microRNA21在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨microRNA21在胃癌发生发展中的作用。方法采用茎环实时定量PCR法检测117份胃癌组织标本和癌旁正常组织标本中microRNA21的表达水平;分析其与胃癌临床病理因素的关系。结果 microR-NA21在胃癌组织中相对表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.000 1)。相关分析显示,microRNA21高表达与胃癌临床分期、浸润深度、分化程度及淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),与肿瘤部位(胃窦、胃体和贲门胃底)无明显相关性。结论 microRNA21在胃癌组织中表达上调;其高表达可促进胃癌的发生发展;microRNA21有望作为一个新的潜在生物学标记物用于胃癌的早期诊断及预后判断。     

胃癌组织中miR-451与MIF的表达及与临床病理的关系

目的探讨胃癌组织中microRNA-451(miR-451)与巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的表达及与临床病理的关系。方法收集2013年3月至2014年3月该院接受治疗的30例胃癌患者,取其肿瘤及肿瘤旁相关组织,采用RT-PCR法检测组织内的miR-451与MIF的表达水平,并分析其与胃癌临床病理的关系。结果肿瘤组织中的miR-451相对表达为(0.287±0.143),显著低于肿瘤旁组织的(0.520±0.257)(t=-4.021,P0.05);肿瘤组织中的MIF相对表达为(1.542±0.023),显著高于肿瘤旁组织的(0.631±0.027)(t=-23.183,P0.05);miR-451与MIF的相对表达呈现显著负相关性(t=-0.721,P0.05);肿瘤组织中miR-451及MIF与胃癌的组织类型(高、中、低分化)、TNM分期(Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ)、浸润深度(T1+T2、T3+T4)及淋巴结转移(有、无)相关(均P0.05)。结论胃癌组织中miR-451及MIF的表达与胃癌的组织类型、TNM分期、浸润深度及有无淋巴结转移相关,推测miR-451反向抑制MIF,进一步调控胃癌在人体内的发生及发展。     

miR-451对胶质瘤LN229细胞YWHAE表达的影响

目的观察micro RNA-451(miR-451)对胶质瘤LN229细胞YWHAE表达的影响,旨在验证YWHAE基因为miR-451的直接作用靶点。方法将细胞分为miR-451转染组、无义序列组、对照组,分别加入5 pmol miR-451mimics、无义序列、PBS与5μL Lipofectamine 2000混匀20 min,继续培养48 h。将细胞分6组,A组只转染突变型pEZX-MT01-YWHAE-3’-UTR质粒,B组共转染突变型pEZX-MT01-YWHAE-3’-UTR质粒与无义序列,C组共转染突变型pEZX-MT01-YWHAE-3’-UTR质粒与miR-451 mimics,D组只转染野生型pEZX-MT01-YWHAE-3’-UTR,E组共转染野生型pEZX-MT01-YWHAE-3’-UTR与无义序列,F组共转染野生型pEZX-MT01-YWHAE-3’-UTR与miR-451mimics,均与5μL Lipofectamine 2000混匀20 min,继续培养48 h。实时定量PCR法检测细胞miR-451、YWHAE基因表达,Western blot法检测YWHAE蛋白表达。结果对照组、无义序列组、miR-451转染组LN229细胞miR-451基因相对表达量分别为1、1.045、98.534。A～F组荧光素酶相对活性分别为5.042±0.177、5.588±0.684、4.980±0.268、5.265±0.692、5.370±0.443、3.272±0.351,F组与其他各组两两比较,P均<0.01。miR-451转染组细胞YWHAE蛋白相对表达量为0.283±0.081,较对照组(1.612±0.113)、无义序列组(1.833±0.195)明显降低(P均<0.01)。对照组、无义序列组、miR-451转染组LN229细胞YWHAE基因相对表达量分别为1、0.941、0.618。结论miR-451可以明显抑制YWHAE基因的表达,YWHAE是miR-451的直接作用靶点。     

VEGF与PTEN在胃癌组织中的表达及临床意义

应用免疫组化法检测87例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织中的血管内皮生长因子(VEGF)与抑癌基因PTEN表达,分析二者与胃癌病理学指标的关系及其相关性.结果显示,VEGF、PTEN在胃癌组织中的表达均高于正常胃黏膜(P均<0.05),在有无侵及浆膜浸润、有无淋巴结转移者的表达均有统计学差异(P均<0.05);前者在高分化和低分化者的表达无统计学差异,后者有统计学差异(P均<0.05);两者表达呈负相关(r=-0.396,P<0.05).提示VEGF和PTEN在胃癌组织中的表达与浸润深度、淋巴结转移有关,两者表达呈负相关性.     

