Apaf-1基因在胃癌中的表达及临床意义

胃癌是我国最常见的消化道肿瘤，占恶性肿瘤死亡率的第一位。胃癌的发生、发展是一个多因素、多基因作用的复杂过程。目前已发现很多胃癌相关基因，如RAS基因家族、MYC基因家族、ERBB基因家族、p53、RB等。凋亡和肿瘤的发生、发展有着密切的关系，是肿瘤耐药及产生化疗、放疗副作用的重要原因。研究发现胃癌细胞存在多种凋亡基因异常。     

p53、bcl-2、bax和p27基因与甲状腺肿瘤细胞凋亡

甲状腺癌是较常见的内分泌系统恶性肿瘤 ,约占全身恶性肿瘤的 1.3% ,占癌症死亡病例的 0 .4 %。本文就甲状腺肿瘤细胞凋亡与p5 3、bcl- 2、bax和 p2 7基因的关系综述如下。1　细胞凋亡与凋亡调控基因细胞凋亡或称细胞程序性死亡 ,是由基因控制的细胞自发性死亡 ,是维持个体组织器官正常形态结构和功能的重要机制。当细胞不再被需要或严重受损时 ,细胞可表现出活化凋亡程序的能力 ,通过基因编码的蛋白 -蛋白间的反应诱发或参与凋亡过程 ,凋亡过程的紊乱将导致发育异常和加快肿瘤的发生。凋亡调控基因是与细胞凋亡关系密切的基因 ,如 p5 3基因…     

细胞凋亡在脑胶质瘤中的地位和作用

细胞凋亡是由基因编码按特定程序有规律的细胞死亡。凋亡有独特的生化及形态学特点。细胞凋亡与肿瘤发生关系密切。以前人们主要关注的是对肿瘤细胞增殖机制的研究。自有人发现Ｔ( 14:18)染色体易位的Ｂ淋巴细胞瘤中的原癌基因ＢＣＬ -2 [1] 后。人们才发现肿瘤发生是细胞增殖过度与凋亡减少导致过量蓄积的结果[2 ,3] 。Ｒｉｅｇｅｒ[4 ] 等认为肿瘤治疗新方法应从能否诱导细胞凋亡着手。诱导肿瘤细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新靶点。本文对脑胶质瘤进行化疗、放疗、热疗、免疫治疗、基因治疗与细胞凋亡的关系作一简要介绍。1　化学药物与胶质…     

细胞凋亡与口腔鳞癌

细胞凋亡是受基因编码的细胞主动“自杀”的生理死亡过程,它与肿瘤的关系成为目前研究的热点,本文介绍细胞凋亡的概念、传导途径、基因调控及在口腔鳞癌中的表达。综述细胞凋亡在口腔鳞癌的化疗和基因治疗方面的新进展。     

恶性血液病bcl—2基因表达及其检测技术

bcl-2基因为一原癌基因,因其在淋巴瘤和白血病中出现重排而得名,是细胞凋亡的重要抑制基因.细胞凋亡障碍涉及淋巴造血系统癌变过程.bcl-2基因的激活是淋巴瘤/白血病的分子生物学病因之一,临床上血液肿瘤中bcl-2基因均有较高频度表达,且往往导致它们对化疗、放疗耐受,预后不良.     

胃肠道肿瘤与细胞凋亡间的关系

细胞凋亡与肿瘤的发生发展及临床治疗有密切的关系，而胃肠道肿瘤是我国最常见的肿瘤之一，肿瘤细胞的某些基因表达与细胞凋亡状况有密切相关，如Bcl-2家族蛋白、p抑癌因子及c-myc基因Fas抗原等．研究还发现，细胞凋亡与组织分裂、细胞分化及肿瘤临床分期有密切相关，故细胞凋亡状况可为胃肠道肿瘤的临床研究和预后判断提供参考依据．     

死亡结构域沉默子在急性淋巴细胞白血病中的研究进展

死亡结构域沉默子（SODD）是新近发现的一个凋亡调控基因,在细胞表面死亡受体配体凋亡途径中主要起负调节作用。研究证实,其在多种人类肿瘤细胞中异常高表达,导致细胞凋亡途径受抑制,进而表现出化疗耐药。本文就SODD在凋亡途径中的作用、肿瘤中的表达以及与急性淋巴细胞白血病的相关研究等作一综述。     

