双参宁心胶囊通过调控线粒体ATP敏感性钾通道减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察双参宁心胶囊通过调控线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道来减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(sham),模型组(model),双参宁心组(SSNX)给予SSNX 90 mg·kg-1,线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)通道抑制剂组(SSNX+5-HD),给予SSNX 90 mg·kg-1和5-HD 5 mg·kg-1;每组各14只。除假手术组外其余3组均阻断冠状动脉左前降支(LAD)45 min,分别于再灌注后3 h后处死,氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌缺血和梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤程度。试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。透射电镜下观察心肌细胞线粒体及线粒体自噬超微结构变化,荧光探针法检测心肌细胞中线粒体膜电位水平的变化。结果:与sham组比较,model组心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率明显增大,心肌组织排列紊乱,疏松,个别心肌纤维断裂,心肌细胞坏死,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P0. 01),线粒体膜电位显著降低(P0. 01),透射电镜观察线粒体结构破坏明显。与model组比较,SSNX组心肌组织排列有序,少数区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P0. 01),线粒体膜电位升高(P0. 01),SSNX+5-HD组心肌组织排列轻度无序,部分区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P0. 01),线粒体膜电位升高(P0. 01)。而SSNX+5-HD组较SSNX组,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P0. 01),心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著增大,线粒体膜电位有所降低(P0. 05)。结论:双参宁心胶囊通过开放线粒体ATP敏感性钾通道来保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:观察香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分成假手术组:冠脉下穿线不结扎+0.5%羧甲基纤维素钠、模型组:冠脉下穿线结扎+0.5%羧甲基纤维素钠、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎、中剂量(XZ,100 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎、高剂量(XG,200 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎组,各组均ig给药。采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时取血清,测定血清中磷酸肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。取出心脏,自结扎线以下平行均匀切成5片,用1%氯化三苯基四氮唑(TTC)浸染15 min,计算心肌梗死程度。结果:与模型组相比,香椿子总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中CK,cTnI,MDA的水平,增加SOD活力,减轻心肌梗死程度。结论:香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

地锦草对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶活力的影响

目的:观察地锦草对心肌缺血再灌注大鼠血清心肌酶活力的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、地锦草低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg·kg-1·d-1灌胃,地锦草组给予低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1·d-1)地锦草灌胃,其它组给予生理盐水灌胃。各组均灌胃14d后,除假手术组外其余各组大鼠心脏左前降支结扎30min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的活力。结果:地锦草可降低心肌缺血再灌注大鼠血清AST、CK、CKMB活力。结论:地锦草对缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响

目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血最后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.     

柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(消心痛组)及柴胡三参胶囊小、中、大剂量组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血30min、再灌注40min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以心电图ST点抬高值作为心肌缺血的指标。测定血清心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组和模型组相比,柴胡三参胶囊小、中、大剂量组和消心痛组均能使血清心肌酶(LDH、CK)的含量和MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组和消心痛组与柴胡三参胶囊小剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),柴胡三参胶囊中、大剂量组与消心痛组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡三参胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且中、大剂量组优于小剂量组。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的：观察针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血/再灌注损伤过程中血清心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST活性的影响,探讨经穴对靶器官的特异性作用机制。方法：50只大鼠随机分为5组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图监测,再次电针上述穴位20分钟,松扎,恢复冠脉灌流;假手术组于穿线后100分钟、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60分钟,抽取静脉血,分离血清,酶学速率法测定心肌酶CK、CK-MB、LDH及AST等各项指标的变化。结果：针刺手厥心包经穴（内关、郄门）组CK、CK-MB、LDH、ASK活性显著降低,与模型组比较差异均非常显著（P均〈0.01）。结论：针刺手厥阴心包经穴可明显抑制心肌酶的活性,,这种效应在经脉（穴）与脏腑间存在相对的特异性。     

