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1.
[摘要]目的 初步研究酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠调节性T细胞(Treg)/ 辅助性T细胞17( Th17)免疫平衡的影响.方法 48只大鼠随机分为模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组、正常组,共6组,每组8只大鼠.通过TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠的模型.按大鼠体表面积折算药量,每日灌服相应剂量的生理盐水、酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗.第5天处死每组4只大鼠,第12天后处死余下的全部大鼠,收集大鼠的血标本.采用流式细胞仪技术测定血中Treg、Th17的含量,观察Treg/Th17比值变化.结果(1)血Treg水平在治疗的第5天,正常对照组和模型组均高于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05);而在治疗的第12天,正常对照组和模型组明显低于酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于酪酸梭菌组,除美沙拉秦组外,差异有统计学意义(P<0.01);治疗的第12天和第5天相比,除正常组和模型组外,Treg值均有显著升高(P<0.01).(2)血Th17水平在治疗第5天和第12天时,正常对照组均明显低于模型组、酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组和美沙拉秦联合蒙脱石散组,尤其低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗的第12天和第5天相比,Th17值除蒙脱石散组和酪酸梭菌组外,均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).(3)在治疗的第5天和第12天,正常组的Treg/Th17比值较其余各组高,尤其高于模型组(P<0.05).但在治疗的第12天,酪酸梭菌组、蒙脱石散组、美沙拉秦组、美沙拉秦联合蒙脱石散组的Treg/Th17比值已逐渐接近正常组,其中美沙拉秦联合蒙脱石散组升高最为明显(P<0.05),而模型组仍低;治疗的第12天和第5天相比,Treg/Th17比值均升高(P<0.05).结论(1)Treg/Th17免疫失衡可能在UC发病中发挥重要作用;(2)酪酸梭菌、蒙脱石散、美沙拉秦能有效抑制或减低模型大鼠Th17的水平,提高血Treg细胞的水平,从而阻断炎症反应,缩短炎症的持续时间,其炎症控制与用药的时间也有关.  相似文献   

2.
目的观察英夫利西单抗对溃疡性结肠炎(uc)模型大鼠的治疗机制。方法选取48只成年Wistar大鼠随机分成正常组、英夫利西单抗低、中、高剂量组、美沙拉秦组和模型组,每组8只,建立大鼠UC模型,英夫利西单抗低剂量给予2.5mg/kg,中剂量给予5mg/kg,高剂量给予10mg/kg,皮下注射,第1、7日给药,美沙拉秦组给予100mg/kg,每日给药。造模两周后,眼球取血1.5mL,ELISA检测各组大鼠TNF—α、IL-8。结果uC模型大鼠TNF-α、IL-8含量显著降低(P〈0.05)。结论英夫利西单抗对UC模型大鼠有较好的治疗作用。  相似文献   

3.
目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠道微生态及其代谢产物短链脂肪酸、脑肠肽的影响。方法:首先通过"内外因+三硝基苯磺酸(TNBS)"法建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后,用随机数字表将大鼠随机分为模型组、理肠汤高剂量组、理肠汤低剂量组、美沙拉秦组,每组10只。模型组每天予大鼠自由饮用0.9%NaCl溶液,连续14 d;理肠汤高、低剂量组分别予24 g·kg~(-1)·d~-、6 g·kg~(-1)·d~-的浓煎药液灌胃,美沙拉秦组予美沙拉秦0.2 g·kg~(-1)·d~-灌胃,连续14 d。采用菌群培养观察各组肠道微生态情况(双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、肠球菌、酵母菌菌落数),HPLC测定粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)含量,ELISA法测定大鼠血清脑肠肽包括血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的变化。结果:与模型组比较,理肠汤组双歧杆菌、酵母菌、乙酸、丙酸、VIP、SP均明显升高(P0.05),且其作用较美沙拉秦组显著(P0.05),高剂量组较低剂量组更明显(P0.05)。结论:理肠汤对脾虚湿困型UC的肠道微生态、短链脂肪酸及脑肠肽有较好的调节作用。  相似文献   

