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脂溢性角化病的国内外研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
脂溢性角化病(SK),即基底细胞乳头瘤,是因角质形成细胞(KC)成熟迟缓所致的一种良性表皮内肿瘤,又称老年疣.皮损常多发,好发于头面部、躯干、上肢,一般不累及掌、跖.典型的临床表现早期为扁平丘疹或斑片,淡褐或深褐色,表面光滑;后逐渐增大隆起,表面可呈轻度乳头瘤样增生,常附有油腻性鳞屑,病程缓慢,无自愈倾向.典型的SK不难诊断,但不典型者很容易与黑素瘤、色素型基底细胞上皮瘤、日光性角化病及色素痣等相混淆[1].此时诊断主要依靠组织病理检查.目前SK的病因、发病机制等尚不清楚. 相似文献
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《中国老年学杂志》2019,(16)
目的探讨海南地区500例老年脂溢性角化病的流行病学情况。方法将2016年1月至2018年12月在海南省妇幼保健院皮肤科美容门诊接受治疗的500例脂溢性角化病患者的临床资料组成观察组,同时将同期于海南省妇幼保健院院皮肤科接受治疗的58例非脂溢性角化病患者的临床资料组成对照组,记录入选者一般资料,比较两组临床检测指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(apo)A-1与apoB]、发病部位、病理分型,同时分析影响老年脂溢性角化病发生的相关因素。结果两组HDL-C、apoA-1、apoB值对比差异无统计学意义(P0.05);观察组TG、TC、LDL-C值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);躯干(29.40%)、四肢(15.00%)与头颈面部(37.60%)为500例脂溢性角化病患者的好发部位,角化过度性(37.80%)与棘层肥厚型(41.80%)为其常见病理分型;两组性别、婚姻状态、饮酒情况、体重指数(BMI)及高血压患病率对比,差异无统计学意义(P0.05);观察组年龄(70岁)、吸烟、受教育年限(0~6年)、冠心病、缺乏锻炼占比均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);将年龄、吸烟、受教育年限、冠心病、锻炼纳入为候选变量,通过Logistic回归分析发现,年龄70岁、吸烟、受教育年限(0~6年)、冠心病与缺乏锻炼为老年脂溢性角化病发生的危险因素(OR1,P0.05)。结论脂溢性角化病患者存在部分血脂增高现象,年龄70岁、吸烟、受教育年限(0~6年)、冠心病、缺乏锻炼为该疾病发生的危险因素,临床需给予针对性治疗措施,以控制疾病发生率。 相似文献
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目的观察乳腺浸润性导管癌组织中HPV16/18DNA的表达。方法乳腺浸润性导管癌患者90例,TNM分期Ⅰ期35例、Ⅱ期30例、Ⅲ期20例、Ⅳ期5例,应用PCR技术检测肿瘤组织中的HPV16/18DNA。结果本组HPV16/18DNA阳性38例;其中TNM分期Ⅰ-Ⅳ期HPV16/18DNA阳性分别为8、10、15、5例。不同病理分期间比较,P均〈0.05。结论随着乳腺浸润性导管癌病理分期增高,肿瘤组织中HPV16/18DNA表达增加;HPV16/18DNA在乳腺浸润性导管癌的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
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目的用携带人乳头瘤病毒11型(HPV11)基因组的角质形成细胞(HPV11.HaCaT细胞),在体外建立皮肤类似培养物三维模型,观察HPV11衣壳蛋白L1是否表达,为进一步建立体外病毒复制系统和药效筛选模型奠定基础。方法用人成纤维细胞和I型鼠尾胶原制备真皮类似物凝胶,接种HPV11.HaCaT细胞进行三维培养。同时以正常HaCaT细胞作对照。15天时取皮肤类似物进行冰冻切片,HE染色进行组织结构检查,免疫组化法检查角蛋白10、泛角蛋白以及HPV11L1蛋白表达。结果HE染色显示,HPV11.HaCaT细胞和正常HaCaT细胞的层数明显增多。免疫组化显示,两种细胞的皮肤类似物角蛋白10、泛角蛋白表达全部阳性。HPV11.HaCaT细胞表达L1蛋白阳性,而正常HaCaT表达L1蛋白阴性。结论三维培养方式可诱导HPV11.HaCaT细胞分化,皮肤类似培养物出现细胞分化标志,并且表达HPV11型衣壳蛋白L1。 相似文献
