孕期及哺乳期n-6/n-3脂肪酸变化对仔鼠脑源性神经营养因子基因表达的影响

目的 探讨孕期及哺乳期n-3 多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)摄入量及其与n-6 PUFAs比例对仔鼠脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,bdnf)基因表达的影响。方法 使用6~8周龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,随机分为5 组,分别给予n-3 PUFAs缺乏和4种不同含量n-3 PUFAs(n-6/n-3 PUFAs比值分别为15∶1、5∶1、1∶1及1∶5)饲料喂养。小鼠12~14周龄时雌雄合笼交配繁殖,仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养,分别在生后7 d、21 d和3 月时被处死后取脑。同时,分别从n-3 PUFAs缺乏组和n-6/n-3 PUFAs(5∶1)组中选取等量仔鼠,21 d断乳后相互交换饲料喂养至3个月,处死后取脑。采用实时荧光定量PCR技术测定脑皮质bdnf基因mRNA的表达。结果 与n-3 PUFAs缺乏饲料组相比,对于7 d和21 d幼年仔鼠,只有n-6/n-3 PUFAs(1∶5)饲料组bdnf基因mRNA表达量显著升高;对于3 月龄成年仔鼠,各含n-3 PUFAs饲料组bdnf基因mRNA的表达均升高。对于孕期和哺乳期n-3 PUFAs缺乏饲料组仔鼠,断乳后给予含n-3 PUFAs饲料喂养未能提升脑皮质bdnf基因mRNA表达;而孕期和哺乳期含n-3 PUFAs饲料喂养的仔鼠,断乳后给予n-3 PUFAs缺乏饲料喂养时,脑皮质bdnf基因mRNA表达量见一定程度的升高。结论 孕期及哺乳期可能需要较高的n-3 PUFAs摄入,才能满足幼年期诱导脑bdnf表达之需。保证生命早期n-3 PUFAs的适量摄入,有助于维持成年期bdnf的正常表达。     

膳食n-6/n-3脂肪酸比值对小鼠淋巴细胞脂肪酸构成和功能的影响

目的观察膳食n6n3脂肪酸比值对淋巴细胞脂肪酸构成及细胞功能的影响。方法BALBc小鼠随机分为5组n6n3比值分别为1(A组)、75(B组)、15(C组)、30(D组)和正常对照组,其中实验组S∶M∶P模拟中国居民膳食脂肪酸摄入的S∶M∶P为1∶15∶1,正常对照组为AIN93G配方的1∶15∶37。基础饲料采用AIN93G配方,脂肪酸构成以食用油脂调配。饲养12周。测定小鼠T淋巴细胞功能,脾淋巴细胞脂肪酸构成、PGE2水平。结果n6n3比值接近1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性、CD4+、CD8+T细胞比例、培养上清IL2、PGE2水平显著降低;淋巴细胞C18∶2、C20∶4、n6PUFA含量显著减少;C22∶6、C16∶1、C18∶1、总MUFA含量明显高于其他实验组。淋巴细胞C22∶6含量与淋巴细胞增殖活性显著负相关;C20∶5含量与CD4+T淋巴细胞比例、IL2水平显著负相关;C16∶1含量与CD4+、CD8+T淋巴细胞比例显著负相关。结论小鼠脾淋巴细胞的脂肪酸构成受膳食脂肪酸构成的影响;n6n3比值为1组与比值为30的膳食组相比较,小鼠T淋巴细胞增殖活性受到抑制。     

不同n-6/n-3脂肪酸构成对小鼠心血管疾病危险因素的影响

目的研究不同脂肪酸构成对小鼠血脂代谢、炎症和氧化应激及内皮细胞功能的影响。方法雄性KM小鼠随机分为5组,分别喂饲正常对照饲料、猪油高脂饲料和n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)比值为1∶1、5∶1、20∶1的高脂饲料5周,比较各组小鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂质过氧化物(LPO)、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、游离脂肪酸(FFA)、选择素(ES)和血管性血友病因子(v WF)的含量变化。结果猪油组LDL-C和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平显著高于其他各组(P0.05)。n-6/n-3 PUFA 1∶1组和5∶1组血清TG、TC水平显著低于猪油组(P0.05)。20∶1组血清FFA水平显著高于1∶1组和5∶1组(P0.05)。1∶1组和5∶1组血清炎症因子和氧化应激指标及ES水平均显著低于猪油组和20∶1组(P0.05)。5∶1组血清v WF水平显著低于猪油组和20∶1组(P0.05)。结论与猪油和高n-6/n-3 PUFA比值高脂饲料相比较,低n-6/n-3PUFA比值高脂饲料可改善小鼠脂代谢、炎症与氧化应激和内皮细胞功能。     

