血管生成素-1对小鼠早期急性肺损伤的保护作用

目的 观察血管生成素-1(Ang-1)对油酸致小鼠早期急性肺损伤的保护作用,探讨Ang-1对小鼠早期急性肺损伤血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 96只BALB/c雌性小鼠按随机数字表法分为4组,每组24只.正常对照组:尾静脉注射生理盐水(0.9 ml/kg);急性肺损伤组:尾静脉注射油酸(0.9 ml/kg)制备急性肺损伤模型;正常对照+Ang-1组:注入生理盐水4 h后腹腔内注射Ang-1(312.5μg/kg);急性肺损伤+Ang-1组:注入油酸4 h后腹腔内注射Ang-1(312.5μg/kg);8 h后各组随机抽12只小鼠处死后行支气管肺泡灌洗(BAL),另外12只小鼠右肺称重后烘干,左肺留取病理标本;分别测定肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞数及蛋白含量变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清和BALF中自细胞介素-6(IL-6)、VEGF含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学改变;采用免疫组化法检测肺组织中VEGF的表达.采用SPSS 10.0软件.数据以-x±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD-t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 急性肺损伤+Ang-1组肺湿/干重比、BALF中蛋白含量和细胞总数、中性粒细胞、血清和BALF中IL-6含量、血清VEGF含量分别为4.09±0.14、(176±13)μg/ml、(34.4±4.1)×104/L、(19.85±3.93)×103/L、(1318±62)pg/ml、(652±17)pg/ml、(48±5)pg/ml,与急性肺损伤组[5.32±0.51、(227±12)μg/ml、(42.2±5.2)×104/L、(26.22±2.22)×103/L、(1510±117)pg/ml、(744±13)pg/m1、(74±5)pg/ml]比较差异有统计学意义(t值分别为8.16、9.92、4.02、4.88、5.03、19.18、14.81,P均＜0.01);而急性肺损伤+Ang-1组BALF中VEGF含量[(179±15)pg/ml]与B组[(140±20)pg/ml]比较差异有统计学意义(t=5.31,P＜0.01);急性肺损伤+Ang-1组肺损伤评分为(1.84±0.12)分,急性肺损伤组为(3.44±0.21)分,两组比较差异有统计学意义(t=24.16,P＜0.01).肺组织中VEGF表达吸光度(A)值急性肺损伤+Ang-1组为549±72,与急性肺损伤组(342±85)比较差异有统计学意义(t=5.22,P＜0.01);急性肺损伤+Ang-1组与正常对照组(768±111)比较差异亦有统计学意义(t=5.35,P＜0.01);正常对照+Ang-1组和正常对照组肺组织中VEGF吸光度(A)值表达比较差异无统计学意义(t=0.69,P＞0.05).结论 Ang-1对油酸致小鼠早期急性肺损伤可减轻渗出、抑制炎性细胞浸润和炎症因子动员,同时Ang-1可引起小鼠早期急性肺损伤血清VEGF表达降低,而BALF和肺组织中VEGF表达增加.提示Ang-1对油酸致小鼠早期急性肺损伤有一定的保护作用.     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

核因子-κB在L-精氨酸所致小鼠急性水肿性胰腺炎模型早期发病中的作用探讨

目的　探讨核因子 κB(NF κB)DNA结合活性在小鼠急性水肿性胰腺炎 (AEP)病变胰腺组织早期中的变化及意义。方法　L 精氨酸腹腔注射诱导小鼠AEP ;对照组给予等量生理盐水。凝胶迁移率法 (EMSA)分析胰腺组织中NF κBDNA结合活性 ;碘比色法测定血清淀粉酶活力 ,放射免疫法测定血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ;留取胰腺组织分析病理形态学变化、进行病理评分 ;硫代巴比妥酸比色法检测胰腺组织 (丙二醛 )MDA含量 ,黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织 (超氧化物岐化酶 )SOD活力。结果　L 精氨酸腹腔注射后 ,小鼠出现AEP的改变 ;胰腺组织NF κB结合活性呈动态的改变 ,0 .5h时即开始增高 ,6h达到高峰 ,12h时仍高于NS组 (P <0 .0 1)。血清IL 6、TNF α水平 6h ,12h时均显著升高 ,高于NS组 (P <0 .0 1)。6h时组织中MDA含量明显升高并达到高峰 ,12h时仍高于NS组 (P <0 .0 1) ,12h时T SOD活力下降 ,与NS组相比 ,差异具有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　在L 精氨酸诱导的AEP早期 ,病变胰腺组织存在NF κBDNA结合活性的升高 ,NF κB参与L 精氨酸诱导的AEP的病情演变 ;机制可能与NF κB介导TNF α、IL 6,氧自由基产生及参与氧自由基对细胞膜脂质过氧化损伤有关 ;抑制NF κBDNA结合活性可能有助于改     

