不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血小板聚集功能的影响

目的联合应用氯吡格雷和阿司匹林对不稳定心绞痛患者血小板聚集功能的影响。方法二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(ACA)做诱导剂检测不稳定心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林组和单用阿司匹林组的血小板聚集率变化。结果联合用药组对ADP诱导聚集的抑制与阿司匹林组比较差异有显著性(P<0.05);联合用药组与阿司匹林组对ACA诱导聚集的抑制比较差异无显著性(P>0.05),但与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷和阿司匹林联合应用显著降低血小板聚集率,对需加强抗凝的患者,有较好的价/效比。     

冠心病患者发生阿司匹林抵抗及其应对措施

目的分析冠心病患者抗阿司匹林发生率、抗血小板药物使用情况及其效果。方法 2013年2月~2015年2月共收集冠心病患者300例,通过血小板聚集仪测定血小板聚集率,根据结果统计抗阿司匹林发生率。同时抗阿司匹林冠心病患者分别行氯吡格雷治疗(计为氯吡格雷组)、阿司匹林联合氯吡格雷治疗(计为联合组),比较2组治疗前后血小板聚集率、凝血指标及不良反应情况。结果 300例患者中发生抗阿司匹林者60例(20.0%)。2组临床资料比较无显著差异(P0.05)。2组治疗后ADP、AA诱导血小板聚集率较治疗前均明显下降(P0.05);氯吡格雷组治疗后ADP、AA分别诱导血小板聚集率为(30.5±11.5)%、(18.4±12.3)%,显著低于联合组的(54.4±12.1)%、(30.0±9.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。2组组内治疗前后、组间治疗前、治疗后PT、TT、a PTT、Fbg比较无显著差异(P0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论冠心病患者抗阿司匹林发生率较高,氯吡格雷、氯吡格雷联合阿司匹林均能明显降低抗阿司匹林冠心病患者血小板聚集率,无明显不良反应,安全可靠。     

血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能影响的临床研究

目的研究葛根素对阿司匹林抵抗患者血小板功能的影响。方法采用单中心双盲、对照临床试验共入选180例冠心病住院患者,以花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50%和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%作为血小板高反应性的标准,将患者随机分成葛根素＋氯吡格雷组（葛根素组）和阿司匹林＋氯吡格雷组（阿司匹林组）,比较第3天和第7天后患者的血小板功能及相关生化指标。结果与阿司匹林组比较,葛根素组在第3天和第7天均可明显改善AA途径诱导的血小板抑制率（P〈0.01）,在第3天可以更好地抑制ADP途径诱导的血小板聚集（P〈0.05）;葛根素组同样可以显著降低TXA2代谢相关产物水平（P〈0.05）。结论葛根素可以有效改善阿司匹林抵抗患者中的血小板高反应性,有助于达到理想的血小板抑制水平。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

通过血小板聚集率评价氯吡格雷和阿托伐他汀在健康人体内的相互影响

目的研究阿托伐他汀和氯吡格雷在健康人体内的相互作用。方法予所有受试者阿托伐他汀20 mg/d、氯吡格雷75 mg/d和拜阿司匹林肠溶片100 mg/d口服,4 d后停用阿托伐他汀,于第5天清晨空腹采集静脉血,检测血小板聚集率,然后继续服用氯吡格雷和阿司匹林4 d,次日再次空腹采集静脉血送检,测定血小板聚集率。比较2次血小板聚集率的测定结果。结果受试者在同时服用氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀3种药物后和服用氯吡格雷加阿司匹林2种药物后的血小板聚集率分别为（46.58±15.27）%与（48.31±16.67）%,二者比较差异无统计意义（P〉0.05,t=-1.802）。表明阿托伐他汀和氯吡格雷同时应用并不会影响氯吡格雷的抗血小板作用。结论氯吡格雷与阿托伐他汀两者在健康人体内无相互影响。     

血小板聚集功能试验在冠心病抗血小板治疗监测中的应用

目的探讨冠心病患者在用药前后血小板最大聚集率变化,以指导临床用药。方法将120例冠心病患者分成3组：阿司匹林组、氯吡格雷组和联合用药组,分别接受阿司匹林、氯吡格雷以及两者联合治疗。用药前后测定其血小板最大聚集率。结果阿司匹林组与正常对照组及用药前比,花生四烯酸诱导途径诱导的血小板最大聚集率存在显著差异（P〈0.01）;氯吡格雷组二磷酸腺苷诱导途径存在显著差异（P〈0.01）;而两者联合用药组4种诱导途径均存在明显差异（P〈0.05）。结论阿司匹林或氯吡格雷仅可抑制单一途径诱导的血小板聚集,而联合用药对4个途径均有抑制作用,用药过程中进行监测可指导用药。     