壬基酚对大鼠F1代脑发育相关基因表达的影响

目的利用芯片技术探讨壬基酚(nonylphenol,NP)对F1代脑组织发育相关基因表达影响。方法NP染毒F0亲代母鼠,分别提取NP组和对照组F1代雄性2d龄大鼠的脑组织mRNA,分别用cy5和cy3逆转录标记,与BiostarR-40S基因表达谱芯片杂交,并对cy3、cy5荧光信号做扫描分析。结果芯片结果显示实验组已知功能差异表达基因有16条,其中下调基因有13条,5条与脑组织功能及发育密切相关。结论NP对发育中的脑组织可产生多方面的影响,主要干扰神经细胞的代谢、神经递质的合成释放以及神经元的发育分化。     

n-6/n-3 PUFA对乳腺癌大鼠ER及p53表达影响

目的 探讨不同比例的n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的乳腺癌大鼠乳腺组织中雌激素受体(ER)和p53表达的影响。方法 雌性SD大鼠随机分为n-6 PUFA、10:1 n-6/n-3、5:1n-6/n-3、1:1 n-6/n-3和正常对照5组,前4组以50mg/(kg·bw)MNU单次腹腔注射诱导乳腺肿瘤发生,正常对照组注射等体积无菌生理盐水。给药后立即分组喂养不同饲料,在8和18周时处死动物,RT-PCR和蛋白印迹(Western blot)技术检测各组大鼠乳腺组织ER和p53表达。结果 4组乳腺癌大鼠乳腺组织中ER和p53的表达均较正常对照组((0.73±0.11),(0.08±0.01))有所升高,其中n-6组最高((1.32±0.18),(1.43±0.56)),其余各组随n-6/n-3比值减小而下降,1:1 n-6/n-3组((0.95±0.12),(0.12±0.06))显著低于n-6组(P<0.05)。结论 不同比例n-6/n-3多不饱和脂肪酸对MNU诱导的乳腺癌大鼠乳腺组织ER和p53的表达具有不同影响,1:1 n-6/n-3膳食脂肪酸构成能有效抑制乳腺癌大鼠乳腺组织ER和p53表达的升高。     

n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌关系的Meta分析

目的 系统评价n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)、n-6多不饱和脂肪酸(n-6PUFAs)及其比例与乳腺癌发病风险的关系。方法 系统检索Pubmed、Embase、Web of Science、知网、万方等数据库截止至2022年1月1日有关n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌关系的研究,对最终纳入的文献进行数据提取与质量评价,采用Stata 15.1软件进行Meta分析。结果 共纳入33项针对n-3及n-6PUFAs和乳腺癌发病风险关联的观察性流行病学研究,其中队列研究14项,病例对照研究20项,共纳入研究对象1 077 178例,患者19 207例。Meta分析结果显示:n-3多不饱和脂肪酸(OR=0.933,95%CI:0.858～1.014)、n-6多不饱和脂肪酸(OR=1.018,95%CI:0.914～1.133)与乳腺癌发病风险无统计学关联(P>0.05),而较高的n-6/n-3PUFAs比值会显著增加乳腺癌的发病风险(OR=1.166,95%CI:1.047～1.299,P=0.005)。结论 n-6/n-3多不饱和脂肪酸的比值与乳腺癌的发病风险呈正相关,提示合理的膳食脂肪摄入比可能会降低乳腺癌的患病风险。而n-3及n-6多不饱和脂肪酸与乳腺癌发病风险的单独效应关系尚不明确,仍需更多前瞻性实验流行病学证据进行支持。     

