大鼠烟雾吸入性损伤肺组织浸润出血和渗出的变化

目的　探讨烟雾吸入性损伤大鼠红细胞 (RBC)、中性粒细胞 (PMN)和白蛋白从血管进入肺组织的不同机制。　方法　采用Wistar大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,分别于伤后 1、3、6、12、2 4h处死 ,处死前 1h分别注射13 1I 牛血清白蛋白 (BSA)、99mTc PMN、99mTc RBC。经等渗盐水灌洗 ,去除体循环内血液 ,取肺组织进行γ计数并称重 ,计算单位时间内单位重量肺组织中13 1I BSA、RBC的渗出量和PMN的浸润量 ;应用磷酸邻联茴香胺法测定髓过氧化物酶 (MPO)含量。　 结果　伤后 1h大鼠RBC渗出量达高峰值 ,为 (3.5 7± 0 .6 3)× 10 6个 / g,后逐步下降 ,伤后 2 4h恢复正常 ;PMN浸润量在伤后 3h明显升高 ,伤后 6h略有降低 ,但仍高于正常 ,伤后 12h再度升高 ;伤后 1h起大鼠肺组织MPO的含量逐渐升高 ,直到伤后 2 4h;伤后 1h肺组织中13 1I BSA渗出明显增高 ,6h达高峰值 ,为(16 4 .1± 5 1.7)放射性荧光闪烁计数·min-1·g-1,2 4h时仍高于正常。　结论　伤后大鼠肺组织中出血、PMN的浸润和BSA渗出均升高 ,但峰值时间不同。炎症不是红细胞渗出的前提 ,但继发性炎症反应可能是肺水肿的主要原因。     

急性出血坏死性胰腺炎时中性粒细胞对肺实质细胞的损伤作用

本研究旨在观察急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)时肺实质细胞损伤的病理改变 ,及其与中性粒细胞 (PMN )肺脏聚集的关系。一、材料与方法1.动物分组及方法 :健康Wistar大鼠 (第三军医大学动物所提供 ) 10 0只 ,雌雄不拘 ,体重 (2 2 0± 2 0 ) g ,随机将动物分为 :假手术组 3 0只大鼠 ;AHNP组 40只大鼠 ;耗白组 3 0只大鼠 ;各组动物随机均分为 1、6、12、2 4h的 4个时相点 ,即时活杀取材 ,检测相关指标。AHNP组 :AHNP模型按文献 [1]介绍制备。耗白组 :在模型制作前 72h ,先自鼠尾静脉缓慢注入盐酸氮芥 (上海海普制药厂 ) 1.5mg/kg体重 (…     

严重烧伤早期肺组织内中性粒细胞粘附扣留的实验研究

目的:通过动态测定烧伤大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及外周血中性粒细胞(PMN)含量,观察并分析烧伤早期肺组织内PMN粘附扣留的变化特征及其意义。方法:Wistar大鼠,随机分为立即复苏组和延迟复苏组,两组动物均分批在伤前及伤后24小时内动态取材,测定外周血PMN含量、MPO活性,并作肺组织病理学检查。结果:①两组动物伤后肺组织内MPO活性均逐渐增高,伤后8小时起维持较高水平,以延迟复苏组增高更为明显;②两组动物外周血PMN计数均于伤后0.5小时起迅速增加,于伤后2～4小时达到峰值后逐渐下降,并与MPO活性的变化趋势呈负相关;③肺组织病理学检查见肺组织内有大量的PMN粘附扣留,也以延迟复苏组为明显。结论:严重烧伤后早期肺组织内有大量的PMN粘附扣留,PMN粘附扣留可能是烧伤后早期肺脏功能损伤的重要原因。     

犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究

目的　研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性。　方法　获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液。将Wistar大鼠随机分为A(2 8只 )、B(2 9只 )、C(37只 )组 ,每组各取 7只不作处理作为正常对照 ,其余大鼠肺部作如下处理 :A组注入等渗盐水 ,B组注入正常犬肺洗出液 ,C组注入致伤犬肺洗出液。处死各组中正常对照大鼠 ,并于灌注后 4、12、2 4h处死灌注大鼠 ,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变。检测肺组织匀浆中 6 酮 前列腺素F1α/血栓素B2 (PGF1α/TXB2 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)、髓过氧化物酶 (MPO)含量及肺毛细血管通透性。　结果　A、B组大鼠处死前均存活 ,C组大鼠非处死死亡 9只。犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化。A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2 均有升高倾向 ;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2 逐渐降低 (P <0.0 1),A、B组灌注后肺组织TNF α、MPO含量均无明显变化 (P >0.0 5 ),C组灌注后 4h肺组织TNF α、MPO含量显著增加 ,分别为 (1.0 2± 0 .0 4 )ng/ml、(1.0 1± 0.0 9)U/g肺组织湿重 ,随后下降 (P <0.0 5～ 0.0 1)。肺灌注后4hC组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组 (P <0.0 1)。结论　犬     

吸入伤犬部分液体通气后血生化指标变化与动脉血氧分压的关系

目的　探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用。　方法　制作犬吸入性损伤模型 ,将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气 ,分别于致伤前、致伤后 2h及部分液体通气治疗 6 0、90min时 ,抽血检测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)及动脉血氧分压 (PaO2 )的变化。　结果　与致伤前相比 ,致伤后 2h犬MDA、NO值明显升高 ,SOD、PaO2 值明显下降 (P <0 0 5 ) ;实施部分液体通气后 ,SOD、MDA、NO及PaO2 值基本恢复到伤前水平。　结论　部分液体通气可以提高氧分压 ,抗脂质过氧化 ,减少体内NO的生成 ,对吸入性损伤有一定的治疗作用     

犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入 NO 的影响

吸入性损伤治疗至今尚无满意方法,一氧化氮(NO)已成为当前一个医学研究热点,我们仅就犬烟雾吸入性损伤早期左心功能变化及吸入45mg/L NO 对左心功能的影响作一探讨。1 材料及方法1.1 动物与分组健康雄性杂种犬17只,年龄2～3岁,体重11.49±1.17kg。实验前在动物室驯养观察1～2周,并进行驱虫。将动物随机分为两组:对照组(n=     

实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织IL-1和NO的变化

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)对大鼠睾丸组织中IL 1和NO含量的影响。　方法 :采用部分结扎左肾静脉及左髂总静脉之间的交通支 ,制备Wistar大鼠VC模型。将大鼠随机分为手术结扎组 (VC组 ,n =30 )和假手术组 (n =2 0 ) ,分别测定 2组大鼠睾丸组织中IL 1和NO的含量 ,并加以比较。　结果 :①IL 1、NO含量在左侧睾丸组织中VC组均显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,而在右侧睾丸组织中 2组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②IL 1与NO呈正相关关系 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1)。　结论 :VC时睾丸组织IL 1和NO的变化 ,可能是造成睾丸损伤、精子发生障碍甚至不育的原因     

不同血浆代用品血液稀释对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响

本研究旨在于观察几种常用血浆代用品血液稀释对脑缺血 再灌注后脑血管内皮细胞上血管内皮表面细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达、脑组织中性粒细胞(PMN)浸润以及缺血 再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。一、材料和方法1.动物及分组 :雄性Wistar大鼠 90只 (本医学院动物中心提供 ) ,体重 2 3 0～2 80 g ,随机分为 :假手术组 (S组 ) ;缺血 再灌注组 (I组 ) ;6%羟乙基淀粉溶液血液稀释组 (H组 ) ;林格氏液血液稀释组(R组 ) ;明胶溶液血液稀释组 (G组 )。每组 18只大鼠 ,除假手术组外 ,所有动物均缺血 10min ,再灌注 3h。2 .脑缺血模型…     

骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔肺血管内皮生长因子以及血管生成素1和血管生成素2的影响

吸入性损伤后肺血管内皮细胞的直接机械损伤(包括热力和烟雾等)以及内皮系统损伤后所带来的炎性细胞浸润,是血管通透性增加、肺水肿发生发展的主要原因.同时,肺血管内皮系统的直接或间接损伤,也是阻碍吸入性损伤后期组织修复的关键因素[1].内皮细胞是肺损伤的一个重要研究方向,而血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)家族是已知仅对血管内皮有作用的特异性生长因子[2-3].目前,肺外干细胞进入肺组织修复肺损伤可能是重要的细胞治疗措施之一.本研究观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对烟雾吸入性损伤兔肺内VEGF、Ang-1和Ang-2的影响,为进一步应用细胞及基因治疗吸入性损伤提供理论依据.     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS时肺表面活性物质及肺形态学的影响

目的研究吸入一氧化氮(NO)对感染性ARDS时肺表面物质和组织形态学的影响.方法犬感染性ARDS建立后,随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(干预组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm各1h,然后降至10ppm持续吸入6h.待实验结束后,取左下叶肺组织标本进行组织学检查及肺组织湿/干重比值(W/D).右肺用0.9%NaCI溶液15～20 ml/kg进行支气管肺灌洗,测定灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL),饱和磷脂(DSPC)及总蛋白(TP)含量.结果(1)单纯机械通气组BALF中DSPC/TP及DSPC/TPL明显降低,NO吸入组BALF中DSPC/TP、DSPC/TPL降低程度减轻,两组相比有明显差异(P＜0.05);(2)肺W/D在NO吸入组为3.42±1.56,单纯机械通气组为4.89±0.52(P＜0.05);(3)光镜、电镜可见毛细血管淤血,血管内PMN聚集,内皮细胞及肺泡上皮细胞肿张,空泡变性.肺间质及肺泡水肿,内充满大量红细胞及白细胞,并可见透明膜形成,肺泡上皮变性、坏死,NO吸入组上述变化程度减轻.结论感染性ARDS时吸入一氧化氮可减轻肺表面物质受损程度;对其肺组织形态改变不明显.     

一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及其机制

目的研究一氧化氮(NO)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造SAP大鼠模型。动物分为假手术组、胰腺炎组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组和氯喹(CQ)治疗组。硝酸还原酶法检测肺组织NO的浓度变化,实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TLR(Toll-like receptor)2／4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较,SAP大鼠肺组织NO浓度降低,肺损伤加重;肺组织TLR2／4 mRNA表达增高,肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高(P<0．05)。给予不同剂量L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,肺损伤程度减轻;TLR2／4 mRNA表达降低,肺组织TNF-α表达降低(P<0．05)。给予CQ抑制肺组织TLR2／4 mRNA表达后,肺组织内NO浓度升高,肺损伤减轻,TNF-α表达降低(P<0．05)。结论NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2／4 mRNA的表达,减少细胞因子的合成及释放,从而减轻肺组织损伤。     

犬单侧肺重度吸入性损伤模型的建立

目的　建立犬单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型,观察伤后24h内犬肺组织的变化。　方法　将25只雄性犬随机分为3组:单肺组10只,插入气管导管至左支气管,双肺分离通气,制作单侧肺重度烟雾吸入性损伤模型;双肺组8只,建立普通双肺吸入性损伤模型;对照组7只,不灌烟,其他操作均与单肺组相同。观察3组犬在伤后24h内的存活情况、血流动力学及血气分析指标、肺组织的病理及生理变化。　结果　单肺组和对照组犬伤后24h内全部存活,血流动力学指标稳定, 无全身缺氧表现。双肺组犬伤后24h内死亡5只,存活犬出现呼吸、循环衰竭。单肺组犬伤后24h动脉血氧分压为(65±5)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)、混合静脉血氧饱和度0. 64±0. 04,低于对照组而高于双肺组;单肺组犬伤肺的病理形态与传统模型有相似特征并表现出高度的一致性,对侧肺亦出现轻度损伤性病理变化。　结论　本文建立的犬单侧肺重度吸入性损伤模型稳定、可靠,对研究吸入性损伤有重要价值。     