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目的 构建可稳定表达HPV16 L1的整合型重组毕赤酵母,并纯化自主组装成的HPV16 L1病毒样颗粒(VLPs).方法 根据酵母密码子偏爱性优化HPV16 L1基因并克隆到pPIC3.5K表达载体,构建pPIC3.5K/HPV16 L1重组质粒;重组质粒经Bgl Ⅱ酶切线性化后,电转化至GS115菌株中,筛选HPV16 L1重组毕赤酵母.阳性整合菌株甲醇诱导后,以HPV16 L1单克隆抗体检测目的蛋白表达;采用肝素亲和层析法纯化HPV16 L1VLPs并进行透射电镜观察.结果 PCR、酶切和测序分析表明成功构建了pPIC3.5K/HPV16 L1重组质粒.成功构建的HPV16 L1重组毕赤酵母甲醇诱导后,Western blot证实重组酵母菌裂解产物存在HPV16 L1目的蛋白.肝素亲和纯化后,透射电镜观察到了直径大约55 nm的VLPs,其形态与HPV16天然病毒颗粒相似.结论 利用整合型重组毕赤酵母表达系统成功表达了HPV16L1蛋白,并用肝素亲和纯化可快速获得结构完整的HPV16 L1VLPs,为HPV16预防性疫苗的研制奠定基础. 相似文献
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目的探讨川崎病(KD)患儿血清C反应蛋白(CRP)、D-二聚体的变化,分析其与合并冠状动脉病变(CAD)之间的关系。方法分别采集对照组和KD组患儿治疗前(发病10 d内)的空腹静脉血,采用免疫比浊法和酶联免疫吸附法分别测定血清CRP、D-二聚体水平。结果KD组血清CRP、D-二聚体水平高于健康对照组(P均〈0.01);CAD组血清CRP、D-二聚体水平高于无冠状动脉病变组(P均〈0.05);KD组D-二聚体含量与CRP水平呈显著的正相关(r=0.721,P〈0.01)。结论血清CRP、D-二聚体与KD血管损伤发生、发展有着密切关系,并为KD合并CAD的早期诊断提供依据。 相似文献
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目的检测宫颈病变患者病变组织中HPV-16、18整合状态,并探讨HPV DNA整合状态与宫颈癌演变的关系。方法采用多重PCR技术扩增HPV16、18 E2全长基因和E6基因,对扩增产物电泳后条带面积灰度值进行半定量分析,判定HPV的整合状态。结果54例宫颈病变患者宫颈组织中49例患者检出HPV16感染(90.74%)。在49例HPV16阳性组织中,26例慢性宫颈炎患者HPV完全以游离状态存在,8例原位癌组织中3例检测为整合状态(37.5%),7例早期浸润癌5例整合(71.4%),8例中晚期癌全部以整合状态存在(100%)。不同宫颈病变患者宫颈组织HPV整合率相比,P〈0.01。结论随着宫颈病变程度加重,HPV基因组整合率逐渐增高,HPV DNA整合可能是宫颈癌演变的早期标志。对HPV DNA整合状态进行检测,可早期预测宫颈癌细胞病变的性质。 相似文献
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目的 探讨Peutz-Jeghers综合征(PJS)中Brg1蛋白的表达及其在PJS息肉发展过程中的作用.方法 应用免疫组化法检测Brg1蛋白在72例PJS息肉组织、12例正常小肠黏膜组织、30例小肠癌组织中的表达,并探讨其与PJS息肉发生、发展及癌变的关系.结果 Brg1蛋白在小肠癌组中的阳性表达率为76.67%,PJS息肉组织为54.17%,正常小肠黏膜组织为16.67%;PJS息肉组和正常小肠黏膜组Brg1蛋白阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);PJS息肉组和小肠癌组Brg1蛋白阳性表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 Brg1蛋白在小肠癌组织中存在过高表达,在PJS息肉组织中存在高表达,且可能是PJS息肉癌变的关键因子之一. 相似文献