食管癌细胞凋亡调控基因的研究进展

食管癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。细胞凋亡又称程序性细胞死亡,为机体清除异常细胞维持内环境稳定起到重要的作用。肿瘤的形成与细胞凋亡受抑制有关。促凋亡基因活性受抑和抗凋亡基因被激活,肿瘤细胞凋亡减少即可导致肿瘤的发生发展。因此诱导细胞凋亡的方法可以作为一种治疗食管癌的措施。本文简要介绍一些有关参与食管癌细胞凋亡的基因（p53,Fas,Bcl-2/bax基因等）在调整细胞增殖与细胞凋亡平衡中的相互作用,以及某些抗肿瘤治疗的可能机制。     

几种凋亡细胞检测方法的比较

在细胞凋亡的基础研究领域 ,如有关凋亡信号转导、基因调控等方面的研究 ,以及在细胞凋亡的应用研究领域 ,诸如将细胞凋亡作为化疗药物的筛选模式、检测肿瘤组织切片中凋亡细胞数以评价肿瘤预后等 ,都涉及到凋亡细胞的识别与检测这一基本问题 ,因此 ,选择合适的检测凋亡细胞的方法便成为各个实验室必须解决的问题。本文结合相关文献及在研究中的体会 ,就凋亡细胞与坏死细胞的区别、几种常用凋亡细胞检测方法适用范围及应用中的影响因素、结果分析等简述如下。1　凋亡细胞与坏死细胞的区别在凋亡检测时必须将其与坏死区别开来 ,而将二者加以…     

癌基因与肿瘤治疗

因为细胞的凋亡调控是由多种基因参与的复杂网络系统,肿瘤化疗敏感性及疗效、预后等是一个复杂、多因素参与的过程,故仅以一基因状况往往难于评价这些相关性.本综述就多基因参与调控肿瘤凋亡及其影响化疗敏感性等问题进行分析.     

Progress of experimental researches on Chinese herbal compounds for inducing tumor cell apoptosis

Cell apoptosis is an initiative process of cell death regulated by genes.Inducing cell apoptosis is a new way of cancer treatment.In this paper,the progress in experimental studies on the effect of Chinese herbal compounds （CHC） on the induction of tumor cell apoptosis will be reviewed in terms of major mechanisms （gene expression regulation,cell morphology change,telomerase activity change,and immunity enhancement,etc.）.The study on disassembled CHC,as well as the synergistic effect when in combined use with chemotherapy for inducing apoptosis,is also reviewed here.     

凋亡抑制基因survivin与卵巢癌的研究新进展

卵巢癌是女性生殖器官最常见的恶性肿瘤之一,其发病率高而存活率低,对女性的健康造成极大的威胁.尽管目前采用手术、化疗、放疗等治疗手段使卵巢癌的存活率有了很大提高,但晚期患者即使经过系统治疗达完全缓解,仍有很高的复发率.而耐药又是治疗失败的主要原因.Survivin是迄今发现的最强的凋亡抑制基因,其高表达使肿瘤细胞对多种化疗药物的耐受性增加,并介导肿瘤多药耐药的形成.鉴于survivin在卵巢癌细胞周期调控、凋亡与血管形成中的发挥着重要作用,探索各种新的分子生物学技术和基因治疗方法,阻断survivin表达而拮抗其抑制细胞凋亡的能力,降低细胞凋亡的阈值,恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,进而使卵巢癌获得根治成为可能,从而避免卵巢癌细胞耐药和转移扩散给病人带来的痛苦,具有深刻的指导意义.     

Notch1在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用

目的探讨Notch1在小细胞肺癌多药耐药中的作用。方法首先通过QRT-PCR和Western-blot从基因和蛋白水平检测小细胞肺癌敏感细胞株(H69)和耐药细胞株(H69AR)中Notch1的差异表达;应用siRNA抑制耐药细胞株H69AR中的Notch1的表达,通过CCK8检测细胞对各种化疗(ADM,DDP,VP-16)的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果 Notch1在H69AR中的表达明显高于H69,抑制耐药细胞株中Notch1的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,促进细胞的凋亡。结论 Notch1可能参与了调节小细胞肺癌对多药耐药性。     

Mcl-1反义寡核苷酸调控Hela细胞生物学功能及对化疗敏感性的影响

目的:探讨髓样细胞白血病-1(myeloid leukemia-1,Mcl-1)基因对宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的调控作用及其对宫颈癌化疗敏感性的影响.方法:通过脂质体瞬时转染Mcl-1反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS-ODN)至Hela细胞;用Western印迹检测Mcl-1表...     