miR-188-5p在胃癌组织中的表达及临床意义

[目的]探讨miR-188-5p在胃癌组织中的表达及临床意义。[方法]采用回顾性研究方法选择在本院进行诊治的120例胃癌患者(胃癌组)与120例胃良性病变(良性组)患者作为研究对象,取2组患者的病理组织,采用qRT-PCR检测miR-188-5p表达水平,调查患者的临床特征与随访患者的预后,判断miR-188-5p的诊断价值与预测预后效果。[结果]胃癌组的miR-188-5p相对表达水平与表达阳性率显著高于良性组(P<0.05)。胃癌组中不同Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、远处转移、浸润深度患者的miR-188-5p表达阳性率对比差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示miR-188-5p预测诊断胃癌的曲线下面积为0.794(95%CI:0.812～0.923),诊断阈值为1.242时,灵敏度为60.2%,特异度为95.8%。胃癌组患者随访至今,平均随访时间为(15.22±2.48)个月,死亡12例,死亡率为10.0%;单因素和多因素Cox回归分析显示miR-188-5p表达阳性率、Dukes分期、淋巴结转移、分化程度、远处转移、浸润深度均为影响胃癌患者预...     

前列腺癌组织miR-221和miR-222的表达及临床意义

目的探讨前列腺癌(PCa)组织中miR-221和miR-222的表达及其临床意义。方法采用茎环RT-PCR的方法检测8例正常前列腺组织、74例PCa组织及其对应的癌旁组织中miR-221和miR-222的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果 miR-221和miR-222在PCa组织中的表达显著高于其对应癌旁组织(P<0.05)及正常前列腺组织(P<0.05),其中miR-221的水平还与癌组织分化程度(P<0.05)以及远端转移情况(P<0.05)相关。结论 miR-221和miR-222在PCa组织中表达量升高,其中miR-221的水平还与癌组织分化程度与转移相关,可能作为PCa诊断和预后的指标。     

miR-25在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨miR-25在胃癌组织中的表达及与临床病理因素和预后之间的关系.方法 用茎-环RT-qPCR检测86例胃癌组织和20例正常胃组织中miR-25的表达情况,分析miR-25的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系.结果 茎-环RT-qPCR能特异扩增miR-25.miR-25在胃癌组织中的表达量高于正常胃组织(7.495±1.073vs 1.083±0.126,P＜0.001);在有淋巴结转移的胃癌组织中的表达高于无淋巴结转移的胃组织(8.589±0.964 vs 5.649±1.257,P ＜0.001);在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期胃癌组织中的表达高于Ⅰ～Ⅱ期(8.117±1.002vs 6.273±1.215,P＜0.001).miR-25高表达组的中位生存期和3年生存率低于miR-25低表达组(34.9个月vs 43.8个月,38.7％ vs66.2％,P=0.006).结论 胃癌组织高表达miR-25,miR-25可能是胃癌的诊断、预后判断标志和治疗靶标.     

Smad4蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨Smad4蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法　应用S P免疫组织化学方法 ,对 64例胃癌及癌旁组织中的Smad4的表达进行检测。结果　在正常胃黏膜组织中 ,Smad4蛋白主要存在于腺体的体底部和细胞胞浆中 ;在胃癌组织中 ,Smad4表达于胞浆及少量细胞核中。Smad4在高、中、低分化胃癌中的阳性表达率分别为 65 .14 %、5 8.12 %和 3 2 .2 8% ,平均吸光度分别为 0 .2 44 0± 0 .0 4119,0 .1690± 0 .0 3 613和 0 .13 46± 0 .0 2 195。结论　随着分化程度的降低 ,Smad4在胃癌组织中表达明显减少 ,影响了TGF β信号的传导 ,使其对胃癌细胞的生长抑制作用减弱 ,这在一定程度上促进了胃癌的发展和转移     

胃癌组织中miR-184、Beclin1、LC3B的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织中miR-184、自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达及临床意义.方法 收集103例胃癌患者的临床及病理资料,通过荧光实时定量PCR技术测量miR-184、Beclin1及LC3B的表达情况,并分析其临床特征.采用Pearson相关分析法检验miR-184、Beclin...     

RASSF1A在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究Ras相关结构域家族（RASSF）1A抑癌基因mRNA在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法应用RT-PCR法检测胃癌和癌旁组织中RASSF1A mRNA的表达情况,并以正常胃黏膜组织作对照。结果 RASSF1A mRNA在胃癌组织中的表达缺失率为45.0%（27/60）,高于癌旁组织1.7%（1/60）和正常胃黏膜组织0（0/20）,P均〈0.01;RASSF1A mRNA表达缺失与胃癌TNM分期、浸润深度和淋巴结转移相关,而与年龄、性别、肿瘤大小和分化程度无关。结论胃癌组织中RASSF1A mRNA表达缺失与胃癌发生、进展和转移相关,可作为胃癌诊疗和预后评估的分子标志。     

Downregulation of miR-451 in Tunisian chronic myeloid leukemia patients: potential implication in imatinib resistance

Objectives: Resistance to imatinib has been recognized as a major challenge for the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). Aberrant expression of miR-451 has been reported to participate in anticancer drug resistance. However, the role of miR-451 in imatinib resistance has not been investigated. The present study was undertaken to determine the expression of miR-451 in order to find a possible association between the expression of this miRNA and imatinib resistance in Tunisian CML patients.