血管生成素-2对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制的研究进展

血管生成素-2在脑缺血半暗带血管新生和侧支循环的形成过程中发挥重要作用。本文将从血管生成素-2的结构，在血管生成中的生物学特性，以及在脑缺血后微血管生成中的利弊影响等方面对其作一综述，同时对其应用于治疗性血管生成过程中遇到的问题及应用前景予以分析。     

辛伐他汀对心肌梗死后血管新生及血管生成素-1的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血管新生的影响,以及血管生成素-1(Ang-1)在这一过程中的表达变化.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、小剂量辛伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)组、中剂量辛伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)组、大剂量辛伐他汀(40 mg·kg-1·d-1)组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型.术后次日起分别灌胃给予相应剂量辛伐他汀4周.检测缺血区心肌新生血管密度、左室重量指数(LVMI)、及Ang-1蛋白及mRNA表达.结果:小剂量及中剂量辛伐他汀组缺血区心肌新生血管密度较对照组显著增加(P<0.05);各剂量辛伐他汀组Ang-1蛋白及mRNA表达较对照组均显著增强(P<0.05);小、中剂量辛伐他汀组LVMI较对照组显著减小(P<0.05),大剂量组LVMI则进一步减小(P<0.01).结论:小、中剂量辛伐他汀可促进AMI后心肌血管新生;辛伐他汀这一作用可能与其上调Ang-1的表达有关.     

人血管内皮细胞生长因子-165和人血管生成素-1促进大鼠缺血下肢血管新生

目的　观察肌肉转染腺病毒(adenovirus ,Ad )携带的人血管内皮细胞生长因子- 1 6 5(ves cularendothelialgrowfactor ,Ad5 VEGF1 65)和人血管形成素- 1 (angiopoietin- 1 ,Ad5 Ang -1 )基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法　制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ad5 VEGF1 65 或 和Ad5 Ang -1 ,以Westernblot法检测生长因子蛋白表达,免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果　肌肉经注射Ad5 VEGF1 65和Ad5 Ang- 1后高表达人VEGF1 65 蛋白和人Ang- 1蛋白。术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后1 4d和2 1dAng- 1和VEGF1 65 组的新生毛细血管 肌肉数目比明显高于对照组(P <0 . 0 1 ) ,VEGF1 65 Ang 1两因子合用组明显高于单用组(P <0. 0 1 )。Ad -VEGF1 65组及Ad VEGF1 65 Ad Ang 1合用组出现大量包围着一厚层αSMA阳性平滑肌细胞的血管,其数量与肌肉数比值明显高于对照组(P <0 . 0 1 )。因子单用组和合用组肌肉内出现大量溴化脱氧尿嘧啶阳性细胞浸润,部分细胞表面呈现C- Kit阳性,新生血管内皮细胞中也有C Kit阳性标记。结论　Ad5- VEGF1 65和Ad5 -Ang -1能促进缺血肢体血管新生,二者合用的生血管效应更为显著;VEGF1 65能促进包被平滑肌细胞的形似微小动脉的血管数量增多     

氧化苦参碱对急性胰腺炎患者外周血TNF-α，IL-1和IL-6水平影响及临床疗效观察

[目的]观察氧化苦参碱对急性胰腺炎（acute pancreastitis,AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）水平及临床疗效的影响。[方法]60例AP患者随机分为2组,对照组30例,给予止血、补液等常规处理;治疗组30例,在常规处理基础上加用氧化苦参碱治疗。观察2组治疗前、治疗第4天和治疗第7天血清TNF-α、IL-1和IL-6水平的变化。同时评价2组间白细胞恢复正常时间、血淀粉酶恢复时间、腹痛缓解时间。[结果]治疗第4天时2组TNF-α、IL1和IL-6水平无明显差异（P〉0．05）,治疗第7天时,以上3项指标治疗组较对照组下降（P〈0．05）。治疗组白细胞恢复正常时间、血淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间较对照组缩短1．13～2．58d。[结论]氧化苦参碱能早期抑制AP患者炎症细胞因子TNF-α、II,1和II,6的水平,从而控制炎症的发展,尽早减轻AP的临床症状,改善患者的预后,值得在有条件的医院进一步推广应用。     