银杏达莫注射液对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨银杏达莫注射液对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、银杏达莫组3组。其中银杏达莫组腹腔注射银杏达莫注射液2μL／g,假手术组和模型对照组分别腹腔注射生理盐水1μL／g,连续注射7d,2次／d;末次腹腔注射30min后,麻醉、固定SD大鼠,制备心肌缺血再灌注损伤模型。按文献方法假手术组左冠状动脉前降支下只穿线不结扎,另外2组均结扎左冠状动脉前降支,30min后剪断结扎线再灌注,再灌注60min。再灌注结束后,取大鼠颈动脉血5mL,离心制备血清,检测血清肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量;ELISA法检测血清中内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）活性。结果：与假手术组对比,模型对照组大鼠血清中CK-MB、LDH含量及升高ET-1、TNF-a活性,差别有统计学意义（P〈0．05）;与模型对照组对比,银杏达莫组CK—MB、LDH及ET．1、TNF-α含量降低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：银杏达莫注射液对大鼠急性心肌缺血有保护作用,与其能减轻缺血再灌注大鼠心肌炎症反应密切相关。     

冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水。各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量。结果冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P<0.05或P<0.01)。除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关。     

丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹参素组(2 mg·kg-1)、羟基红花黄色素A组(0.05 mg·kg-1)、丹红注射液阳性对照组(2 m L·kg-1)及丹参素、羟基红花黄色素A合用组[2.05 mg·kg-1,等同于丹红注射液(DHI)中相应的含量],假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液(2 m L·kg-1)。再灌注结束后,伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平;试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力;肢体导联ECG监测ST段变化。结果:造模后各组大鼠心梗面积、血清c Tn I、LDH和CK-MB水平均有升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,各用药组均可改善MI/R损伤;丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积(P0.05)、血清中CK-MB、c Tn I、LDH的浓度显著下降(P0.05)。结论:丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用,两者合用后在降低心梗面积、抑制c Tn I、LDH和CK-MB水平方面作用加强,对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。     

冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用

目的： 研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用。方法： 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg·kg^-1组（阳性药）、冠心舒低、高剂量组（生药量为5.2,15.6 g·kg^-1）,连续给药28 d。末次给药后,记录大鼠II导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间（PT）、活化部分凝血激酶时间（APTT）;血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分。结果： 冠心舒能显著缩小心肌梗死范围（与模型组比较,P<0.05）,改善大鼠心电图ST段的压低（P<0.05）,显著降低CK,CK-MB,LDH活力（P<0.05）,延长APTT（P<0.01）,增加心肌组织中GSH-Px活性（P<0.01）,并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用。结论： 冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用。     

丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究丹皮酚和芍药苷配伍对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.实验分为假手术组、模型组、阳性药对照组(复方丹参片840 mg·kg-1)、丹芍配伍高剂量组(丹皮酚100 mg·kg-1+芍药苷25 mg·kg-1)、丹芍配伍中剂量组(丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷12.5 mg·kg-1)、丹芍配伍低剂量组(丹皮酚25 mg·kg-1+芍药苷6.25 mg· kg -).ig给药容积10 mL·kg-1,连续给药5d,1次/d,假手术组和模型组ig等量生理盐水.观测大鼠心电图(ECG),测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色测定心肌梗死面积.结果:与梗死模型组比较,丹芍配伍高、中剂量组均可明显减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图的(ST段抬高及T波高耸)变化程度(P＜0.05),缩小心肌梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时能够降低血清中AST、CK、LDH的升高程度(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹芍配伍对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

杨桃根总提取物对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的:探讨杨桃根总提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠给予高糖高脂饮食4周后,用负荷小剂量的STZ ip建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,YTG高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组8只,ig给药4周,分别测定空腹血糖(FBG),体重,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC),总胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),丙二醛(MDA)的含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,并进行心肌组织HE染色。结果:与正常组比较,模型组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量明显升高,体重明显降低,T-SOD的活性明显降低(P0.05);与模型组比较,各YTG治疗组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量降低,体重明显升高,T-SOD的活性升高(P0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显;与模型组比较,各给药组心肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善。结论:YTG可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌功能的损害,对心脏功能有一定的改善作用,其机制可能与清除自由基有关。     