4.
目的 探讨甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒治疗急性期溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法 将50只健康的雄性SD大鼠随机分为5组[空白组、模型组、甘草泻心汤组、美沙拉秦组及甘草泻心汤联合美沙拉秦组(以下简称联合组)],每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用3%硫酸葡聚糖钠盐(分子量40 000)水溶液自由饮用7 d复制急性期溃疡性结肠炎大鼠模型。模型复制成功后,空白组和模型组采用纯净水干预,其余3组分别采用甘草泻心汤、美沙拉秦混悬液、甘草泻心汤联合美沙拉秦混悬液灌胃治疗14 d。干预治疗后观察大鼠的一般情况,测量各组大鼠体重并进行疾病活动指数(DAI)评分,采用HE染色法观察结肠组织病理改变并进行组织学损伤指数(HI)评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LA)的含量,显色基质鲎试剂定量检测大鼠血清细菌内毒素,Western blotting检测ZO-1和Occludin蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均升高(P <0.05),ZO-1和Occludin蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,甘草泻心汤组、美沙拉秦组及联合组的大鼠DAI评分和HI评分降低(P <0.05),DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均降低(P <0.05),ZO-1和Occludin蛋白表达升高(P <0.05)。各治疗组间比较,联合组干预治疗后疗效优于甘草泻心汤组和美沙拉秦组。结论 甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜屏障具有一定的修复功能,作用机制可能与ZO-1和Occludin蛋白表达有关,进而影响肠黏膜的通透性与完整性。  相似文献   

5.
目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征(C-IBS)模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/(kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高(P<0.01),而血清SP的表达水平则明显降低(P<0.05),不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平(P<0.01),明显升高大鼠血清SP水平(P<0.05),免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达(P<0.05),显著降低VIP的表达(P<0.01)。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。   相似文献   

6.
目的:探讨薏苡附子败酱散对小鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜的修复作用。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉秦组及薏苡附子败酱散(中药)低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组小鼠均制备成急性期UC模型。于造模第3天起,中药低、中、高剂量组分别给予5.24 g·kg~(-1)·d、10.48 g·kg~(-1)·d、20.96 g·kg~(-1)·d的薏苡附子败酱散药液,美沙拉秦组给予0.82 g·kg~(-1)·d的美沙拉秦药液,正常组、模型组灌胃给予同体积双蒸水,均持续7 d。实验过程中每日观察小鼠的一般情况,绘制每组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分曲线。干预结束后处死小鼠,取结肠组织进行HE染色、组织病理(HI)评分,Western blot检测结肠组织中闭合蛋白(claudin)-1和claudin-2的表达。结果:模型组DAI评分显著高于正常组,药物干预后美沙拉秦组及中药高、中、低剂量组小鼠与模型组比较,DAI评分明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,正常组小鼠肠组织结构完整;模型组小鼠肠组织结构破坏,黏膜缺损,腺体分离,大量炎性细胞浸润;中药低剂量组病理结果类似模型组;美沙拉秦组及中药中、高剂量组肠组织结构比较完整,部分炎性细胞浸润,HI评分与模型组比较明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,美沙拉秦组、中药高剂量组与模型组比较,claudin-1蛋白表达明显升高(P0.01),claudin-2蛋白表达降低(P0.01),且高剂量组较低剂量组作用显著(P0.01)。结论:薏苡附子败酱散对急性UC可以改善结肠黏膜的通透性,具有一定的黏膜修复作用。  相似文献   

7.
目的观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopa-mine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制。方法选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组,每组6只。采用烟雾刺激和木瓜蛋白酶雾化吸入法复制肺气证模型,观察各组大鼠呼吸频率等一般状况,采用高效液相色谱电化学检测方法测定大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT的含量。结果模型复制后2d和干预后14d,模型组呼吸频率显著高于对照组(P〈0.01);干预后14d,干预组呼吸频率显著低于同时点模型组和模型复制后2d同组(P〈0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清DA、5-HT水平显著升高(P〈0.05);大脑皮质中NE、5-HT水平显著降低(P〈0.05,或P〈0.01),DA水平显著升高(P〈0.05)。与模型组比较,干预组大鼠血清NE水平显著升高(P〈0.05),DA水平显著降低(P〈0.05);大鼠脑皮质NE、DA和5-HT水平无显著性变化(P〉0.05)。结论肺气虚证大鼠血清和大脑皮质中NE、DA、5-HT存在紊乱现象,补气药有一定的干预作用。  相似文献   