n-3多不饱和脂肪酸与脑发育及功能

n-3多不饱和脂肪酸为人体必需脂肪酸,其中的二十二碳六烯酸在脑组织中含量丰富,在促进脑发育方面起着重要作用,另外亦与儿童注意力缺陷-多动症、抑郁症及老年性痴呆等疾病密切相关.n-3多不饱和脂肪酸影响脑发育与功能的机制涉及多个方面,除了参与组织细胞膜的构建和通过其代谢产物发挥作用以外,还可以作用于过氧化物酶体增殖因子活化受体等转录因子,进而对多种基因的表达进行调节;这些基因涉及脂质和能量代谢、细胞黏附性、神经递质转运及信号转导等多个方面.     

不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸构成比膳食对大鼠一磷酸腺苷活化蛋白激酶表达的影响

目的研究不同n-3/n-6配比脂肪酸对大鼠磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白及活性表达的影响。方法58只SD大鼠适应性喂养7d后,尾静脉取血。根据血清总胆固醇水平随机分为:空白(基础饲料);高脂(高脂饲料);高脂1:1(高脂饲料+n-3/n-6=1:1配方油);高脂1:5(高脂饲料+n3/n6=1:5配方油);低脂1:1(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1:1配方油);低脂1:5(脱脂基础饲料+n3/n6=1:5配方油)6组,喂养45d,观察大鼠摄食与体重增长。于实验前1d,15d,30d,45d分别各取血测血清总胆固醇水平,于D45处死动物。Western blotting分别分析肝和下丘脑组织中AMPK-α总蛋白及其活性表达。结果添加PUFA的4个比例组血清TC、体重与高脂组相比,显著降低,且低脂2个比例组和高脂1:1组均与高脂1:5组相比有显著差异。添加PUFA的4个比例组均与高脂组相比,大鼠下丘脑AMPK-α总蛋白表达水平明显降低,肝AMPK-α蛋白表达水平均比高脂组明显升高。结论PUFA改善血脂可能是通过增加肝AMPK表达,抑制下丘脑AMPK表达,增加肝脂肪酸氧化和抑制食欲,影响血脂代谢。     

073 n-3脂肪酸对肿瘤细胞凋亡的影响及作用机制

n-3脂肪酸(n-3 PUFA)是一类重要的多不饱和脂肪酸,与人体多种生理过程密切相关.目前研究发现它们可能具有一定的抗肿瘤效应,而经多种途径调控肿瘤细胞凋亡是其发挥作用的重要机制之一.本文从分子生物学角度就n-3 PUFA对肿瘤细胞凋亡的影响及作用机制作一综述.     

不同n-6/n-3 PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及与CDK5/PPARγ关系

目的研究在膳食脂肪产热比26.52%时,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA构成比对大鼠脂联素表达的影响及CDK5/PPARγ介导的机制。方法 50只雄性Wistar大鼠按体质量(body weight, bw)随机分成对照组及4个实验组。对照组喂基础饲料,实验组分别将饲料中n-6/n-3PUFA构成比调配为1:1、5:1、10:1和20:1,测定干预前血清脂联素含量。膳食干预12w,记录体质量变化,计算食物利用率及能量转化效率,测定睾周、肾周脂肪组织重量、肾周脂肪组织脂联素表达、血清脂联素含量、肾周脂肪组织PPARγ、CDK5及p-PPARγ(Ser273)的表达。结果当n-6/n-3 PUFA构成比高于5:1,大鼠能量转化效率升高、体质量增加并伴有肾周脂肪蓄积。n-6/n-3 PUFA构成比为1:1、5:1膳食大鼠血清脂联素含量和PPARγ表达增加,CDK5、p-PPARγ蛋白降低;构成比为20:1膳食降低大鼠脂肪组织脂联素、PPARγ和CDK5蛋白的表达,且不能改变p-PPARγ蛋白表达。结论在正常的膳食脂肪供给情况下...     