Methods: First, real-time RT-PCR was performed to identify the expression of miR-451 in peripheral leukocytes of 59 CML patients treated with imatinib. Then, bioinformatics analysis was carried out to understand the regulatory roles of miR-451 in imatinib-resistant process.

Results: Downregulated miR-451 was observed in imatinib-resistant CML cases. In silico analysis identified MYC as a potential target of miR-451. We further revealed the existence of an MYC-binding site in MiR-451 promoter region. On the other hand, increased level of MYC was detected in imatinib-resistant CML cases which may explain the causative role of MYC in CML cases and the downregulation of miR-451.

Conclusion and discussion: Taken together, our findings suggest that miR-451 and MYC form together a regulatory loop which may act as a potential therapeutic target, and disruption of suggested regulatory loop could help to improve CML therapy.     

结直肠癌组织中miR-338-3p、SMO的表达变化及意义

目的观察结直肠癌组织中微小RNA(miRNA)-338-3p(miR-338-3p)与Smoothened(SMO)的表达变化,并探讨其意义。方法 30例结直肠癌患者,手术时留取癌组织及癌旁组织,抽提其中的总RNA及蛋白质,采用实时荧光定量PCR检测标本中的miR-338-3p,用半定量RT-PCR检测SMO mRNA,Western blot检测SMO蛋白。结果结直肠癌组织中miR-338-3p的表达量(2-ΔΔCt)为0.153 7±0.126 4,SMO mRNA的相对表达量为0.371±0.116,SMO蛋白的灰度值为3.195±1.623,癌旁组织分别为0.901 5±0.426 3、0.366±0.117、0.733±0.305,两种组织中的miR-338-3p、SMO蛋白表达量相比,P均<0.01;miR-338-3p与SMO蛋白的表达呈负相关(r=-0.877,P<0.01)。结论结直肠癌组织中miR-338-3p表达明显下调,SMO蛋白表达明显上升;miR-338-3p可能通过转录后基因沉默机制使SMO蛋白表达下降,从而抑制结直肠癌的发生发展。     

抑癌基因PTEN在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中PTEN基因表达与胃癌临床病理的关系及其对预后的判断价值。方法应用免疫组化SP技术和图像分析技术,研究PTEN在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达情况及阳性表达面积、强阳性表达面积,分析与病理参数的关系,并采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同表达水平对术后生存率的影响。结果发现胃癌组织PTEN表达阳性率、阳性面积、强阳性面积均明显低于正常胃黏膜组织（P〈0.01）。胃癌组织PTEN表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴转移、肿瘤分期明显相关,术后3、5 a生存率低表达者明显低于高表达者（P均〈0.05）。结论PTEN基因表达低下或丢失与胃癌发生、浸润、转移有关,可作为预测术后生存率的指标。     

人胃癌组织中一氧化氮合酶的表达

目的探讨NOS与胃癌的关系.方法用NADPH-d组织化学法测定了正常胃组织、癌旁组织和癌组织中一氧化氮合酶(NOS)表达水平.结果正常胃组织中粘膜上皮细胞、各种有分泌功能的细胞及肌层神经纤维中均有NOS表达,测一个视野NOS阳性细胞的平均灰度,正常胃组织为112、癌旁组织为120、胃癌组织为145.各组间差异有显著意义.表明正常胃组织NOS活性最高,胃癌组织NOS活性最低.结论①正常胃组织有广泛的NOS分布,提示NO对维持正常胃功能具有重要作用;②胃粘膜细胞癌变过程中,NOS活性明显降低,提示NOS活性与胃粘膜细胞癌变有高度相关性.     

miR-200c对人胃癌细胞增殖能力的影响及其机制探讨

目的 观察miR-200c对人胃癌细胞增殖能力的影响,并探讨其是否通过靶向调控DNA甲基化转移酶(DNMT3B)表达发挥作用.方法 采用MTT法检测miR-200c对人胃癌MGC-803细胞生长增殖能力的影响;构建DNMT3B 3'UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告载体系统观察miR-200c对DNMT3B 3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-200cmimics转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测DNMT3B表达水平.结果 MTT结果显示,在转染miR-200c mimics 24、48、72 h后,细胞增殖活性OD值分别为0.31±0.01、0.47±0.01、0.53 ±0.02,与对照组的0.44±0.03、0.62±0.01、0.87 ±0.01比较,P均＜0.05;荧光素报告载体系统证实,DNMT3B是miR-200c直接调控的靶基因.Western blot结果显示,miR-200c可抑制DNMT3B蛋白的表达.结论 miR-200c通过靶向调控DNMT3B的表达而抑制胃癌细胞生长增殖能力.     

