仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢＋骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/（kg·d）。给药3周,取去卵巢＋骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低（P〈0.05）,仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义（P〉0.05）;仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量（P〈0.05）,但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景:骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的:观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法:将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组:假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢+骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kg·d)。给药3周,取去卵巢+骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论:去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低(P<0.05),仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义(P>0.05);仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量(P<0.05),但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景:当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的:观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法:SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论:骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景：降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。目的：观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。方法：将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。结果与结论：骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组（P〈0.05）。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。     

老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的诊断与鉴别诊断

骨质疏松是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的一种代谢性全身性骨病,伴有骨脆性增加,易发生骨折。患者发生骨折的危险性在50岁以后呈持续上升趋势,Melton等[1]报道50岁时发生椎体压缩性骨折的女性约为32%。骨质疏松性椎体压缩性骨折大多数无明显外伤史,症状不典型,但此类     

中药治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松是由多种原因引起的一组骨病,以骨量减少、骨密度降低、易发骨折为特征。近年来中药对骨质疏松治疗方面的研究日益增多,不少中药具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用,被应用于防治骨质疏松,取得初步疗效。本文就目前治疗骨质疏松症的中药常用单药及方剂的疗效及作用机制进行简要综述,为临床研究提供参考。     

左旋精氨酸对骨质疏松骨折骨愈合及血生化的影响★

背景：一氧化氮在骨代谢中具有重要作用，不同剂量一氧化氮底物左旋精氨酸对骨质疏松骨折的愈合作用尚不明确。目的：观察不同剂量左旋精氨酸对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合及血生化的影响。方法：6月龄雌性 Wistar 大鼠50只随机分为假手术组10只和骨质疏松模型组(双侧卵巢切除)40只，待骨质疏松模型组造模成功后，将50只大鼠全部制作左股骨干中段骨折模型，骨质疏松模型组再随机分为4组，低、中、高剂量左旋精氨酸组于术后第2天分别腹腔注射1，3，5 mg/kg 左旋精氨酸，骨质疏松对照组和假手术组注射同体积生理盐水。于给药8周后测量各组大鼠腰椎及骨痂骨密度，血清一氧化氮、一氧化氮合酶，取骨痂行组织学检查。结果与结论：骨质疏松大鼠在骨折愈合过程中，血清一氧化氮、一氧化氮合酶较正常骨折大鼠低(P <0.05)。左旋精氨酸能提高骨质疏松骨折大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶浓度，并且中剂量的左旋精氨酸还能提高骨质疏松大鼠的骨痂骨密度和腰椎骨密度，使骨小梁粗壮，排列紧密有序。结果表明3 mg/kg 左旋精氨酸能促进骨质疏松骨折愈合，同时改善骨质疏松。     

绝经后妇女髋部和腰椎骨密度变化及骨质疏松发生特点比较

绝经后骨质疏松是严重危害老年妇女健康的疾病,是骨折发生的重要危险因素。人群调查结果表明,骨量在人体不同部位的分布以及随年龄丢失率并不相同,而不同部位骨折的发生对生活质量和健康的影响也各有差异。因此,了解绝经后妇女骨折易发部位髋部及腰椎骨密度变化和骨质疏松发生特点,以及髋部和腰椎骨质疏松的发生是否具有一致性,对骨质疏松的防治具有重要的参考价值。     

原发性骨质疏松的发病机制

骨质疏松是一种以骨量减少，骨组织的微结构破坏，骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨骼疾病。原发性骨质疏松常发生于绝经后妇女（绝经后骨质疏松）及老年人（老年性骨质疏松）。随着科学研究的进展，大量的数据表明骨量并不能完全解释骨质疏松性骨折的发生，2001年美国国家卫生研究所（NIH）修订的骨质疏松的定义更加强调了骨强度，     

骨质疏松性骨折的危险因素及预测

骨折是骨质疏松的直接后果之一，资料显示，全球每年有一百万名新发骨质疏松性髋关节骨折患者，且发病率呈逐年上升趋势，预计到2050年，将提高到每年450万名。因此，对骨质疏松性骨折危险因素的正确评估，并及时采取相应的干预措施，在骨质疏松性骨折的防治中具有重要意义。多项大型研究表明：骨的质量、代谢及结构等骨内因素在骨质疏松的发生中起重要作用：跌倒、年龄、低创伤性骨折史等骨外因素在骨质疏松性骨折的发生中占同等地位．本文对此进行综述，为正确预测骨质疏松性骨折的发生及预防提供依据。     

运动防治老年性骨质疏松症及废用性骨质疏松症

１对于骨质疏松症,预防的效果要优于治疗近年来临床对骨量在正常范围内而发生骨折患者进行骨结构的观察,发现骨小梁发生明显的结构改变,从而指出骨结构的退化导致骨折的危险性要高于由骨量减低引起骨折的危险性。通过药物对骨质疏松的治疗,可以使单位体积内骨小梁增加,结构得到一定程度的恢复,但是当骨质疏松严重时,即使增加骨量,也只能使骨结构得到部分恢复,而无法恢复到原来的状态。因为骨质疏松的危险取决于骨量的峰值及其后的骨丢失,已经发现骨峰值８０％由遗传因素所决定,２０％可被环境因素影响,预防主要是获得理想的骨峰…     

