并结合临床和病理资料进行分析。结果 胶质瘤组织中PD—ECGF基因呈过度表达．高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中PD—ECGF mRNA的平均表达水平（0．73±0．18）显著高于低级别（Ⅰ～Ⅱ级）胶质瘤（0．47±0．33）及正常脑组织（0．11±0．17），三组比较差异有显著性（P=0．000）；生存时间≥2年组中PD—ECGF mRNA的表达水平（0．47±0．29）低于生存时间〈2年组（0．81±0．11），差异有显著性（P=0．001）。HGF mRNA在正常脑组织均未见表达，在低级别和高级别胶质瘤组织中阳性率分别为35．7％和75．0％，差异有显著性（P=0．030）；生存时间≥2年组中HGF mRNA的阳性表达率（27．8％）低于生存时间〈2年组（83．3％），差异有显著性（P=0．003）。MVD在正常脑组织、低级别和高级别胶质瘤组织中分别为（8±4）个、（20±7）个和（29±6）个，差异有显著性（P=0．000）；MVD和PD—ECGF mRNA、HGF mRNA之间存在显著正相关（r1=0．390，P1=0．033；r2=0．514，P2=0．004），PD-ECGF mRNA和HGF mRNA之间存在显著正相关（r=0．370．P=0．044）。结论 胶质瘤中MVD比正常脑组织显著增高，显示了胶质瘤丰富血供的肿瘤血管生成特征。PD—ECGF、HGF在胶质瘤中的表达显著增强，在肿瘤血管生成中起着重要作用，能共同调节胶质瘤的血管形成．可用于判断胶质瘤的生物学行为．并对判断预后有指导意义。     

肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系。方法分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤（WHO分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例）和10例正常脑组织中的表达情况。统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异，并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异。结果在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调，并具有显著意义（P〈0．01）；EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异（P〈0．05）；PCDH-γ—A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异（P〉0．05）。结论各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织，并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低。EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关。