外源性硫化氢对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内黏附的作用

近来研究表明,硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第3种气体信号分子[1].本研究旨在观察外源性H2S对肢体缺血再灌注(IR)所致肺中性粒细胞(PMN)与肺微血管内皮细胞(PMVEC)黏附的作用.一、材料与方法1.PMVEC细胞株购自Clonetics公司.应用胰酶消化法传代,在细胞亚融合时进行实验.     

活血清解灵对ACST大鼠肺组织内NOS及肺泡巨噬细胞分泌NO的调节作用

目的 :观察急性重症胆管炎 (ACST)大鼠肺组织内一氧化氮合酶 (NOS)、肺泡巨噬细胞分泌一氧化氮 (NO)的变化及活血清解灵的调节作用。 方法 :通过胆总管远端结扎 ,近端注入菌液并封闭的方法 ,造成大鼠ACST模型。采用单纯胆管减压、胆管减压配合活血清解灵两种不同方法治疗。分离和培养肺泡巨噬细胞 ,采用Griess法检测收集培养液中NO水平。应用分光光度法测定NOS活性。 结果 :ACST组肺内NOS的水平和肺泡巨噬细胞分泌NO的水平显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ,中药活血清解灵治疗组亦高于假手术对照组 ,但明显低于ACST组 (P <0 .0 5 ) ,减压组与ACST组无差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :活血清解灵具有调节NOS的作用 ,抑制肺泡巨噬细胞过度释放NO ,减少NO对组织细胞的损伤。     

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.     

部分液体通气与吸入NO对急性肺损伤动物疗效的对比研究

目的对肺灌洗(Lavage)诱导的急性肺损伤(ALI)家猪实施以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)及吸入20ppm的一氧化氮(NO),比较二者对肺气体交换及血液动力学的影响.方法24头健康家猪,麻醉后经气管导管肺内以生理盐水反复灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)<100mmHg达1h,记录气体交换及血液动力学各参数作为急性肺损伤的基础值.随机分为PLV组、NO组及对照组,PLV组肺内灌以相当于肺功能余气量(30ml/kg)的PFC,然后以普通呼吸机行常规气体通气,补充PFC4ml·kg-1·h-1以弥补蒸发损失;NO组吸入20ppmNO,对照组不给予其它治疗,各组每小时记录气体交换及血液动力学各参数的变化.结果PLV组实施PLV1h后,PaO2即从ALI时的(53±11)mmHg升高至(142±133)mmHg,4h后达(318±109)mmHg,与ALI时比较差异有显著性(P＜0.01),亦显著高于对照组(P＜0.05).实施PLV1h后Qs/Qt从ALI时的(57±9)%降至(42±13)%,4h后降至(26±10)%,较ALI时差异有显著性(P＜0.01),并于2h后显著低于对照组(P＜0.05).NO组的MPAP在整个实验过程中显著低于对照组(P＜0.01).NO组吸入NO1h后,PaO2即呈上升趋势,4h后从ALI时的65±14升至(114±36)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).同时肺内分流(Qs/Qt)及肺泡-动脉氧压差(AaDO2)降低.MAP及体循环血管阻力(SVR)与对照组比较无显著性改变.结论以氟碳为媒介的部分液体通气及吸入20ppm的NO均能有效的改善ALI动物肺气体交换.吸入NO能显著降低MPAP,而PLV更能显著的升高PaO2.     