038 n-3多不饱和脂肪酸与代谢综合征的研究进展

代谢综合征是一组严重影响人类健康的症候群,与2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关.n-3多不饱和脂肪酸由于其独特的生理和生化作用,能够改善代谢综合征的多种代谢异常情况,从而改善和提高人们的生活质量.     

n-6/n-3脂肪酸配方油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响

目的研究不同脂肪酸n-6/n-3组成的配方油对大鼠血脂和脂质过氧化的影响.方法成年SD雄性大鼠喂饲含相同胆固醇(0.5%,W/W)、饱和脂肪酸(占供给能量10%)、单不饱和脂肪酸(占供给能量13%)和多不饱和脂肪酸(占供给能量12%),但不同脂肪酸n-6/n-3比(6.48、2.07、0.93、031)的4种配方油的高脂合成饲料60天,观察大鼠血脂及脂质过氧化的变化.结果4种配方油比猪油均显著降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C/HDL-C、AI[(TC-HDL-C/HDL-C,致动脉粥样硬化指数)],升高HDL-C/TC;配方油D具有独特的升高血清HDL-C2的作用;配方油A、C、D显著降低血清TG,而配方油B作用不明显.以n-3多不饱和脂肪酸占优势的配方油C、D比以n-6多不饱和脂肪酸占优势的配方油A、B显著地升高血清丙二醛,降低血清超氧化物歧化酶、全血谷胱甘肽过氧化物酶活性.4组配方油大鼠的心、脑脂褐质含量均比实验前增高,各配方油间无显著差异;心、脑脂褐质与血脂的相关分析发现心、脑脂褐质与血清TC、LDL-C呈正相关,与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)关系不明显.结论从预防动脉粥样硬化的角度,脂肪酸n-6/n-3比在2.07～6.48范围内是合理的脂肪酸供给模式.     

n-3多不饱和脂肪酸对肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法 将30只3～4 周龄C57BL/ 6J雄性小鼠,随机分为3组(10只/组),分别给予高脂饲料、鱼油n-3 PUFAs高脂饲料(脂肪含量均为34.9%,供能比均为60%)以及正常脂饲料(脂肪来源于猪油和葵花籽油,脂肪含量为4.3%,供能比为10%)喂养16周。然后采集粪便,采用16sDNA-实时荧光定量PCR方法检测肠道菌群变化;取结肠组织,采用实时荧光定量PCR方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的mRNA表达水平。结果 与正常脂饲料喂养对照组小鼠相比,高脂饲料诱导肥胖小鼠粪便中厚壁菌门及乳杆菌属的数量显著增多,而拟杆菌门、放线菌门、变形菌门以及双歧杆菌属的数量则显著减少(P<0.05)。两组肥胖小鼠相比,鱼油n-3 PUFAs高脂组肥胖小鼠的粪便双歧杆菌属数量明显增加,而乳杆菌属数量显著减少(P<0.05)。对结肠炎性因子mRNA表达水平检测显示,高脂饲料组肥胖小鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达量较正常脂饲料组小鼠均明显升高(P<0.05),而IL-10的表达量无变化;鱼油n-3 PUFAs高脂饲料组肥胖小鼠的IL-1β、TNF-α较高脂饲料组肥胖小鼠有显著性的降低(P<0.05)。结论 鱼油n-3 PUFAs可以改善肥胖状态下的肠道菌群紊乱及肠道炎症状态。     

饮食n-3脂肪酸对小鼠脑脂类中多不饱和脂肪酸构成的影响

【目的】观察饮食鱼油n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对脑内不同脂类中PUFAs构成的影响。【方法】使用C57BL/6J雌性小鼠,在胎儿期和幼年期分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养-高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油:鱼油(5∶1)混合饲料,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,时间为4个月。采用薄层层析分离脑组织中各主要脂类成份,然后采用甲酯化-气相色谱分析对各脂类成份中的脂肪酸进行测定。【结果】鱼油饲料喂养改变了小鼠脑内主要脂类中PUFAs的构成。在磷脂中,虽然5种PUFAs在各饲料组之间差异均无显著性(P>0.05),但二十二碳六烯酸(DHA)/花生四烯酸(AA)(1.94±0.41)以及n-3/n-6 PUFAs比值(2.31±0.75)在鱼油组较其它三组显著升高(P<0.05);在甘油一和二酯中,与豆油组相比,鱼油组和豆油:鱼油混合组LA含量(0.31±0.09%,0.65±0.58%)降低,而鱼油组DHA/AA(2.60±1.66)以及n-3/n-6 PUFAs比值(2.31±0.75)升高(P<0.05);在甘油三酯中,与豆油组相比,鱼油组和豆油:鱼油混合组AA含量(1.62±0.53%,1.12±0.36%)和EPA含量(0.98±0.58%,1.34±0.31%)显著降低,而DHA/AA比值(1.14±0.21,1.46±0.58)升高(P<0.05),但DHA含量在三组之间无差异(P>0.05);在游离脂肪酸中,5种PUFAs在各饲料组之间无差异(P>0.05)。【结论】饮食鱼油n-3 PUFAs摄入增多虽然不影响脑内DHA的聚积,但改变了DHA/AA以及n-3/n-6PUFAs的比值。甘油酯类可能是脑摄取、聚积DHA的主要直接来源之一。     