血管紧张素-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用

目的 探讨血管紧张素-（1-7） [Ang-（1-7）]对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、MCT组和Ang-（1-7）组.MCT组和Ang-（1-7）组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵入生理盐水或Ang-（1-7） （24 ？滋g·kg-1·h-1）.对照组一次性颈部注射相同体积的生理盐水,24 h后泵入生理盐水.4周后,测定大鼠的右室收缩压（RVSP）和右心肥厚指数（RVHI）,测定肺小动脉管壁厚度（WT）占动脉外径（ED） 的百分比（WT%）及管壁面积（WA）占血管总面积的百分比（WA%）.采用免疫酶联反应（ELISA）检测白细胞介素-6 （IL-6）、肿瘤坏死因子-？琢（TNF-？琢）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-l）的浓度.结果 野百合碱诱导4周后,MCT组与对照组相比,RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高,肺动脉压力明显升高,肺组织出现了明显的重构,同时IL-6、TNF-α和MCP-l的含量也明显升高.Ang-（1-7）组与MCT组相比上述指标明显降低.结论 在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,Ang-（1-7）可能通过降低IL-6、TNF-α和MCP-l的含量,抑制炎症反应,预防肺动脉高压的发生.     

消退素D1在小鼠主动脉夹层中的作用及机制研究

目的探讨消退素D1(resolvin D1,RvD1)在小鼠主动脉夹层中的作用及机制研究。方法 SPF级雄性小鼠40只,随机分成对照组、RvD1组、β氨基丙腈(BAPN)组和BAPN+RvD1组,每组10只,BAPN组和BAPN+RvD1组构建BAPN饮食诱导的小鼠主动脉夹层模型,对照组和RvD1组饲喂普通的小鼠维持饲料,RvD1组和BAPN+RvD1组腹腔注射RvD1 3μg/(kg·d),对照组和BAPN组注射等量生理盐水。用苏木精-伊红和血管弹力纤维染色(EVG)观察主动脉和弹力纤维的形态和结构,用ELISA法检测血清白细胞介素(IL)1、IL-17、TNF-α和γ干扰素水平,采用RT-PCR法检测主动脉组织IL-1、IL-17、TNF-α和γ干扰素mRNA表达。结果对照组和RvD1组均未出现主动脉夹层,而BAPN+RvD1组小鼠主动脉夹层发生率和病死率显著低于BAPN组,差异有统计学意义(20.0%vs 70.0%,10.0%vs 40.0%,P0.05);苏木精-伊红染色和EVG结果提示,BAPN组小鼠血管壁增厚,伴假腔形成,同时中膜弹力纤维出现明显的断裂或中断,而BAPN+RvD1组血管壁仅轻度增厚,未见假腔形成;与对照组比较,BAPN组小鼠血清IL-1、IL-17、TNF-α、γ干扰素和主动脉IL-1、IL-17、TNF-α、γ干扰素mRNA表达水平明显升高(P0.05,P0.01),而BAPN+RvD1组血清IL-1、IL-17、TNF-α、γ干扰素水平和主动脉IL-1、IL-17、TNF-α和γ干扰素mRNA表达明显低于BAPN组,差异有统计学意义(P0.05,P0.05)。结论RvD1可显著降低循环和主动脉炎症,防止中膜弹力纤维和主动脉的断裂,降低主动脉夹层的发生。     

生长抑素对重症胰腺炎病人炎症介质的影响

目的：探讨急性重症胰腺炎病人治疗前后血清中淀粉酶、白细胞介素-2和肿瘤坏死因子水平的改变，炎症介质的变化及生长抑素的治疗作用。方法：观察12例重症胰腺炎病人治疗前后血清淀粉酶、血清白介素-2和肿瘤坏死因子的变化，并以14例急性水肿型胰腺炎病人为对照。结果：12例急性重症胰腺炎病人血清白细胞介素-2和肿瘤坏死因子水平高于急性水肿型胰腺炎，急性重症胰腺炎病人血清白细胞介素-2和肿瘤坏死因子水平治疗前高于治疗后。结论：炎症介质在急性胰腺炎的发病过程中具有重要作用，生长抑素是治疗急性重症胰腺炎的有效药物。     

血管紧张素-Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见急腹症之一,AP的总死亡率约5％-10％.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率约30％-40％.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者中,AP已然成为患者住院的...     