基因治疗在骨质疏松性骨折中的运用

随着我国人口老龄化加快,骨质疏松症及其引发的骨折的发生率日益增高。流行病学调查显示:目前我国已是世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家,40岁以上人群中,骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%,男性分别为11.5%和45.8%[1]。骨质疏松性骨折在老年人中非常常见,据报道:对一位50岁的白人妇女来说,在其余生中,将会有16%的危险性发生髋部骨折,15%的危险性发生桡骨远端骨折,32%的危险性发生椎骨骨折。骨质疏松症以骨吸收和骨形成不平衡为特征。其重建参数的平衡失调导致骨密度降低,骨显微结构改变,骨的力学性能降低,骨折危险性增加。骨质疏松性骨折严重影响患者的功能活动和生命质量,对其有效治疗正变得日益重要。1骨质疏松性骨折的愈合1.1骨质疏松性骨折愈合能力低下的主要原因骨质疏松性骨折的愈合能力较差,一项对去卵巢骨质疏松模型大鼠的研究发现,其愈合的股骨横断面积减少40%,骨矿密度减少23%[2]。组织形态学分析揭示:骨折创伤组织的愈合延迟,并伴随有骨的成熟发育不良。临床发现:骨质疏松性骨折内固定的失败率较普通骨折高得多,主要原因是其愈合能力低下,内固定松动。骨质疏松性骨折的治疗仍然是一个急需解决的...     

骨质疏松性椎体压缩骨折不愈合诊断的临床研究

伴随着人口老龄化的进程,骨质疏松症患者越来越多,骨折疏松两大常见的并发症包括骨折及疼痛,脊柱是人体的支撑骨,是最易发生骨质疏松骨折的部位[1],骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporoticvertebral compression fractures,OVCFs)是临床上较为常见的骨折,由于此类骨折患者多存在愈合能力较差,患者治疗后多易发生骨折不愈合,发生骨折     

骨质疏松症

质骨疏松是指骨绝对量的减少,以致不能承受其应具有的支持能力。骨内矿物质不变,组织化学及化学方面正常。疏松的骨质容易引起骨折。典型的是脊椎压缩性骨折、髋部骨折、腕部骨折,也可发生其它骨折,但较少。骨质疏松也可产生于骨组织生长及成熟时骨组织积累不足,以后又有大量的骨丢失。骨质疏松目前在世界上已成为一个较大的社会问题,严重地影响高龄人群的健康和寿命,它的最     

MHR、LPR-5和SOST对2型糖尿病骨质疏松患者发生骨折的预测价值

目的 观察单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、低密度脂蛋白相关蛋白(LRP)-5和硬化蛋白(SOST)对2型糖尿病骨质疏松患者发生骨折的预测价值。方法 选择2020年1月至2021年12月在该中心诊断为2型糖尿病骨质疏松患者109例为骨质疏松组,另选择同期在该中心诊断为2型糖尿病骨量下降患者65例和2型糖尿病骨量正常患者45例分别为骨量下降组和骨量正常组。观察各组MHR、LPR-5和SOST水平的变化及其与骨折严重程度的关系;采用二元Logistic回归分析骨质疏松患者发生骨折的影响因素;采用受试者工作特征曲线分析MHR、LPR-5和SOST水平对2型糖尿病骨质疏松患者发生骨折的预测效能。结果 骨质疏松组患者MHR和LPR-5水平明显高于骨量减少组和骨量正常组(P<0.05),且骨量减少组明显高于骨量正常组(P<0.05)。骨折组MHR和LPR-5水平明显高于非骨折组(P<0.05),并随着骨折严重程度的升高而明显升高(P<0.05)。骨质疏松组血清SOST水平明显低于骨量减少组和骨量正常组(P<0.05),且骨量减少组明显低于骨量正常组(P<...     

骨强度与骨质疏松性脊柱骨折

骨质疏松性脊柱骨折与髋部骨折相比,其发病率和死亡率更高,骨量减少是骨质疏松症的主要特征之一,以往的研究较多地强调骨密度(BMD)在骨折发生、诊治以及疗效评价中的作用.然而,骨量作为引起骨质疏松患者骨折的危险因素之一,我们应更加关注骨骼的质量,骨骼抗骨折能力的强度.骨强度的提出在骨质疏松的诊治和疗效评价中将发挥更积极的作用[1].     

预防老年人骨质疏松

合理补钙预防骨质疏松 骨质疏松是一种全身代谢性骨疾病,是以骨量减少、骨的微细结构发生破坏,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病,骨质疏松是一种多因素疾病,对于老年性骨质疏松的防治应该采用综合手段,如适当日晒、合理补钙、适量补充维生素D、正确运动等。     

体检妇女486名骨量检测结果分析及健康指导

骨量是人体骨骼代谢的重要指标之一。骨质疏松症是一种以骨量减少、微观结构发生变化的骨骼疾病,会导致骨骼韧性降低,易发生骨折。我国有一半以上妇女及近30%男性有可能因为骨质疏松而引发骨折[1]。为降低未来因骨质疏松引起的骨折,本中心对486名体检妇女的骨量检测资料进行分析,并予健康指导,现报告如下。     

骨质疏松症患者的饮食干预与护理措施

骨质疏松（OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,引起骨痛、畸形及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床分为原发性和继发性骨质疏松症2种,常见有绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。主要症状是骨痛、易骨折、生长停止或身高下降。在我国60岁以上骨质疏松患者约为1．3亿人,男性在55岁以上,女性在绝经后易发生老年性骨质疏松,女性发病率是男性发病率的4倍。骨质疏松的治疗方法主要包括饮食调节、运动治疗、药物治疗等措施。本文回顾分析25例OP患者的临床资料、饮食干预与护理措施。