急性冠脉综合征的抗血小板聚集治疗对血浆CD40 L的影响

目的探讨在急性冠脉综合征患者中使用抗血小板聚集药物对CD40L的影响。方法对80例急性冠脉综合征患者分别使用氯吡格雷和阿司匹林抗血小板治疗，观察抗血小板聚集的药物对血浆CD40L的影响。结果两组均显著降低血浆CD40L水平（P〈0．05），而且氯吡格雷组比阿司匹林组更能降低CD40L水平（P〈0．001）。结论急性冠脉综合征抗血小板治疗能够通过抑制血小板的活化减少CD40L的释放。氯吡格雷比阿司匹林更能抑制血小板的活化，可能是大大减少急性心血管事件发生的原因之一。     

抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响, 为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据. 方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究. 结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异. 结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.     

抗血小板治疗对急性冠脉综合征患者血小板活化标志物表达的影响

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)的表达,探讨血小板活化在急性冠脉综合征发生过程中的作用及抗血小板治疗对其的影响.方法:采用流式细胞仪技术测定85例ACS患者外周血CD62P及PAC-1,并与30例正常对照组比较.85例ACS患者中单用阿司匹林组(41例)与联用阿司匹林及氯吡格雷组(44例)比较.结果:ACS患者的CD62P及PAC-1表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);ACS患者单用阿司匹林或联用氯吡格雷治疗前后的CD62P及PAC-1表达水平有显著差异(P＜0.01);单用阿司匹林组与联用阿司匹林及氯吡格雷组比较也有统计学差异(P＜0.01).结论:外周血血小板活化标志物(CD62P及PAC-1)可以作为ACS患者血小板被激活的指标而检测,抗血小板治疗能抑制CD62P及PAC-1的表达,联用阿司匹林及氯吡格雷可以更好地抑制血小板激活,减少血小板聚集.     

不同抗血小板治疗方案对老年ACS患者血小板聚集率的影响

目的:观察阿司匹林单用或与氯吡格雷不同剂量联合治疗对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板聚集率的影响与安全性。方法:选取2013年6月~2014年2月我院年龄>75岁ACS住院患者90例,在常规治疗的基础上,随机分为阿司匹林100 mg/d与氯吡格雷75 mg/d联合治疗组(A组)、阿司匹林100mg/d与氯吡格雷50mg联用治疗组(B组)及单用阿司匹林100mg/d治疗组C组,为期1周的治疗。比较三组患者治疗前后的血小板聚集率及患者的不良反应。结果:三组患者用药后AA和ADP诱导的血小板聚集率下降差值具有统计学意义,三组患者用药前后AA诱导的血小板聚集率差值的变化组间无差异,,A组与B组用药后ADP诱导的血小板聚集率与C组相比下降更明显。B、C两组均无明显出血症状,A组有4例皮肤出血事件,有统计学意义。结论:在老年ACS患者中,阿司匹林联用小剂量氯吡格雷同常规剂量联用对血小板聚集有相似的抑制效果,并有较好的安全性。     

联用阿司匹林氯吡格雷对不稳定型心绞痛病人血小板功能的影响

目的:以血小板功能变化为指标,评价联用阿司匹林氯吡格雷在不稳定型心绞痛(UAP)病人中的应用价值.方法:选择52例我院住院UAP病人,随机分为联用阿司匹林氯吡格雷组(25例),阿司匹林100mg/d加氯吡格雷75mg/d;单用阿司匹林组(27例),阿司匹林100mg/d.分别于入院时、入院治疗7d后抽取肘静脉血,测定血浆GMP-140浓度及血小板聚集率,观察其治疗前后及在不同治疗组的变化.另选年龄性别都与UAP病人相当的健康者20例作为正常对照组.结果:UAP病人血浆GMP-140及血小板聚集率较正常组明显升高(P＜0.01),且两组间无显著差异;经治疗7d后血浆GMP-140及血小板聚集率明显下降(P＜0.01),联合用药组血浆GMP-140与血小板聚集率明显低于阿司匹林组(P＜0.01);联合用药组治疗后血浆GMP-140浓度仍显著高于正常对照组(P＜0.01),血小板聚集率也显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:UAP病人存在血小板活化高聚集状态,目前对于UAP病人的标准治疗可显著抑制血小板活化聚集功能,联用阿司匹林和氯吡格雷在抗血小板活化聚集功能上有显著的疗效,明显优于单用阿司匹林.经双联治疗7d,UAP病人血小板活化聚集功能虽明显减弱,但仍未恢复正常.     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷低反应与短期临床观察

