重症胰腺炎病程与治疗的临床进展

在胰腺炎的发病进程中,局部巨噬细胞和中性粒细胞的激活成为参与预防和局限胰腺组织损伤的尖兵.胰腺腺泡坏死能导致炎症细胞因子、趋化因子和其他活性物质的产生与释放,从而增加抗炎细胞因子IL-10和IL-1受体拮抗物的表达,减少了单核细胞与巨噬细胞人类白细胞抗原(HLA-DR)的表达和CD4、CD8阳性T细胞的数量,并降低单核细胞吞噬细胞的能力[1-4].     

RANTES与肾脏疾病

RANTES是一种C C家庭趋化因子 ,它主要由活化的T细胞产生 ,它的主要作用是对单核 /巨噬细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞产生趋化作用 ,从而参与炎症过程。近年来研究发现其与肾脏疾病有着密切关系 ,在肾小球炎症、间质性肾炎、肾移植排斥反应的发现、发展和转归中起着重要作用 ,本文介绍其在肾脏疾病发生中的作用。     

RANTES与肾脏疾病

RANTES是一种C－C家庭趋化因子，它主要由活化的T细胞产生，它的主要作用是对单核／巨噬细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞产生趋化作用，从而参与炎症过程。近年来研究发现其与肾脏疾病有着密切关系，在肾小球炎症、间质性肾炎、肾移植排斥反应的发现、发展和转归中起着重要作用，本文介绍其在肾脏疾病发生中的作用。     

趋化因子和肾脏的疾病

趋化因子是一组对白细胞有趋化功能的细胞因子，按其结构被分为Ｃ－Ｘ－Ｃ和Ｃ－Ｃ两个亚族，前者主要作用于中性粒细胞，后者主要作用于革核／巨噬细胞。在炎症等病理条件下，它们可由体内多种细胞分泌，并促使炎症细胞聚积。此外，还有活化多种细胞的功能。许多肾脏细胞均可在ＴＮＦ，ＩＬ－１及ＩＮＦ等刺激下分泌趋化因子。在一些肾脏病变的病人及动物模型的肾组织中，趋化因子及其大量ｍＲＮＡ增多，同时与肾组织内炎症细胞的浸润成正比。用相应的抗趋化因子抗体能减少白细胞的浸润和尿蛋白量。说明这类因子在肾脏病变过程中起到重要作用。     

白细胞介素-8与肾脏疾病

白细胞介素-8是一种来源广泛、生物功能多样的趋化因子，通过对中性粒细胞等白细胞的趋化活化参与了多种肾脏疾病的发生、发展。它在体内的生物信号网络中占有重要的地位，生理、病理情况下的多种因素均可通过调控IL-8的合成、分泌而发挥功能。     

趋化因子和肾脏疾病

趋化因子是一组对白细胞有趋化功能的细胞因子，按其结构被分为Ｃ－Ｘ－Ｘ和Ｃ－Ｃ两个亚族，前者主要作用于中性粒细胞，后者主要作用于单核／巨噬细胞，在炎症等病理条件下，它们可由体内多种细胞分泌，并促使炎症细胞聚积，此外，还有活化多种细胞的功能，许多肾脏细胞均可在ＴＮＦ，ＩＬ－１及ＩＮＦ等刺激下分泌趋化因子，在一些肾脏病变的病人及动物模型的肾组织中，趋化因子及其大量ｍＲＮＡ增多肾脏同时与肾组织内炎症细胞的     

IL-17在前列腺增生中的作用

白细胞介素(IL)-17是主要由CD4+记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用.认识IL-17与BPH发病的关系有利于为临床治疗BPH提供新的治疗思路与药物.本文就IL-17的分子结构、功能及在良性前列腺增生(BPH)中的作用加以综述.     