广州成人膳食n-6/n-3脂肪酸比值与心血管疾病危险因素的关系

目的分析广州40～65岁居民膳食n-6/n-3脂肪酸比值与心血管疾病危险因素的关系。方法 40～65岁广州市民1133人,采用定量食物频数问卷调查对象的每日摄入食物种类和数量,计算能量和营养素摄入量,检测其红细胞膜脂肪酸构成、血脂及颈动脉内中膜厚度(IMT),分析n-6/n-3比值大小高Q3,中Q2,低Q1与血压、血脂和IMT的关系。结果 995人资料完整纳入分析。对象日均膳食总能量摄入为9.10±2.09MJ、脂肪供能比为(34.3±7.9)%。膳食n-6/n-3脂肪酸比值为(29.74±22.71):1,红细胞膜n-6/n-3脂肪酸比值为(2.7±1.0):1,膳食SFA:MUFA:PUFA为1:1.5:1。膳食n-3脂肪酸摄入量与红细胞膜n-3构成比、膳食n-6/n-3比值与红细胞膜n-6/n-3比值均呈显著正相关关系。膳食n-6/n-3比值最高组Q3(>31.16)对象的收缩压、TC和IMT水平显著高于最低组Q1(<17.40);红细胞膜n-6/n-3比值最高组Q3(>3.04)和中间组Q2(2.18～3.03)对象的收缩压、舒张压、TC、LDL-C及IMT水平均显著高于最低组Q1(≤2.17)。结论广州市40～65岁居民膳食n-6/n-3脂肪酸比值约为30:1;该比值小于17.40:1时,有较低的血压,总胆固醇及IMT水平。     

n-3多不饱和脂肪酸对老年人肌肉衰减影响的研究进展

老年人的肌肉衰减与衰老相关的慢性炎症密切相关.n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)具有抗炎特性,可能有利于减缓老年人的肌肉衰减进程.近年部分临床研究结果显示,大剂量补充n-3 PUFAs能够增加老年人(尤其是女性)肌肉质量、提高肌肉力量或改善肌肉功能,其机制可能与下...     

饲料n-3多不饱和脂肪酸含量对仔鼠脑神经元、胶质细胞和髓鞘发育的影响

【目的】探讨孕期及哺乳期饲料中n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)含量变化对仔鼠脑组织结构的影响。【方法】使用6~8周龄清洁级C57BL/6J雌性小鼠,分别给予4种不同含量的鱼油n-3 PU-FAs(n-6/n-3 PUFAs比值分别为20∶1、10∶1、5∶1和1∶1)饲料和1种亚麻油n∶3 PUFAs饲料(n∶6/n∶3 PUFAs比值为1∶1)喂养6周;以n∶3 PUFAs缺乏饲料为对照。小鼠饲养至12~14周龄时雌雄合笼交配繁殖,新生仔鼠21日龄断乳时处死,取脑进行组织固定。采用免疫组织化学技术对脑组织神经特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)进行分析。【结果】与n∶3 PU-FAs缺乏组相比,n∶3 PUFAs饲料喂养组小鼠脑皮质30区及海马CA3区NSE阳性细胞平均光密度、海马CA1区GFAP阳性细胞平均光密度及面数密度、胼胝体及海马纤维MBP平均光密度均显著增加。上述指标在n-6/n-3 PUFAs(5∶1)和(1∶1)组之间未存在差异,但均显著高于(10∶1)和(20∶1)组。与亚麻油n-3 PUFAs饲料组相比,上述指标在n-6/n-3 PU-FAs(1∶1)鱼油饲料组明显升高。【结论】需要摄入较高含量的n-3 PUFAs(n-6/n-3 PUFAs比例在5∶1以下)才能更好地满足脑神经元、星形胶质细胞及髓鞘的发育需求;亚麻油来源的亚麻酸不如鱼油中的二十二碳六烯酸效果好。     