蒙古族药朱日很滴丸对缺血再灌注损伤及凝血功能的影响

目的:探讨朱日很滴丸对缺血/再灌流损伤及凝血功能的影响。方法:体外培养H9c2(2-1)大鼠心肌细胞,Na2S2O4诱导缺氧/复氧损伤,观察朱日很滴丸含药血清对H9c2细胞细胞活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。Wistar大鼠随机分为6组,分别是正常组、模型组、阳性给药组(复方丹参滴丸,72.9 mg·kg~(-1))、朱日很滴丸高、中、低剂量组(248,744,1 240 mg·kg~(-1))。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,除空白组外,停灌30 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入气囊导管,记录朱日很滴丸对离体心脏血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液肌酸激酶(creatine kinase,CK),乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。健康家兔40只,分为正常组,复方丹参滴丸组(丹参滴丸37.8 mg·kg~(-1)),朱日很滴丸组低、中、高剂量组(129,387,645 mg·kg~(-1)),每组8只。连续给药10 d后,四通道血凝仪测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),凝血酶时间(thrombin time,TT)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)。结果:与模型组比较,朱日很滴丸含药血清组能明显增加缺氧/复氧损伤的H9c2细胞的活力(P0.01,P0.05),升高SOD活力,降低MDA含量(P0.05)。心肌缺血再灌注30 min后,与正常组比较,模型组大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic,LVSP),左心室内压变化速率(±dp/dt_(max))明显下降(P0.01,P0.05),左心室舒张末期压力(LVDP)明显增加(P0.01),灌流液中LDH,CK的含量明显增加(P0.01);朱日很高、中、低剂量组LVSP,±dp/dt_(max)明显增加,LVDP明显降低,灌流液中LDH,CK的含量明显降低(P0.01,P0.05)。朱日很高、中、低剂量家兔组FIB明显降低,TT明显延长(P0.01,P0.05)。结论:朱日很滴丸能够改善心肌舒缩功能,保护心肌组织,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;能够延长凝血时间,有抗凝作用。     

三七皂苷R1对急性心肌缺血大鼠模型的保护作用

目的:研究三七皂苷R1对垂体后叶素诱导急性心肌缺血(AMI)大鼠的影响.方法:SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、地尔硫革阳性药组(5 mg'kg-1)和三七皂苷R1组(5,10mg·kg-1).连续给药7d,末次给药1h后,观察给药后AMI大鼠心电图的变化.取血,检测血浆门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH1)水平.双重染色法测定心肌缺血面积.HE染色观察心肌组织病理学变化.Western blot法检测心脏组织B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bcl-2),B-细胞白血病淋巴瘤-2-相关X蛋白(Bax)蛋白的表达.结果:与模型组比较,三七皂苷R1可降低ST段抬高值,有效减少血浆心肌酶的水平(P＜0.05),明显减少AMI大鼠心肌缺血面积(P＜0.01),并改善心肌缺血病理性损伤.同时上调心脏组织中Bcl-2蛋白表达,同时下调Bax蛋白的水平(P＜0.01).结论:三七皂苷R1对AMI大鼠具有保护作用,其机制可能与减少心肌酶释放以及抑制心肌细胞凋亡有关.     