血管生成素-1对人胃癌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Angl)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Angl和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过RT-PCR、Western blot方法检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达.结果:Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量在AdAngl组中明显高于Ad-GFP组及对照组(0.609±0.01 VS 0.462±0.02,0.609±0.01 VS 0.475±0.02,均P＜0.05),Ad-GFP组与对照组相比无显著性差异;而Ad-Angl组的Bax mRNA和蛋白的表达量则低于Ad-GFP组及对照组(0.313±0.04 VS 0.413±0.02,0.313±0.04 VS 0.407±0.03,均P＜0.05),后两组相比无显著性差异;Bcl-2/Bax比值在Ad-Angl组中也明显增高.结论:Angl基因转染体外培养的人胃癌细胞后,不论是在转录水平还是在翻译水平均上调了细胞Bcl-2的表达,同时使Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增大,此途径可能为Angl抑制血浆饥饿所诱导的肿瘤细胞凋亡的机制之一.     

β-防御素-2在小鼠噁唑酮结肠炎黏膜中的表达及其意义

背景：炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚不完全清楚。最近研究发现其可能与天然免疫效应分子防御素异常有关。目的：探讨结肠炎黏膜中β-防御素-2的表达与促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-β-表达的关系。方法：建立BALB／c小鼠噁唑酮结肠炎模型，并将其分为正常对照组和噁唑酮结肠炎组，行大体和组织学评分，免疫组化、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测结肠黏膜中β-防御素-2和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β-蛋白及其mRNA的表达。结果：噁唑酮结肠炎组结肠黏膜可见明显的肉眼和组织学炎症，β-防御素-2的表达显著高于正常对照组，与结肠炎症程度呈正相关。β-防御素-2蛋白及其mRNA表达与TNF-α和IL-1β蛋白及其mRNA的表达呈正相关。结论：β-防御素-2的表达与促炎细胞因子表达密切相关，两者相加可能是结肠炎症反应放大、持续迁延的原因之一。     

联合促血管生成素-1及血管内皮细胞生长因子基因治疗对大鼠新生血管通透性的影响

目的　探讨联合转染促血管生成素 1(angoipoietin 1,Ang 1)及血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因对大鼠下肢新生血管通透性的影响 ,并观察不同基因剂量配比的差异。方法　制造大鼠下肢血管闭塞病理模型 ,按不同剂量配比肌肉内电转pcD2 Ang 1和 或pcD2 VEGF基因。应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化染色检测外源基因在骨骼肌中的表达 ,通过伊文思蓝灌注观察其对新生血管通透性的影响。结果　逆转录聚合酶链反应及免疫组化染色均能检测到外源基因的表达。随着转入pcD2 VEGF剂量的增加 ,血管通透性逐渐增加 ;而随着转入pcD2 Ang 1剂量的增加 ,血管通透性逐渐下降。其中pcD2 VEGF 10 0 μg pcD2 Ang 12 0 0 μg组通透性与正常对照最为接近 [( 8 5 7± 0 74 )ng mlvs ( 8 4 2± 0 82 )ng ml,P >0 0 5 ]。结论　联合转pcD2 Ang 1基因可逆转pcD2 VEGF基因增加血管通透性的副作用 ,其中pcD2 VEGF与pcD2 Ang 1比例为 1 2时血管通透性最接近生理状态。与单基因治疗相比 ,适当配比的联合转基因可能成为治疗闭塞性血管病更安全、更有效的新方法。     

肾素-血管紧张素系统在急性胰腺炎中的调控作用

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一种在调节血压、维持水电解质平衡的循环或内分泌系统.近年来研究发现,除循环系统的RAS,很多组织器官也存在局部RAS.胰腺组织RAS不仅参与胰腺内外分泌功能的调节,而且通过旁分泌和/或自分泌方式参与胰腺相关疾病如急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)、糖尿病、胰腺癌、胰岛移植的病理和病理生理过程.AP为消化系统常见的急腹症.由于其病情重,并发症多,导致死亡率高,其病因和发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点.因此,胰腺局部RAS的提出,为缺乏特异性治疗方法的AP提供了新的思路.本文对RAS的不同分轴在AP中的调控作用做一综述,为胰腺炎的治疗提供了一条新思路.     