LncRNA44372在卵巢癌中的差异表达及生物信息学分析

目的:探讨lncRNA44372在卵巢癌中的表达及其在卵巢癌发生发展过程中的作用机制.方法:从NCBI GEO数据库中下载卵巢癌样本及其对照样本的基因芯片数据GSE119054,选用在线工具CRN分析在卵巢癌中差异表达的lncRNA;利用在线工具Annolnc筛选与lncRNA44372有关的共表达基因,然后使用Dav...     

EGFR TKIs 联合化疗的给药顺序对NSCLC 细胞促凋亡的影响

目的 探究表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂（EGFR TKIs）与化疗药物单用、联用，以及顺 序给药时，对获得性TKI 耐药的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系凋亡的影响。方法 选用存在TKI 耐药基 因突变（T790M，cMET）的NSCLC 细胞系PC9ER、H1975 和HCC827GR，以及TKI 敏感基因突变（19 外 显子突变）的细胞系PC9 和HCC827。采用MTS 法检测化疗药物顺铂和紫杉醇，以及TKI 厄洛替尼单用、 联用，或者顺序给药干预各NSCLC 细胞系时的细胞活性状态，并利用集落形成试验加以验证。采用Western blot 检测各处理组蛋白裂解液中细胞凋亡标志物cPARP 含量变化。结果 MTS 法和集落形成试验结果发 现，EGFR TKIs 联合化疗能协同增加NSCLC 细胞系的细胞毒性。同时给予EGFR TKIs 和化疗或先化疗再用 EGFR TKIs，可获得最佳干预效果。Western bolt 检测结果表明，联合用药后cPARP 蛋白表达升高。而且先 化疗后EGFR TKIs 干预比两者顺序颠倒的促凋亡作用更强。结论 先化疗后EGFR TKIs 干预的最优给药顺 序可使对获得性TKI 耐药的NSCLC 细胞系产生最强的促凋亡作用。     

二氢青蒿素对结肠癌细胞HCT116凋亡基因表达图谱的影响

 摘要: 目的 探讨二氢青蒿素（DHA）诱导的结肠癌细胞HCT116凋亡基因差异表达。方法 利用基因芯片RT ProfilerTM PCR Array Human Apoptosis 和实时定量PCR方法对DHA组和对照组HCT116细胞的84种凋亡基因表达进行mRNA水平的检测。结果 DHA组细胞中,35种凋亡基因表达水平显著改变,TNFα、TRAILR、CASP、GADD45等促凋亡基因的表达显著上调;BCL2、AKT、BAD等抗凋亡基因表达显著下调。结论 DHA通过复杂的分子机制诱导HCT116细胞凋亡。     

靶向Survivin的siRNA联合表阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响

目的采用RNA干扰技术阻断Survivin基因的表达,观察其诱导乳腺癌细胞凋亡及对表阿霉素的化疗增敏作用。方法构建靶向Survivin的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体,采用lipofectamine^TM2000转染乳腺癌细胞MCF-7,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后MCF-7细胞Survivin基因表达的变化;采用TUNEL法检测其诱导MCF-7细胞凋亡及对表阿霉素的化疗增敏作用。结果靶向Survivin的序列特异性的siRNA可以有效地抑制MCF-7细胞Survivin基因的表达,在mRNA水平其表达抑制率为64．91％;在蛋白质水平其表达抑制率为79．72％;转染靶向Survivin的siRNA真核表达载体48h后可以诱导8．75％的细胞凋亡;阻断Survivin基因的表达。可以显著提高MCF-7细胞对表阿霉素的敏感性,靶向Survivin的siRNA联合表阿霉素可以诱导24.21％的细胞凋亡。结论本研究所构建的靶向Survivin的siRNA真核表达载体可以有效、特异地阻断Survivin基因的表达,阻断Survivin基因的表达可以诱导一定程度的MCF-7细胞自发凋亡,并显著增强其对表阿霉素的敏感性。     

缺血预处理抗心肌细胞凋亡的相关基因调控机制的研究

心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡,这可能与启动许多凋亡相关基因的表达发生改变有相关,如fas家族基因、Bcl家族基因、c-fos基因、c-jun基因、核因子κB等。而缺血预处理可以通过减少细胞凋亡来减轻心肌缺血再灌注损伤的程度,这可能是抑制相关凋亡基因有关。全面了解这些基因表达改变及其意义,对于揭示缺血预处理的分子机制,从而进一步探索治疗心肌缺血再灌注损伤的分子靶具有重要意义。