一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用。方法40只SD大鼠随机分为五组,I组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60min后松开,再灌注3h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20ppmNO30min;Ⅳ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20ppmNO30min;V组为再灌注30minNO吸入组,即再灌注30min后吸入20ppmNO30min。检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比。结果吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成。其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义。结论不同时段NO吸入对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段。     

前列腺素E_1防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及机理

研究前列腺素E_1防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其机理。方法:向大鼠胰管内注射5％牛磺胆酸钠溶液制成急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。结果:ANP时,胰腺毛细血管通透性(PCP)明显增高,胰腺组织中性粒细胞过氧化酶(MPO)活性及脂质过氧化物(LPO)水平明显增高。病理示组织内大量PMN浸润、片状出血、坏死。PGE_1使PCP明显下降,MPO、LPO显著降低,动物存活明显改善结论:PGE_1通过抑制中性粒细胞(PMN)活化减少氧自由基(OFR)释放,减轻血管内皮细胞及胰腺组织损伤。     

精索静脉曲张与氧化应激的研究

目的 :研究精索静脉曲张 (VC)时氧化应激的损害机制。　方法 :2 8例VC不育男性 ,行精索内静脉结扎术 ,采精索内静脉血和外周静脉血 ;建立大鼠左侧VC模型 (n =12 ) ,以假手术大鼠为对照组 (n =8) ,术后 3个月取睾丸组织。采用分光光度法检测VC男性血浆及大鼠睾丸组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、黄嘌呤氧化酶(XO)、乳酸 (Lac)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。　结果 :VC患者精索内静脉血浆中NO、NOS、XO、Lac含量明显高于外周静脉血浆 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,LDH明显降低 (P <0 .0 1)。实验性VC大鼠左侧睾丸组织NO、XO高于对照组 (P <0 .0 1) ,Lac明显降低 (P <0 .0 1)。　结论 :VC时 ,可由于曲张精索静脉血浆中NO、NOS和XO及睾丸组织中NO和XO产生增加 ,以及Lac和LDH含量的变化 ,而导致精子生成障碍或 /和精子活力下降 ,引起男性不育。     

内皮素-1 mRNA在肝肺综合征大鼠肺组织中表达的研究

目的　研究内皮素 1(ET 1)及其mRNA在肝肺综合征 (HPS)大鼠肺组织中的表达。方法　 3 2只雄性SD大鼠随机分 4组 :肝前型门静脉高压症组 (PHPH)、肝内型门静脉高压症组(IHPH)、门腔端侧分流组 (PCS)和手术对照组 (SO) ,每组 8只。各组均行动脉血气分析 ;应用硝酸还原酶法和放射免疫法测定肺组织中NO2 -/NO3-及ET 1含量 ;应用原位杂交和图像分析 ,检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡动脉内皮细胞和支气管上皮细胞中ET 1mRNA的表达强度。　结果　 ( 1)动脉血气分析 :动脉氧分压IHPH组大鼠 [( 73 85± 6 5 1)mmHg]较PHPH组 [( 97 3 9± 1 3 3 )mmHg]、PCS组 [( 95 2 3± 2 2 2 )mmHg]和SO组 [( 99 0 5± 0 75 )mmHg]显著下降 (P <0 0 5 ) ;肺泡 动脉氧压力梯度 :IHPH组大鼠 [( 3 4 5 3± 2 3 2 )mmHg]较PHPH组 [( 4 98± 1 69)mmHg]、PCS组 [( 6 5 1± 2 0 4 )mmHg]和SO组 [( 3 2 3± 0 81)mmHg]显著增大 (P <0 0 5 ) ,并伴轻度呼吸性碱中毒。 ( 2 )肺组织中NO2 -/NO3-含量 ( μmol/g蛋白 ) :IHPH组大鼠 ( 19 78± 5 3 3 ) μmol/g显著高于PHPH组 ( 13 2 1± 3 99)μmol/g、PCS组 ( 13 89± 3 16) μmol/g和SO组大鼠 ( 8 71± 1 68) μmol/g。肺组织中ET 1含量 (pg/g) :IHPH组大鼠 ( 195 1