血管内皮生长因子165及血管生成素-1减小大鼠心肌梗死面积的研究

目的 在体条件下探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1，Ang1)对心脏缺血损伤的保护作用及其机制。方法 构建编码人VEGF165和Ang-全长基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad—VEGF165和Ad—Ang1。结扎SD大鼠冠状动脉前降支，在缺血区周围心肌内注射Ad—VEGF165和(或)Ad—Angl，术后72h检测心脏组织中三磷酸肌醇激酶活性和抗凋亡因子Bcl-2表达水平；术后1周收取心脏，分析结扎区内梗死心肌的面积变化。结果 Ang-1和VEGF165单用组及两者联用组心肌梗死面积显著减小。其中，Ang-1单用组和两者联用组效果要好于VEGF165单用组。VEGF165和(或)Ang-1转染后，心肌内三磷酸肌醇激酶活性和Bcl-2表达水平均显著增高。结论 VEGF165和(或)Ang-1可激活心脏中三磷酸肌醇激酶并促进Bcl-2表达，减小心肌梗死面积，有明确的心脏保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管生成素-1和-2的动态表达变化

目的检测相关细胞因子血管生成素-1(Ang-1)、Ang-2在大鼠局灶性脑缺血／再灌注后表达的动态变化。方法采用免疫组化及原位杂交技术。结果在正常脑组织及缺血／再灌注后均发现Ang-1蛋白及Ang-1 mRNA的中等程度的广泛表达，在再灌注48h时达到高峰，此后虽有所下降，但仍为持续的阳性表达。Ang-2蛋白及Ang-2 mRNA在对照组及假手术组中均呈阴性表达，在MCAO后6h于梗死灶内的一些单个细胞中发现，在12～24h后达到高峰，这种表达一直持续到72h。结论Ang-1、Ang-2在脑损伤的过程中起着重要的作用。     

血清IL-6、IL-8和TNF-α在重症急性胰腺炎早期诊断中的临床意义

目的对血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在早期诊断重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的价值进行研究.方法以Ranson和APACHE-Ⅱ评分为标准,把36例急性胰腺炎患者分成轻症胰腺炎组(MAP)及重症胰腺炎组(SAP)两组,选择年龄匹配的13名健康志愿者为对照组(Con);在患者入院24 h内采静脉血并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果三种细胞因子血清水平均为SAP组最高,Con组最低,其中IL-6水平在三组之间、两两之间均有显著差异,IL-8和TNF-α水平在Con组与SAP组之间、MAP组与SAP组之间有显著差异,而Con组与MAP组之间无显著差异.结论IL-6、IL-8、TNF-α对早期诊断鉴别轻症胰腺炎和重症胰腺炎均有重要的临床意义.     

白细胞介素-1对血管平滑肌细胞的作用及其临床意义

本文综述了白细胞介素-1对血管平滑肌细胞的促增殖、迁移和凋亡的作用，及其诱导一氧化氮产生进而舒张血管，诱导粘附等作用，阐述了其多种病理生理意义。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子变化及与肾素-血管紧张素系统相关性的研究

目的 :研究充血性心力衰竭 (CHF)患者血清细胞因子的变化及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 :测定 55例 CHF患者及 2 0例健康人血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) ,白细胞介素 - 6(IL- 6) ,血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素 (A ) ;采用心脏超声测定 CHF患者的左室射血分数 (LVEF)。结果 :1血清 TNF-α,IL- 6的水平与 CHF的原发病无关 ,而与心功能状态有关。 2血清 TNF- α,IL- 6水平与 LVEF呈负相关 (r =- 0 .52 ,r=- 0 .64,P <0 .0 5)。3TNF- α与 PRA呈正相关 (r =0 .55,P <0 .0 5)。结论 :细胞因子与肾素 -血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可加速心功能的恶化