Th17细胞在IgA肾病发病机制中的作用

IgA肾病是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病,是全球范围内最常见的原发性肾小球疾病,约20%~40%的成人患者在20年后会进展为终末期肾病[1].在过去的几十年中,对IgA肾病的研究已经取得了很大的进展,比较明确其临床特点、病理特征、预后等.但对于IgA肾病的发病机制尚未明了.Th17细胞是近来发现的一类新的CD4＋T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子[如IL-17A（IL-17）和IL-17F]在炎症和自身免疫反应起着关键性作用[2].在人类,Th17细胞可以引起多器官炎症反应、风湿性关节炎、炎症性肠病等[3].近年研究发现[4],Th17细胞引起的免疫反应在肾脏炎症性疾病的发病中也起到了重要作用.本文从Th17细胞及其分泌的主要细胞因子IL-17与IgA肾病自身免疫的相关性进行综述.     

免疫调理对脓毒症大鼠中性粒细胞和淋巴细胞亚群的影响

目的研究免疫调理对脓毒症大鼠中性粒细胞和淋巴细胞及其亚群的影响,阐明免疫调理在脓毒症治疗中的作用。方法成功制作SD大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型,被分为假手术组、对照组和实验组,各20只。制作脓毒症模型后分别在3、12、24、48h采血待测。检查外周血涂片、白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞计数和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞亚群。结果实验组白细胞计数和中性粒细胞计数比对照组明显降低,而淋巴细胞计数和CD8^＋T淋巴细胞水平比对照组明显升高,P〈0．05。实验组CD8们林巴细胞水平与对照组差异无统计学意义。结论免疫调理可以明显降低脓毒症大鼠白细胞和中性粒细胞,从而减轻炎症反应。免疫调理可以提高脓毒症大鼠淋巴细胞计数和CD4^＋T淋巴细胞,从而改善免疫功能。     

肿瘤坏死因子-α与神经根炎症研究进展

Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemical radiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现,神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）,其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年,Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后,在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子,即肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α,把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin,LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生,中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来,关于TNF-α与神经根炎症的研究较多,现作一综述。     

Th17细胞在HIV合并结核分枝杆菌感染免疫中的作用研究进展

Th17细胞是新发现的CD4+ T淋巴细胞亚群,因能够特异性地产生白细胞介素17(Interleukin 17,IL-17),遂得名Th17.其发现源于对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,CIA)和实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)这两种自身免疫性疾病的研究.将CIA、EAE小鼠IFN-γ或IL-12基因敲除后,小鼠自身免疫性炎症并未好转反而加重.进一步研究发现,EAE模型小鼠的中枢神经系统存在可产生IL-17的CD4+ T细胞的浸润,将此类细胞转移到健康小鼠体内可导致严重的EAE,进行抗IL-17治疗后可在一定程度上缓解小鼠的自身免疫性炎性反应[1].除IL-17外,Th17细胞还可分泌IL-21和IL-22,通过这些促炎性因子而在抗胞外菌、真菌等感染中发挥作用.通过上述促炎性因子,Th17还可促使IL-6、粒-巨噬细胞集落刺激因子、炎症趋化因子(CXCL1、CXCL2、CXCL5和CXCL8)以及金属蛋白酶类的分泌.近年研究发现,Th17在HIV和结核分枝杆菌的感染免疫中都发挥重要作用,而HIV合并结核分枝杆菌感染是艾滋病防治工作中面临的主要挑战之一,现将Th17在HIV和结核分枝杆菌感染免疫中的作用综述如下.     

白细胞介素-8与肾脏疾病

白细胞介素 8是一种来源广泛、生物功能多样的趋化因子 ,通过对中性粒细胞等白细胞的趋化活化参与了多种肾脏疾病的发生、发展。它在体内的生物信号网络中占有重要的地位 ,生理、病理情况下的多种因素均可通过调控IL 8的合成、分泌而发挥功能     