8.
目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C)大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低(P<0.05);与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高(P<0.05),SP水平显著降低(P<0.05);与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低(P<0.05),SP水平均显著升高(P<0.05)。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。  相似文献   

9.
目的了解麦门冬汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法将普通级大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤组。除正常组外另两组用平阳霉素复制肺纤维化模型,其中麦门冬汤组造模后14 d用药,三组均于28 d处死后做肺脏病理组织学检查及测下丘脑多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)。结果模型组肺纤维化程度明显高于正常组(P〈0.05),麦门冬汤组明显低于模型组(P〈0.05)。模型组下丘脑NE、DA、5-HT水平高于正常组(P〈0.05);麦门冬汤组下丘脑NE、DA、5-HT水平低于模型组(P〈0.05)。结论麦门冬汤有减少模型下丘脑NE、DA、5-HT含量,减轻其肺部病理改变的作用。  相似文献   

10.
目的:观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法:将90只SPF级SD大鼠随机分为6组(正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组),每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果:肠愈灌肠方组(低剂量组、中剂量组、高剂量组)及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分(P<0.05),其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当(P>0.05);在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分(P<0.05),其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合(P<0.05);肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能...  相似文献   

11.
目的:观察升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠血浆钙基因相关肽(CGRP)、血清5-羟色胺(5-HT)的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠60只,其中10只为空白对照组,60只采用束缚应激+夹尾刺激法诱导腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、得舒特组及升阳益胃汤低、中、高剂量组,各10只,观察大鼠稀便率,放免法检测大鼠血浆CGRP、血清5-HT含量。结果升阳益胃汤治疗后,大鼠稀便率下降,与模型组、得舒特组相比,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);模型组大鼠血清5-HT水平明显高于空白组,血浆CGRP水平则稍低于空白组(P〈0.05);治疗后得舒特组、升阳益胃汤各剂量组血清5-HT均较模型组明显下降(P〈0.05),而各组之间血浆CGRP水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论升阳益胃汤能明显减轻腹泻型IBS模型大鼠腹泻症状,减少腹泻型IBS模型大鼠血清5-HT的合成和分泌,但对血CGRP无明显影响。  相似文献   

12.
目的观察自血穴位注射对偏头痛模型大鼠血浆5-羟色胺(5-肿)、β-内啡肽(β-EP)和P物质(SP)的影响,进一步揭示自血穴注治疗偏头痛的作用机制。方法将30只雄性大鼠随机分为正常组、模型组和自血穴注3组。按照经典硝酸甘油造模方法,观察自血穴注对偏头痛模型大鼠血浆中5-HT、β-EP和SP的含量变化。结果与正常组比较,模型组和自血穴注组5-HT、β-EP含量显著降低,SP有所增高(P<0.01);与模型组比较,自血穴注组的5-HT、β-EP有明显提高,SP有所降低(P<0.01);结论自血穴注可明显提高5-HT、β-EP含量,降低SP含量,对偏头痛发挥明显的止痛作用。  相似文献   

13.
目的:探讨腹安汤对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法:将48只大鼠随机分成正常组、模型组、腹安汤高、中、低剂量组及得舒特组;采用寒冷-束缚刺激法制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型;观察给药前后大鼠的排便量,给药7天后的小肠推进功能,采用放射免疫法检测各组大鼠血浆VIP及SP含量的变化。结果:腹安汤高、中、低剂量组及得舒特组大鼠排便量减少、小肠推进运动减慢,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05);腹安汤高、中剂量组大鼠血浆VIP含量降低,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01);各组大鼠血浆SP含量变化均无统计学意义(P〉0.05)。结论:腹安汤可抑制腹泻型肠易激综合征大鼠的小肠运动和血浆VIP的异常升高,可能是其发挥疗效的作用机制。  相似文献   