胃癌组织中KISS-1和MMP-9的表达及其意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因K ISS-1及基质金属蛋白酶9（MMP-9）与胃癌侵袭、转移的关系,为研究胃癌的转移机制及治疗提供理论基础。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测36例胃癌组织及36例正常胃组织中K ISS-1 mRNA及MMP-9 mRNA的表达情况,分析其与胃癌患者各临床病理指标的关系及二者的相关性。结果 K ISS-1 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均低于正常胃组织（P均〈0.01）,并且其低表达与淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;MMP-9 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均高于正常胃组织（P均〈0.05）,MMP-9 mRNA的高表达与癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关（P均〈0.05）;K ISS-1与MMP-9表达呈负相关（P〈0.05）。结论 K ISS-1表达缺失和MMP-9过表达可能与胃癌的侵袭相关。     

Expression and significance of proapoptotic gene Bax in gastric carcinoma

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＲｅｃｅｎｔｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｈａｖｅｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔａｐｏｐｔｏｓｉｓｐｌａｙｓａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｔｕｍｏｒｓ［１,２］．Ｅｍｐｈａｓｉｓｈａｓ...     

miR-451对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响

目的:探讨miR-451对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法:化学合成miR-451mimics,脂质体包裹转染EC9706细胞为miR-451组,同时设立无关序列(Scramble-miR)对照组、脂质体对照组和空白对照组.转染后48h,荧光定量RT-PCR检测miR-451表达量的变化,Westernblot检测Bcl-2、AKT和磷酸化AKT蛋白表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变;MTT法检测转染后l、2、3、4、5、6d各组细胞增殖率.结果:miR-451组的miR-451表达水平显著上调(P<0.01,F=69.26),为空白对照组的15.84倍;miR-451组细胞Bcl-2、AKT和磷酸化AKT蛋白表达均显著下调(P<0.05,F=5.83);miR-451组细胞凋亡率为12.07%±1.12%,与3个对照组比较显著升高(P<0.01,F=26.72);miR-451组平均侵袭细胞数为47.4±7.4,与3个对照组比较显著降低(P<0.01,F=34.55).miR-451组细胞的生长在转染后2d出现显著抑制(P<0.05,F=5.95),并且随时间的延长而日益显著.结论:上调miR-451表达可抑制食管癌EC9706细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡.     

VEGFR-3信号途径相关蛋白在胃癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子受体（VEGFR）-3信号途径相关蛋白C、D（VEGF—C、VEGF—D）在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法80例胃癌手术病例分为淋巴结阳性组（n=48）和淋巴结阴性组（n=32）,另设胃溃疡病例为对照组（n=10）。采用ELISA技术进行血清VEGF—C和VEGF-D水平检测,然后应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测胃溃疡组织和胃癌标本VEGF—C、VEGF-D表达。结果胃癌患者血清VEGF-C和VEGF—D水平明显高于对照组（P〈0．05）,胃癌患者血清VEGF-C水平与淋巴结转移有关（P〈0．05）;胃癌组织中VEGF—C、VEGF—D阳性表达率均高于对照组（P〈0．05）,伴淋巴结转移的胃癌组织VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者更高（P〈0．01）。结论血清VEGF—C可作为胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。     

血管内皮生长因子在胃癌中表达及其预后意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中表达的临床意义.方法应用抗 VEGF 多克隆抗体的免疫组织化学方法,观察 VEGF 在胃癌组织中的表达,分析 VEGF 表达与不同监床病理因素及预后之间关系.结果 128例胃癌 VEGF 阳性表达率为64.1%;Ⅲ、Ⅳ期病人 VEGF 阳性表达率明显高于Ⅰ期患者(P<0.05);VEGF 阳性表达率与肿瘤的生长方式、浸润深度及淋巴线转移关系之间有显著统计学意义,肿瘤呈浸润型生长(71.8%)或浸及浆膜者(73.5%)明显大于膨胀型生长(52.0%)或无浆膜浸润者(53.3%)(P<0.025),淋巴结转移阳性肿瘤(75.0%)明显大于无淋巴结转移者(50.0%)(P<0.05);此外,在86例术后随访患者中,VEGF 阳性表达肿瘤患者的术后5年生存率明显低于 VEGF 阴性表达肿瘤患者(P<0.05).