DLC-1基因在原发性肝癌组织和血清中表达的关系及临床意义

目的 研究DLC-1基因在肝癌组织和血清中表达的关系及其在肝癌转移乃至复发过程中的临床意义.方法 收集73例均经病理学证实的HCC的组织及血清标本,依据临床以及病理学特征分为高侵袭组和低侵袭组.采用PCR技术对所有组织和血清标本DLC-1基因表达进行分析.结果 HCC标本中DLC-1基因阳性表达率高侵袭组明显低于低侵袭组,比较差异有统计学意义(χ2=5.1524,P<0.05),血清标本中DLC-1基因阳性表达率HCC高侵袭组明显低于低侵袭组,比较差异有统计学意义(χ2=4.2719,P<0.05).41例高侵袭组中23例HCC组织中DLC-1表达阳性,12例血清中DLC-1表达阳性,高侵袭组中的DLC-1阳性表达率在血清中是组织中的52.17%.32例低侵袭组中26例HCC组织中DLC-1表达阳性,17例血清中DLC-1表达阳性,低侵袭组中的DLC-1阳性表达率在血清中是组织中的65.38%.51例HCC组织中DLC-1表达阳性的HCC患者中,18例(35.29%)复发或转移;22例DLC-1表达阴性者中,14例(63.64%)复发或转移.29例血清中DLC-1表达阳性的HCC患者中,11例(37.93%)复发或转移;44例DLC-1表达阴性者中,27例(61.36%)复发或转移.结论 临床上血清中DLC-1表达检测可以取代组织中DLC-1基因表达检测,作为一种简便的方法易于临床推广应用.     

启东肝癌病人GSTu基因缺失频度初步观察

启东肝癌病人ＧＳＴｕ基因缺失频度初步观察励雁峰，吴万垠，张学理，旷双远，万曙光，钱耕荪（上海市肿瘤研究所上海２０００３２上海医科大学肿瘤医院上海２０００３２）启东是我国肝癌高发区，黄曲霉毒素（ＡＦＢ１）污染被认为是重要因素之一，并认为ＡＦＢ１是造成启...     

肝癌缺失-1基因表达与结肠癌分期相关性研究

目的 探讨肝癌缺失-1（DLC-1）基因mRNA表达与结肠癌分期及淋巴结转移的相关性.方法 收集2009年9月至2011年9月手术切除结肠癌标本共60例,以外伤、结肠憩室、结肠炎手术治疗留取的正常组织10例为对照.采用反转录PCR定量检测结肠癌组织、癌旁组织、正常组织DLC-1基因mRNA的表达.依据TNM分期进行分期,采用直线相关分析DLC-1基因表达与结肠癌分期及淋巴结转移的相关性.结果 结肠癌组织DLC-1基因mRNA的表达水平（0.085±0.004）明显低于癌旁组织（0.562±0.063）,癌旁组织低于正常组织（1.000±0.003）.DLC-1基因mRNA表达水平与结肠癌分期呈负相关（r=0.51,P＜ 0.01）,DLC-1基因mRNA表达水平与淋巴结转移呈负相关（r=0.46,P＜ 0.05）.结论 DLC-1基因mRNA表达与病理学分期、淋巴结转移率呈负相关,DLC-1基因在结肠癌发生、发展中扮演重要角色,可能是研究结肠癌新的突破口.     

DDR1基因的表达与肝癌术后早期复发的关系及其临床意义

目的 探讨DDR1基因的表达与肝癌术后早期复发的关系及其临床意义.方法 应用免疫组化技术,研究DDR1基因在20例术后早期复发肝癌、20例非术后早期复发肝癌和10例正常肝脏组织中的表达.结果 DDR1基因在肝癌组织中的表达高于正常肝组织(60.0%VS20.0%,P<0.05),DDR1基因在术后早期复发肝癌组的表达高于非术后早期复发肝癌组(80.0%VS 40.0%,P<10.05),DDR1基因的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、乙肝表面抗原、Edmonson 分级无关(P>0.05).结论 DDR1基因与肝癌的术后早期复发密切相关,DDR1基因高表达有可能促进了肝癌的早期复发和侵袭转移,可以作为肝癌判断预后的分子指标之一.     