脂肪酸水平与儿童注意缺陷多动障碍的关系及膳食补充n-3类脂肪酸的影响

目的研究儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与非ADHD儿童体内脂肪酸水平差异及膳食补充n-3类脂肪酸对ADHD儿童体内脂肪酸水平的影响作用。方法在1 555名2~5年级学生中筛选出ADHD儿童79名,取50名非ADHD儿童作为对照,采集静脉血分析其脂肪酸差异。采用随机对照试验(RCT)原则,将ADHD儿童随机分为干预组和对照组,采用不同浓度的n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)膳食补充干预3个月,观察干预后脂代谢改善情况。结果ADHD儿童血红细胞膜的饱和脂肪酸(SFAs)中的C15∶0、C16∶0、C20∶0,单不饱和脂肪酸(MUFAs)中的C15∶1、C18∶1、C20∶1、C24∶1及PUFAs中的亚油酸C18∶2 n-6(LA)明显高于非ADHD组儿童(P0.05);花生四烯酸C20∶4 n-6(AA)、二十碳五烯酸C20∶5 n-3(EPA)及C22∶4(n-6)低于非ADHD组儿童。ADHD儿童补充n-3PUFAs后,体内α-亚麻酸C18∶3 n-3(ALA)、C24∶0、二十二碳六烯酸C22∶6 n-3(DHA)及n-3PUFAs水平显著提高,n-6PUFAs、n-6/n-3比例则显著降低。结论ADHD与非ADHD儿童体内的脂肪酸组成存在差异,补充n-3类脂肪酸可提高ADHD儿童体内n-3类脂肪酸水平,同时降低n-6/n-3比例。     

高n-3多不饱和脂肪酸鱼油饮食对小鼠肠道菌群的影响

目的探讨高n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)鱼油饮食的摄入对于肠道菌群的影响。方法选取成年C57BL/6小鼠,随机分成正常对照低脂组和高n-3多不饱和脂肪酸鱼油饮食两组,进行为期4w的低脂(low fat diet,LFD)和鱼油饮食(fish oil diet,FO)。并于第4w末收集粪便,提取基因组DNA,使用Miseq高通量测序技术分析其菌群结构特征。结果 FO组和LFD组小鼠肠道内菌群差异明显。FO组菌群多样性较LFD组降低,同时Bacteroidetes(拟杆菌门)明显下降,出现了新的优势菌群Akkermansia菌属。结论高n-3多不饱和脂肪酸鱼油饮食的摄入明显改变了小鼠肠道菌群结构,而这有可能是n-3PUFA在体内调控机体免疫功能的机制之一。     

n-3 PUFAs对类风湿关节炎患者影响的随机对照试验

目的研究富含n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)的鱼油对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病人的影响。方法将确诊为RA的60个病人随机分为大豆油组(大豆油胶囊)和鱼油组(鱼油胶囊,含EPA1.8+DHA1.2g/d),干预12w,干预期间对所有对象进行膳食教育,观察干预前后的临床表现,风湿、类风湿、血糖、血脂和免疫等指标,通过计算得出直观模拟标度尺疼痛评分(VAS)、疾病活动度评分(DAS28)和健康评估问卷(HAQ)。结果鱼油组VAS评分显著增加(P=0.048),DAS28评分、晨僵时间(,MST)、血沉(ESR)均明显降低(PDAS28=0.018,PMST=0.003,PESR=0.044),血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平也下降(PTG=0.027,PLDL=0.001)。结论鱼油(EPA1.8g+DHA1.2g/d)干预RA患者12w,可改善RA患者病情,并可显著降低RA病人的血脂水平。