14.
目的:观察周期性电针结合TDP疗法治疗痛经的临床疗效。方法:第1次治疗于月经周期第1天有痛经表现开始针灸治疗,选取关元、中极、水道、合谷、血海、三阴交等穴行电针结合下腹部TDP照射,治疗至月经来潮不痛为止为1个疗程;以后在每次月经周期前1周开始,1次/d,治疗至月经来潮不痛为止为1个疗程,连续4个疗程后,评价疗效。结果:治愈25例,显效10例,有效3例,无效2例,有效率为95%。结论:采用周期性电针结合TDP治疗痛经可取得较好的临床疗效。  相似文献   

15.
目的探讨花椒多酚类化合物总提取物(ZPPC)抗脑卒中后抑郁作用机制。方法建立脑卒中后抑郁大鼠模型,酶联免疫法检测ZPPC、氟西汀对受试大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响;采用荧光分光光度法测定ZPPC和吗氯贝胺对受试大鼠脑内单胺氧化酶(MAO)活性的影响。结果与空白对照组比较,模型组NE、5-HT水平显著降低(P〈0.05),ZPPC高剂量组(200mg/kg)和氟西汀组与模型组比较,NE、5-HT水平均有显著性升高(P〈0.05);ZPPC中、高剂量组(100mg/kg和200mg/kg)还明显抑制大鼠脑组织MAO-A活性(P〈0.05)。结论 ZPPC组能显著提高脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平,其作用机制可能与抑制脑组织MAO-A活性有关。  相似文献   

16.
目的研究地佐辛联合芬太尼对老年骨科手术患者术后镇痛效果及对血清五羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的影响。方法拟于全麻下行人工关节置换手术老年患者90例,ASAⅠ级,随机分为3组,每组30例:地佐辛组(A组)、芬太尼组(B组)和地佐辛联合芬太尼组(C组)。3组分别于术毕前10 min静脉注射镇痛泵中的镇痛液5 ml作为负荷量,术毕清醒拔除气管导管后静脉接PCA泵泵入。镇痛液配制:A组为地佐辛0.5 mg/kg,B组为芬太尼10μg/kg,C组为地佐辛0.25 mg/kg+芬太尼5μgkg,各组泵中均加入昂丹司琼8 mg及生理盐水总共配制成100 ml,背景输注速率2 mL/h,PCA量0.5 ml,锁定时间15 min。采用VAS评分法和Ramsay评分法分别于术后2、6、12、24及48 h评价镇痛效果和镇静水平;测定麻醉前及术后12、24、48 h血清5-HT和SP浓度;记录术后48 h内不良反应的发生情况。结果与术后2 h比较,3组术后24、48 hVAS评分和Ramsay评分均有所下降(P<0.05);与A、B组比较,C组术后2、6、12、24 h Ramsay评分明显较高(P<0.05)。与麻醉前比较,3组患者术后12、24、48 h血清5-HT和PS浓度显著升高(P<0.05);与A、B组比较,C组术后12、24、48 h血清5-HT和SP浓度明显降低(P<0.05);A、B 2组各时点5-HT和SP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与A、B组比较,C组患者恶心呕吐、呼吸抑制、头晕发生率明显较低(A组16.7%,B组26.7%,C组6.7%,P<0.05)。结论地佐辛与芬太尼联合应用于老年人工关节置换手术后自控静脉镇痛,可有效缓解术后疼痛,抑制术后5-HT和SP浓度的升高,不良反应发生少,优于二者单独使用,值得临床推广应用。  相似文献   

17.
目的:通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法:采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子(VEGF);术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果:术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高(P〈O.05),其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义(P〈0.01)。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义(P〈O.05),高剂量组差异无统计学意义(P〉0.05)。MVC计数结果:与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加(P〈0.01),与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高(P〈0.01)。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义(P〈O.05),高剂量组差异无统计学意义(P〉O.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。  相似文献   

18.
目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。  相似文献   

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