肝癌相关肿瘤标志物研究进展

原发性肝癌是成年人最常见的恶性肿瘤之一，其中90％～95％为肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）。尽管肝癌的临床研究已取得较大进展，但由于其术后高复发和高转移率，治疗预后不佳。每年因肝癌死亡人数仍高居我国恶性肿瘤致死的第二位。肝癌的复发转移与其恶性程度、病理学特点、血管生成特点及宿主个体差异等均密切相关。对肝癌相关肿瘤标志物的研究，可增强对血液中游离肝癌细胞等的检测，有助于早期发现肿瘤转移、提前干预治疗及预测病情转归，提高肝癌患者的生存率。肝癌相关肿瘤标志物研究近年有较大进展，现将部分结果综述如下。     

AFP检测与肝癌复发转移的关系

肝细胞癌(HCC)是世界上10大恶性肿瘤之一,我国每年大约有十余万人死于HCC.目前手术仍是治疗HCC的重要手段,但术后复发转移率较高,即使小肝癌切除或行肝移植后其3年复发转移率仍超过50%.研究表明,HCC复发转移是患者体内滞留癌细胞的繁殖或微小转移灶生长的结果.因此,对HCC患者术前术后AFP进行检测,籍以提高肝癌术后复发或转移灶的检出率,可以指导临床及时调整治疗方案,改善复发转移患者的预后.1 材料方法1.1 病例材料 收集本院1992～1995年间经临床病理确诊的原发性肝癌24例中,男21例,女3例,年龄39～72岁,中位年龄56岁;无转移者12例,有转移者12例.另选肝转移癌MHC8例(肠癌4例、     

Syk基因甲基化和肝癌术后复发转移关系的研究

目的 探讨肝癌组织Syk基因启动子甲基化改变的特点,及其与肝癌术后复发转移的关系.方法 采用甲基化特异性PCR方法检测Syk基因启动子甲基化情况,结合随访结果,探讨Syk基因启动子甲基化和肝癌术后复发转移的关系.结果 在64例肝癌组织标本中,有19例检测到Syk基因启动子甲基化,发生率为29.7%;在对应癌周正常肝组织中,只有2例检测到Syk基因启动子甲基化,发生率为3.1%.癌组织Syk基因启动子甲基化发生率显著增高（P〈0.005）.在19例癌组织检测到Syk基因启动子甲基化的肝癌患者中,有14例术后发生癌复发转移,发生率为73.7%;在45例癌组织未检测到Syk基因启动子甲基化的肝癌患者中,只有19例术后发生癌复发转移,发生率为42.2%.癌组织检测到Syk基因启动子甲基化的肝癌患者术后复发转移发生率显著增高（P〈0.05）.结论 Syk基因启动子甲基化可能是肝癌发生发展过程中重要的机制之一.肝癌组织Syk基因启动子甲基化可能是预测患者术后复发转移潜在的生物标记物.     

FHIT基因与肝癌的研究进展

肿瘤发生过程中,原癌基因激活、抑癌基因功能丧失、以及一些修饰基因功能改变等起了重要作用。对抑癌基因的研究已成为目前肿瘤研究领域内的一个热点。近年在染色体3p区域新发现的脆性组氨酸三体(FHIT)基因是将脆性位点与肿瘤基因的变异联系起来的抑癌基因。它在人类许多肿瘤组     

胃癌Kai-1基因缺失与突变的研究

目的:探讨Kai-1基因的缺失与突变在胃癌演进与转移中的意义.方法:提取30例胃癌患者的肿瘤组织(16例无淋巴转移,14例有淋巴转移),30例癌旁正常组织的RNA,RT-PCR扩增,电泳检测,测序验证Kai-1基因的缺失情况;并提取发生缺失的肿瘤组织的DNA,PCR扩增,测序探讨Kai-1基因的突变情况.结果:30例组织标本中12例出现Kai-1基因exon9缺失(10例杂合缺失,2例纯合缺失),30例癌旁正常组织中有5例出现Kai-1基因exon9缺失(5例杂合缺失);在胃癌组织中Kai-1基因缺失频率显著高于在癌旁正常组织(P<0.05);在有淋巴转移的胃癌组织中,缺失的频率明显高于无淋巴转移的胃癌组织(P<0.05),在胃癌中晚期(Ⅲ-Ⅳ期)明显高于早期(Ⅰ-Ⅱ期)(P<0.05),而Kai-1基因的缺失频率与胃癌患者的年龄、性别、组织学类型以及分化程度无关 (P>0.05).结论:Kai-1基因缺失与突变可能与胃癌演进、转移有关,检测其缺失或突变可作为判断胃癌的演进与转移的客观临床指标.     

