SOCS-3与瘦素信号转导的关系

瘦素 (leptin)是一种ob基因编码的主要由脂肪细胞分泌的循环激素 ,与肥胖症之间存在复杂的关系。细胞因子信号转导抑制因子 3(SOCS 3)是新近发现的SOCS家族的主要成员之一 ,对调节leptin的作用具有重要意义。研究发现 ,leptin专一地诱导SOCS 3基因的表达 ,而诱导产生的SOCS 3对leptin的信号转导发挥负反馈抑制作用 ,因此SOCS 3可能介导了中枢和外周的leptin抵抗 ,可能是未来肥胖症基因治疗的新靶点。文中介绍了SOCS 3的分子结构、作用机制及其与leptin信号转导的关系。     

细胞因子信号转导抑制因子3与白细胞介素6、胰岛素抵抗的关系

细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）是白细胞介素6（IL-6）信号转导的负调节因子。研究发现血清IL-6水平与胰岛素抵抗相关，而且可以诱导SOCS03的基因转录。因此，SOCS03mRNA的高表达可能是IL-6介导胰岛素抵抗发生的机制之一。     

肥胖症的发病机制

肥胖症发病机制的研究，日益受到学者重视。按发病机理及病因可分为单纯性肥胖及继发性肥胖两大类。其中单纯性肥胖症又可分为体质性肥胖症与获得性肥胖病两大类。本文对肥胖症发病机制进行了探讨，阐述了肥胖基因（ob)和瘦素（leptin)、解偶联蛋白基因（ucp)、下丘脑食欲调节网络及其它相关因子在肥胖症发病机制中的作用。     

细胞因子信号转导抑制物与糖尿病

细胞因子信号转导抑制物(SOCS)-1主要抑制细胞因子介导的Janus激酶／信号转导及转录激活因子(JAKs／STATs)信号转导通路并参与一些信号蛋白的降解。研究显示，过度表达SOCS-1可以终止细胞因子的信号转导，阻止1型糖尿病胰岛β细胞的破坏，却抵消了β细胞的抗病毒防御能力。SOCS-1还可以阻止胰岛素的信号转导，参与胰岛素抵抗。应用基因转染或基因敲除技术研究SOCS)-1与β细胞损伤及胰岛素抵抗的关系，有利于揭示糖尿病的发病机制。     

细胞因子信号转导抑制物与糖尿病

细胞因子信号转导抑制物(SOCS)-1主要抑制细胞因子介导的Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAKs/STATs)信号转导通路并参与一些信号蛋白的降解.研究显示,过度表达SOCS-1可以终止细胞因子的信号转导,阻止1型糖尿病胰岛β细胞的破坏,却抵消了β细胞的抗病毒防御能力.SOCS-1还可以阻止胰岛素的信号转导,参与胰岛素抵抗.应用基因转染或基因敲除技术研究SOCS-1与β细胞损伤及胰岛素抵抗的关系,有利于揭示糖尿病的发病机制.     

成人白血病中SOCS-1基因表达的研究

目的：通过检测成人白血痫中细胞因子信号转导抑制因子-1（SOCS-1）基因的表达水平，研究其在白血病发病中的作用。方法：运用实时定量PCR（Real-time PCR）方法对28例白血病患者和3株白血病细胞株（Jurkat、Raji、U937），进行SOCS-1基因表达情况的研究，并以10例健康人为正常对照组。结果：28例白血病患者（急件白血病18例．慢性白血病10例）的SOCS-1基因表达量较正常对照组明显降低（P〈0.01）；其中急性白血病组与正常对照组相比较,SOCS-1基因表达水平显著降低（P〈0．01）；而慢性白血病组的SOCS-1基因表达水平与正常对照组相比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。3株白血病细胞株与正常对照组比较，SOCS-1基因表达水平也显著降低（P〈0．01）。急性白血病患者的SOCS-1基因表达量在患者的不同年龄、性别和病程阶段差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：SOCS-1基因在成人急性白血病中表达水平明显降低（P〈0.01），提示SOCS-1基因在急性白血病的发生发展中可能具有一定作用。     

细胞因子信号转导抑制因子在直肠癌组织中的表达

目的 探讨人直肠癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）的表达.方法 应用RT-PCR法测定8例正常人直肠组织、16例直肠癌组织（青年组8例、老年组8例）中SOCS-3的表达.结果 与正常直肠组织比较,青年组、老年组病人直肠癌组织SOCS-3 mRNA的表达均呈降低趋势,老年组更为显著（P＜0.01）;老年组直肠癌组织SOCS-3 mRNA表达水平显著低于青年组（P＜0.05）.结论 SOCS-3基因在老年直肠癌的发生、发展中可能起着更为重要的作用.     