脑卒中相关性感染预测标志物的临床研究

脑卒中相关性感染（ Stroke-associated infection , SAI）是脑卒中发生后7 d内出现的感染,是急性脑卒中患者常见的并发症,以肺部感染和泌尿道感染最为常见[1]. 急性脑卒中患者的预后不仅与脑损伤本身,以及由此产生的神经系统功能缺失有关,还与急性脑卒中后感染并发症有关[2]. 因此,对急性脑卒中后相关性感染进行早期预测和干预意义重大. 关于 SAI 预测因子的研究较多, 降钙素原（ PCT）、C-反应蛋白（ CRP ）、白细胞介素-1 （ IL-1 ）、IL-6、T细胞亚群均报道与SAI相关[ 3-6 ]. 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ NGAL ）是一种25 × 103的载脂蛋白,与炎症、免疫应答、信号传输以及肿瘤的发生、发展有关,在呼吸、消化、泌尿道等多种炎症反应过程中, NGAL表达均升高[ 7 ]. 本研究围绕缺血性脑卒中患者的一般情况、基础疾病、血清炎症因子（ PCT、CRP、IL-6和NGAL ）以及美国国立卫生研究院卒中量表（ NIHSS评分）等,探讨这些相关指标对SAI的预测价值.     

IL-17及其受体与肝脏疾病的关系

IL-17是新近发现的一种由新定义的T细胞亚型--Th17细胞分泌的细胞因子,其对中性粒细胞有强大的趋化作用,在介导炎症反应、自身免疫性疾病、肿瘤、移植排斥反应等过程中发挥重要作用.最新报道显示在多种肝脏疾病中IL-17表达量均显著升高,并促进肝脏多种细胞分泌细胞因子从而加剧肝脏损伤.现复习近年国内外研究IL-17及其受体与肝脏疾病关系的文献,为研究肝脏疾病提供一个新的思路.     

HIV感染患者外周血T淋巴细胞CD127表达的研究进展

白细胞介素7受体（IL-7R）是由α链及γ链构成的,γ链受体广泛表达于淋巴细胞,是IL-2、IL-4、IL-9、IL-15和IL-21的通用受体,可以与这些细胞因子结合并相互作用.CD127是IL-7Rα链,在T淋巴细胞发育过程中,胸腺细胞的分化依赖于IL-7的表达.IL-7可以通过CD127刺激外周非同种异基因反应性T淋巴细胞的增殖,并通过抗凋亡作用促进T淋巴细胞的存活与重构,维持T淋巴细胞内环境稳态[1].     

趋化因子及受体在肾脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类能诱导不同类型白细胞迁徒的细胞因子，对于炎症性肾脏疾病的发生有重要作用，趋化因子受体的表达为细胞类型特异性，有利于趋化因子结构特定的白细胞亚型，体外实验中，各种肾脏细胞都能在特定刺激下表达趋化因子及受体，动物模型和人类肾脏疾病的肾组织中，炎症细胞浸润同时出现趋化因子及受体表达增多，趋化因子及受体拮抗剂的研究为炎症性疾病的治疗提供了一种新的途径。     

趋化因子及受体在肾脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类能诱导不同类型白细胞迁徙的细胞因子 ,对于炎症性肾脏疾病的发生有重要作用。趋化因子受体的表达为细胞类型特异性 ,有利于趋化因子结合特定的白细胞亚型。体外实验中 ,各种肾脏细胞都能在特定刺激下表达趋化因子及受体。动物模型和人类肾脏疾病的肾组织中 ,炎症细胞浸润同时出现趋化因子及受体表达增多。趋化因子及受体拮抗剂的研究为炎症性疾病的治疗提供了一种新的途径。     

雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病。哮喘的发病机制复杂，其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制。有研究表明，氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化，改善哮喘患者的肺功能。白细胞介素-13（IL-13）由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌，在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用。钙离子是重要的细胞信号转导分子，细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高可激活T淋巴细胞。吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法。本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸入氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca^2＋]i的变化，探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。     

Th17细胞在肾脏病发病机制中的作用

Th17细胞是新的CD＋4T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的第三类效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子（如IL-17和IL-17F）在炎症和自身免疫反应起着关键性作用[1].     

趋化因子及其受体在肾移植损伤中的作用

趋化因子通过与其特异性的受体结合 ,对中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、树突状细胞等具有趋化作用 ,在多种生物学过程中发挥重要的作用。本文就其在肾移植损伤中的作用作一综述