胃癌Kai-1基因缺失与突变的研究

目的：探讨Kai-1基因的缺失与突变在胃癌演进与转移中的意义。方法：提取30例胃癌患者的肿瘤组织（16例无淋巴转移,14例有淋巴转移）,30例癌旁正常组织的RNA,RT—PCR扩增,电泳检测,测序验证Kai-1基因的缺失情况;并提取发生缺失的肿瘤组织的DNA,PCR扩增,测序探讨Kai-1基因的突变情况。结果：30例组织标本中12例出现Kai-1基因exon9缺失（10例杂合缺失,2例纯合缺失）,30例癌旁正常组织中有5例出现Kai-1基因exon9缺失（5例杂合缺失）;在胃癌组织中Kai-1基因缺失频率显著高于在癌旁正常组织（P〈0．05）;在有淋巴转移的胃癌组织中,缺失的频率明显高于无淋巴转移的胃癌组织（P〈0．05）,在胃癌中晚期（Ⅲ-Ⅳ期）明显高于早期（I-Ⅱ期）（P〈0．05）,而Kai-1基因的缺失频率与胃癌患者的年龄、性别、组织学类型以及分化程度无关（P〉0．05）。结论：Kai-1基因缺失与突变可能与胃癌演进、转移有关,检测其缺失或突变可作为判断胃癌的演进与转移的客观临床指标。     

突变型flk—1基因转染抑制肝癌在裸鼠体内血管形成,生？…

为了研究血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体（ｆｌｋ－１）系统在人肝癌血管形成、生长和转移过程中的作用，探讨预测和防治肝癌转移和复发的新途径，我们采用了表达ｆｌｋ－１蛋白的膜外和跨膜部分的突变型基因片段，与逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ构建重组体，经过病毒包装，体内原位转染荷人肝癌转移瘤株ＬＣＩ Ｄ－２０裸鼠。结果显示，在被突变型ｆｌｋ－１转染的皮下肿瘤生长缓慢，２１天时的平均体积为１０２．２ｍｍ＾     

肝癌相关肿瘤标志物研究进展

原发性肝癌是成年人最常见的恶性肿瘤之一,其中90%~95%为肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。尽管肝癌的临床研究已取得较大进展,但由于其术后高复发和高转移率,治疗预后不佳,每年因肝癌死亡人数仍高居我国恶性肿瘤致死的第二位。肝癌的复发转移与其恶性程度、病理学特点、血管生成特点及宿主个体差异等均密切相关。对肝癌相关肿瘤标志物的研究,可增强对血液中游离肝癌细胞等的检测,有助于早期发现肿瘤转移、提前干预治疗及预测病情转归,提高肝癌患者的生存率。肝癌相关肿瘤标志物研究近年有较大进展,现将部分结果综述如下。1细胞…     

结直肠癌缺失基因研究进展

结直肠癌缺失基因研究进展郭伟张国华中国人民解放军总医院普外科（北京１００８５３）人类肿瘤的起源是单细胞基因改变累积的结果，这些基因的改变包括癌基因的激活和抑癌基因的失活，结直肠癌缺失基因（Ｄｅｌｅｔｅｄｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＤＣ...     

GSTT1和GSTM1基因缺失多态与胃癌易感性

目的　探讨与致癌物解毒有关的谷胱甘肽转硫酶 (GST) T1和 M1基因遗传缺失多态与胃癌易感性的关系。方法　采用病例对照分子流行病学研究方法 ,以 PCR技术对福建省福州市 92例胃癌病例和 92例正常对照者的 GSTT1和 GSTM1基因型进行检测。结果　 GSTT1基因在胃癌病例和对照组中的缺失率分别为 5 3.3%和41.3% ,差异无显著性 (x2 =2 .6 4,P=0 .10 4)。而 GSTM1基因在胃癌病例和对照组中的缺失率分别为 6 9.6 %和5 2 .2 % ,差异具有显著性 (x2 =5 .84,P=0 .0 15 7)。携带 GSTM1(- )基因型者发生胃癌的危险性是携带 GSTM1( )基因型者的 2 .1倍 (OR=2 .10 ,95 % CI=1.10～ 4.0 1)。联合分析表明 ,GSTT1和 GSTM1基因之间可能存在联合作用 ,携带 GSTT1(- )和 GSTM1(- )基因型者发生胃癌的危险性高于携带 GSTT1( )和 GSTM1( )基因型者 (OR=4.6 7,95 % CI=1.5 5～ 14.41)。结论　 GSTM1基因缺失可能是胃癌发病的危险性因素之一     