瘦素与肝星状细胞

瘦素（leptin）是新近发现的肥胖基因编码产物,可通过多种信号转导途径发挥生物学效应。已知肝星状细胞（HSC）是肝纤维化的主要细胞来源,近年来研究发现瘦素与肝纤维化存在着密切的关系。本文就瘦素与肝星状细胞在肝纤维化过程中的相互作用做一简单综述。     

胃粘膜瘦素及其受体研究进展

瘦素(leptin)是一种肥胖基因编码的、主要由白色脂肪组织分泌的蛋白类激素。瘦素及其受体广泛分布于全身各组织器官,发挥多种生物学功能。近年来研究发现胃粘膜组织中也有瘦素及其受体的表达,它们可能在胃发挥重要的病理生理作用。     

肥胖和胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子和瘦素的关系

肥胖和胰岛素抵抗的发生与多种因素有关 ,其中肿瘤坏死因子α和瘦素起了重要作用。肥胖和胰岛素抵抗时肿瘤坏死因子α表达增强 ,可能通过抑制各种基因转录 ,干扰受体信号转导等机制发挥作用。瘦素的作用可能是通过干扰胰岛素信号转导通路导致胰岛素抵抗和肥胖。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后TNF-a、SOCS-3动态表达的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-a（TNF—a）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及特点,阐明TNF-a、SOCS-3在脑缺血再灌注中的作用。方法将雄性sD大鼠48只随机分为假手术组和缺血3h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d组,6只／组。运用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定TNF-a含量及用RT—PCR法测定SOCS-3的含量。结果TNF-a含量变化：与假手术组比较,缺血再灌注纽脑组织TNF—a含量在6h明显增加,12h达到高峰,随后各时间点表达开始下降。在缺血半暗带区,TNF—a含量变化与中心区相同,但含量较低。SOCS-3mRNA含量变化：缺血再灌注组缺血中心区SOCS-3表达在6h开始有明显升高与假手术组相比有显著性差异,再灌注24h时达到高峰,随后备时间点表达相对稳定,至再灌注7d时仍过分表达。在缺血半暗带区,SOCS～3mRNA变化与中心区相同,但含量较低。结论TNF—α在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中具有重要作用,可诱导SOCS-3基因的产生和表达。而SOCS-3基因是一个脑缺血后上调基因,它参与了脑缺血再灌注损伤的全过程,可能起到了内源性神经保护剂的作用。     

瘦素与肝纤维化

Zhang等[1]应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中首次成功克隆出肥胖基因(obese gene,ob基因)及人类的同源序列,由于该基因编码蛋白的基本作用是使动物体重降低而变瘦,故Halaas等[2]将其命名为瘦素(leptin)。瘦素主要由脂肪细胞表达,具有中枢性抑制摄食作用。近来发现,瘦素可存在于胎盘和胃等脂肪组织以外的组织[3,4],具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与实验研究显示,活化的     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素，具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶－信号传导与转录激活蛋白（JAK－STAT）途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗，瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用。     

细胞因子信号转导抑制因子-3在缺血性脑血管病中的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)蛋白家族中多个成员参与细胞因子细胞内信号转导的重要调控过程,包括对炎症信号转导的调控。本文探讨SOCS-3与脑缺血后炎症反应的关系,就其在缺血性脑血管病中的研究现状作一综述。     

SOCS与胰岛素及瘦素抵抗的关系

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)是一组抑制Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号转导的蛋白,由CIS(cytokine inducible SH2 containing protein)、SOCS-1～7组成,在体内町抑制多种细胞因子的信号转导.研究显示,SOCS的一些成员作用于胰岛素受体、胰岛素受体底物(IRS)、磷脂酰肌醇3激酶(PDK)、JAK等胰岛素信号转导分子及瘦素受体(LR)、JAK2、STAT等瘦素相关信号因子,负性调节胰岛素受体信号和瘦素信号的转导,引起胰岛素抵抗和瘦素抵抗,诱发体内葡萄糖代谢失衡,导致糖尿病的发生.     

SOCS-3与胰岛素抵抗

SOCS（suppressor of cytokine signaling）蛋白是通过Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活子（STAT）途径激活的细胞因子信号转导的一个重要的生理抑制剂家族,SOCS-3是该家族成员之一,主要参与负调控生长激素、白细胞介素（IL）-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、催乳素等细胞因子的信号转导.最近研究发现,SOCS-3在胰岛素信号转导中有十分重要的调控功能,本文对其在胰岛素抵抗发生中作用的研究现状作一综述.     

SOCS-3与胰岛素抵抗

SOCS(suppressor of cytokine signaling)蛋白是通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)途径激活的细胞因子信号转导的一个重要的生理抑制剂家族,SOCS-3是该家族成员之一,主要参与负调控生长激素、白细胞介素(IL)-1I、L-2I、L-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、催乳素等细胞因子的信号转导。最近研究发现,SOCS-3在胰岛素信号转导中有十分重要的调控功能,本文对其在胰岛素抵抗发生中作用的研究现状作一综述。     

瘦素及其受体与消化系统肿瘤

瘦素(Leptin)是肥胖基因(Ob)的编码产物,Ob-R是其受体,在体内分布于多种组织器官。Leptin与其受体结合后,通过不同的信号转导途径,具有促进多种细胞增殖与分化的作用,可能与肿瘤相关。近来,学者们对Leptin及其受体与消化系统肿瘤的关系进行了深入的研究。发现Leptin及其受体在某些消化系统肿瘤的发生发展过程中存在一定的作用。     

瘦素与急性胰腺炎

瘦素是肥胖基因(OB基因)的表达产物，由脂肪细胞等合成后分泌入血，与特异的运输蛋白结合，通过血脑屏障作用于下丘脑的瘦素受体，或直接作用于靶细胞的瘦素受体而发挥作用，其受体后机制是通过JAK-STAT信号转导途径实现的，主要活化JAK2-STAT3途径，在特定基因启动子区域发挥作用，调节靶基因转录。瘦素具有广泛的生物学效应，近年国外研究表明，胰腺存在瘦素受体，瘦素可能在急性胰腺炎(AP)中发挥重要作用。现就瘦素、胰腺瘦素受体与AP关系综述如下。     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶 信号传导与转录激活蛋白 (JAK STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用