目的检测急性冠脉综合征（Acutecoronary syndrome,ACS）患者服用氯吡格雷治疗前后二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率变化,同时观察氯吡咯雷低反应对ACS临床主要心血管事件（MACE）发生率的影响。方法 342名ACS患者服用氯吡格雷前与服用24h后ADP诱导的血小板聚集率,按照血小板聚集率的抑制程度分为低反应组和正常反应组。同时观察两组患者1个月内MACE发生率（包括：心源性死亡、非致死性心肌梗死、卒中、心绞痛）和出血并发症。结果发生氯吡格雷低反应的患者54例（15.8%）,氯吡格雷正常的患者288例（84.2%）。主要心血管事件发生26例（7.6%）,其中氯吡格雷低反应组为11例（20.4%,11/54）,正常反应组为15例（5.2%,15/288）,两组存在显著差异（P=0.001）。结论口服氯吡格雷对血小板聚集率的抑制程度存在明显的个体差异,与正常反应组相比,氯吡格雷低反应组MACE的发生率明显增高。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能影响的实验室观察

目的：研究138例急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷对血小板聚集功能的影响。方法利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪测定服用氯吡格雷前和服用7 d后患者二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率、P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa的变化。结果连续服用氯吡格雷7 d后,血小板聚集率明显减少（P＜0．01）;血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa明显减少（P＜0．01）。结论急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷治疗后能显著降低血小板聚集,起到抵抗血小板聚集的效果。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板疗效影响

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板疗效的影响。方法:选取行PCI手术的108例冠心病患者,所有研究者均给予氯吡格雷和阿司匹林联合抗血小板的治疗。在治疗前后分别分析联合抗血小板治疗对血小板计数、血小板聚集率的影响情况,统计皮疹、出血等并发症的发生率。结果:治疗前后患者的红细胞、白细胞及中性粒细胞百分比间差异无统计学意义(P>0.05);患者治疗后1个月血小板聚集率、血小板计数明显降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病药物洗脱支架置入术后,氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病患者PCI术后抗血小板具有较好的疗效。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的:对急性脑梗死患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗的效果进行探究。方法:选取60例急性脑梗死患者进行研究,按照随机数字抽取原则将患者分成两组,每组30例。对照组采用阿司匹林抗血小板抗凝治疗,观察组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,将两组患者的治疗结果进行比较。结果:观察组的总有效率为90%,显著高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前的血小板凝聚率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后均显著下降,但观察组下降更明显;治疗后最大血小板凝聚时间两组均有所提高,观察组提高更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于急性脑梗死患者来说,采用阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗具有显著的效果,能够改善神经功能,抑制血小板聚集,适合在日后的临床治疗中加以借鉴和参考。     

冠心病患者阿司匹林抵抗现象及防治研究

目的:探讨小剂量阿司匹林对冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及防治措施。方法:经冠脉造影确诊为冠心病患者130例,服用阿司匹林1天100mg,≥1周后,检测血小板聚集率(PAG)。130例随机分阿司匹林和氯吡格雷两组。两组均口服阿司匹林,氯吡格雷组同时加用氯吡格雷,1天75mg,7天后复查PAG。满足花生四烯酸(AA)诱导的PAG≥20%、ADP诱导的PAG≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR)。结果:130例患者中AR27例(20.77%),ASR25例(19.23%),AR ASR为40.00%。氯吡格雷组加用氯吡格雷后PAG显著降低,AR、AR ASR患者显著减少(P均<0.01),AR患者显著少于阿司匹林组(P<0.05);阿司匹林组PAG、AR、ASR、AR ASR无显著变化(P均>0.05)。结论:氯吡格雷能加强抗血小板疗效,可用于防治AR。     

氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集临床疗效的Meta分析及用药策略

目的采用Meta分析系统评价氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集临床疗效及用药策略。方法通过检索CNKI、VIP、CBM disc、WANFANG DATA及Pubmed数据库,收集所有关于氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集的随机对照试验,应用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7篇病例对照研究,患者累计1062例。Meta分析结果显示,氯吡格雷联合阿司匹林可显著降低血小板聚集率(P0.05)和纤维蛋白原水平,从而显著提高两药抗血小板的作用。结论氯吡格雷与阿司匹林联合抗血小板聚集具有协同作用。     

研究氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集临床疗效的用药策略

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板聚集临床疗效的用药策略。方法将我院于2017年1月至2018年7月收治的进行脑梗死患者进行统计分析,共计99例,分别予以不同治疗方式,其中包括氯吡格雷组(给予氯吡格雷治疗)、阿司匹林组(接受阿司匹林治疗)、联合组(阿司匹林+氯吡格雷治疗);各组应用剂量相符,观察不同治疗方式的临床效果,探究联合治疗方式抗血小板聚集的效果,分析其用药策略,探讨其临床应用价值。结果联合组治疗有效率及AA%、ADP%水平均显著优于氯吡格雷组与阿司匹林组,P0.05,差异有统计学意义。结论氯吡格雷联合阿司匹林应用于血栓性疾病中疗效显著,能够有效抑制血小板聚集,见效迅速,蛋白结合率高,相较于单一用药方式优势明显,值得推广。