肝癌缺失基因1对人卵巢癌细胞OVCAR-3增殖和迁移的影响

目的:初步探讨肝癌缺失基因1(deleted in livercancer 1,DLC1)对人卵巢癌细胞株OVCAR-3增殖和迁移的影响。方法:采用脂质体介导重组质粒pEGFP-C3-DLC1转染人卵巢癌OVCAR-3细胞后,RT-PCR及蛋白质印迹法检测DLC1mRNA和蛋白的表达。MTT法、FCM法和Transwell小室法分别评价DLC1基因转染前后细胞增殖、细胞周期和细胞迁移能力的变化,蛋白质印迹法检测黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminalprotein kinase,JNK)蛋白及其磷酸化水平的变化。结果:成功转染pEGFP-C3-DLC1后,OVCAR-3细胞中可检测到DLC1mRNA和蛋白的稳定表达。稳定转染DLC1基因后,OVCAR-3细胞的增殖和迁移能力受到明显抑制,而且停滞于G0/G1期的细胞比例增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。转染DLC1基因后的OVCAR-3细胞中p-FAK(Y925)和p-JNK(Thr183/Tyr185)蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:DLC1基因转染OVCAR-3细胞后可能通过下调p-FAK(Y925)和p-JNK(Thr183/Tyr185)蛋白表达水平,使OVCAR-3细胞停滞于G0/G1期,从而抑制OVCAR-3细胞的体外增殖和迁移能力。     

nm12-H1基因缺失人肺癌细胞株的筛选与鉴定

nm12-H1基因已被证明是肿瘤转移抑制基因，它的结构和功能的异常与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。研究证明nm12-H1基因的低表达和杂合性缺失与肺癌的高转移性和预后不良有密切关系。周清华等推测nm12-H1基因可能是“肺癌转移抑制级联”中的关键基因和上游基因，为了进一步探讨nm12-H1基因在“肺癌转移抑制级联”中的地位和     

DCC基因杂合性缺失与人结直肠癌转移关系的研究

ＤＣＣ基因位于染色体１８ｑ２１．３，是结直肠肿瘤发生发展中具有重要意义的抑癌基因。应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹技术和限制性片断长度多态性（ＲＦＬＰ）研究了３３例结直肠癌病人癌组织及其正常粘膜组织基因组ＤＮＡ，其中１６例，占４９％具有杂合性，并检出６例，占３８％存在１８ｑ等位基因杂合性缺失。１８ｑ等位基因杂合性缺失与肝癌和淋巴结转移有明显相关性。提示分子遗传学研究在结直肠肿瘤临床上如估计肿瘤转移能力有一定意义。     

DLK1基因与肝癌

0 引言 DLK1是1993年Laborda等[1]在研究胃泌素释放肽对两种成纤维细胞的促有丝分裂作用时发现的,因其编码的蛋白结构和氨基酸序列与果蝇配基有高度同源性被称为DLK1蛋白(delta drosophila homolog-like 1或delta-like 1 homologue),又称为脂肪前体细胞因子1(preadipocyte factor 1,Pref-1)、FA1(fetal antigen 1)或肾上腺皮质球状带特异因子(zona glomerulosa-specific factor,ZOG).dkl1基因是父系表达的印迹基因,父源表达母源沉默.     

肝癌术后复发转移标志物的研究进展

肝癌术后复发转移是影响预后的重要原因.肝癌复发转移的机制很复杂,是由多种因素参与,互相促进和互相制约.目前已经发现很多与肝癌复发转移有关的有可能成为监测复发和评价预后的标志物.本文就近年来与肝癌复发转移有关的标志物的研究进展做一综述.