甘木通总黄酮抗心肌缺血的作用

目的:研究甘木通总黄酮抗心肌缺血作用。方法:取Wistar大鼠36只,随机分为6组,每组6只,假手术组、模型组、甘木通总黄酮低、中、高剂量组(8,16,32 mg·kg-1)和复方丹参片组(250 mg·kg-1),除假手术组外,其余大鼠采用结扎大鼠冠状动脉前降支制备心肌缺血模型,造模成功后ig给药,观察甘木通总黄酮对大鼠心电图ST段位移、血清心肌酶活力及心肌梗死范围的影响;昆明种小鼠30只,随机分为5组,分别为生理盐水组、甘木通总黄酮低、中、高剂量组(12,24,48 mg·kg-1)和复方丹参片组(360 mg·kg-1),采用小鼠密闭缺氧实验,观察甘木通总黄酮对小鼠耐缺氧存活时间的影响。结果:与假手术组比较,模型对照组心电图ST段即刻出现显著性抬高(P<0.01),血清谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸肌酶同工酶(CK-MB)活力均显著升高(P<0.01),心肌梗死范围显著升高(P<0.01);与模型组比较,甘木通总黄酮各剂量组均可不同程度地降低急性心肌缺血大鼠不同时间点心电图ST段抬高值(P<0.05),降低血清AST,LDH,CK含量(P<0.05,P<0.01),降低心肌梗死率(P<0.01),并呈现一定的剂量效应;还可显著延长小鼠常压耐缺氧时间(P<0.05)。与复方丹参片组比较均无差异。结论:甘木通总黄酮对心肌缺血具有显著的保护作用。     

芪冬颐心口服液激活Nrf2/HO-1信号通路减轻阿霉素诱导的小鼠心肌损伤

目的:研究芪冬颐心口服液对阿霉素(DOX)诱导的小鼠心肌毒性保护作用及机制。方法:90只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型(DOX)组,DOX+芪冬颐心口服液组(9.55,23.88,47.75 g·kg^-1)及芪冬颐心口服液高剂量组(47.75 g·kg^-1),每组15只。正常组、模型组灌胃给予纯净水,芪冬颐心口服液组各剂量组灌胃给予不同剂量的芪冬颐心口服液,每天1次,给药21 d,在第7天正常组及芪冬颐心口服液高剂量组腹腔注射生理盐水,其余各组均腹腔注射阿霉素(15 mg·kg^-1)。21 d后小鼠称量体质量和心重,计算心脏指数;取血清用于乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测;取心脏用于苏木素-伊红(HE)染色;检测心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT)活性,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2),血红素氧合酶-1(HO-1)的表达。结果:与正常组比较,阿霉素可引起小鼠体质量显著降低(P<0.01),血清LDH,CK,AST活性显著升高(P<0.01),抗氧化酶活力降低(P<0.01);与DOX组比较,芪冬颐心口服液中、高剂量预给药可以显著提高小鼠体质量(P<0.05,P<0.01),降低心肌三酶水平(P<0.01),提高抗氧化酶活力(P<0.05,P<0.01),提高Nrf2及HO-1表达水平(P<0.01)。结论:芪冬颐心口服液对阿霉素心肌毒性具有很好的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻氧化应激损伤有关。     

复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方丹参方所含成分丹参提取物、三七总皂苷、冰片与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠70只,随机分为10组:假手术组、模型组、丹参提取物300 mg· kg-1、三七总皂苷100 mg·kg-1、穿山龙总皂苷100 mg·kg-1、配伍(丹参提取物+三七总皂苷+冰片+穿山龙总皂苷)3个剂量组(300 +100 +10 +50),(300+ 100+ 10+ 100),(300+100+10+200) mg·kg-1、复方丹参片组300 mg·kg-1、阳性药组(通心络胶囊)300 mg·kg-1,各组ig给药,连续7d,末次给药1h后,结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TTC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果:配伍(300+ 100+ 10+ 100) mg·kg-1与模型组比较,可显著增强SOD的活性(P＜0.01),降低大鼠心肌中LDH和CK-MB的活性(P＜0.01);与各成分和原方相比,心肌梗死范围为20.78％,明显低于丹参提取物34.04％ (P＜0.05)、三七总皂苷34.62％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷36.19％ (P ＜0.05)、复方丹参片26.47％;细胞凋亡指数为16.53％,明显低于丹参提取物25.08％(P＜0.05)、三七总皂苷22.12％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷24.45％ (P ＜0.05)、复方丹参片18.14％.结论:复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍后可对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,且效果优于各组分及复方丹参方.此种配伍的方式可以作为研究中药新复方的一种方法.