灯盏花素对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

本研究通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉２０ｍｉｎ后再灌流１天或者７天造成脑缺血再灌流损伤模型观察烧盏花素对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明灯盏花素能降低缺血后脑组织钙含量,减少海马ＣＡＩ区神经元的死亡数量,增加神经元的密度。结果揭示灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌操作损伤具有保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

灯盏花素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素对四氯化碳(CCl4)肝脏损伤的保护作用.方法小鼠腹腔注射0.1% CCl4 10ml/kg 造成肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量为指标观察灯盏花素对肝脏损伤的保护作用.结果灯盏花素50mg、100mg/kg·d ig×7d能明显降低CCl4中毒小鼠的血清ALT含量和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论灯盏花素具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力拮抗四氯化碳的肝毒性.     

灯盏花注射液对脑缺血损伤的防治研究

目的：研究灯盏花注射液对神经元缺血损伤的作用。方法：采用大脑全脑缺血／再灌流模型，观察了灯盏花注射液对蛋白激酶Ｃ活性，神经元内游离钙浓度及内皮层局部脑血流的影响。结果：发现灯盏花注射液可以防止脑缺血／再灌流诱发的蛋白激酶Ｃ的激活、钙超载及皮层局部血流的降低。结论：灯盏花注射液可以抑制蛋白激酶Ｃ的激活，防治神经元缺血性损伤。     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的：探讨灯盏花素对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法：采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法，分别对缺血、缺血再灌注及灯盏花素治疗组鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象、鼠脑缺血边缘区神经细胞的凋亡进行观察和比较。结果：24只大鼠缺血／再灌后TTC染色可见右侧顶叶皮质出现恒定苍白梗塞灶，灯盏花素治疗组于相同时间点脑梗塞面积较缺血／再灌组明显减小；缺血／再灌组大鼠均有明显的神经功能缺失征象，而药物治疗组12只大鼠中只有3只出现轻度的神经功能缺损。假手术组仅有极少量神经细胞凋亡，缺血90min／再灌12h、24h组缺血边缘区神经细胞凋亡明显增多，灯盏花素治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血／再灌组显著关少（P＜0.01）。结论：蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积，减轻脑缺血后神经功能缺损，显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量，减缓缺血区神经元损害，具有显著的脑保护作用。     

灯盏花素不同途径给药对大鼠实验性脑缺血防治作用的比较研究

目的 比较灯盏花素鼻腔给药、口服给药与静脉给药对大鼠实验性脑缺血的防治作用.方法 采用Lon-ga线栓法制备SD大鼠右侧局部脑缺血模型,脑缺血1h,再灌注24h,随机分为假手术组,模型组,灯盏花素鼻腔给药高、低剂量组,灯盏花素口服给药与静脉给药组,每组6只,分别给予相应药物,观察各组对脑缺血大鼠神经功能、脑梗死体积的影响.结果 脑缺血1h,再灌注24h时模型组大鼠神经功能缺损严重,而经鼻腔多次给药后神经功能得到有效的保护;模型组脑梗死体积平均为21.82%,鼻腔给药组的脑梗死体积为9.37%和12.14%,口服组给药组、静脉给药组为16.76%与14.01%,4个给药组与模型组比较均有显著性差异;鼻腔给药组明显优于口服给药组、静脉给药组,均有统计学意义;鼻腔给药高剂量优于低剂量,但无统计学意义.结论 灯盏花素鼻腔给药对大鼠实验性脑缺血的防治作用优于口服给药与静脉给药.     

灯盏花素对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及与脑组织P-糖蛋白表达研究

目的:研究灯盏花素对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及与脑组织中P-糖蛋白表达关系。方法:雄性6周龄昆明小鼠,采用完全随机设计分组法分为5组:假手术组、模型组、灯盏花素低、高剂量(5,10mg/kg)和尼莫地平组(4.0mg/kg),除假手术组和模型组灌胃给予蒸馏水20ml/kg外,其余各组灌胃给予相应剂量的药物。7天后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;用实时定量荧光PCR和蛋白质印迹法检测脑组织中P-糖蛋白的基因和蛋白表达。结果:灯盏花素(5,10mg/kg)和尼莫地平能显著改善局灶性脑缺血损伤后小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量为(68.3±5.1,66.1±4.8和65.3±5.7);降低脑组织中P-糖蛋白的基因为(0.68±0.11,0.61±0.10和0.73±0.08)和蛋白表达为(0.39±0.05,0.34±0.06和0.50±0.09),与模型组比较,具有显著性差异,其中以灯盏花素10mg/kg剂量组作用效果更为显著。结论:灯盏花素对小鼠局灶性脑缺血损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与抑制P-糖蛋白的表达水平,升高脑内灯盏花素的药物浓度有关。     

黄芪注射液对灯盏花素在糖尿病大鼠体内药动学的影响

目的 研究黄芪注射液对灯盏花素在糖尿病大鼠体内的药动学影响.方法 将10只经链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为2组,A组静脉注射给予灯盏花素水溶液( 16 mg/kg);B组在给予黄芪注射液(8 mL/kg)5 min后,静脉注射给予灯盏花素( 16 mg/kg).两组于给药后2、5、10、20、40、60、90、120、180、240 min采集血样,采用HPLC测定灯盏花素的血药浓度,绘制药时曲线,用DAS 2.0计算药动参数,并对主要药动学参数进行统计学分析.结果 灯盏花素单用或与黄芪注射液合用后,其在糖尿病大鼠体内的药动学过程均符合二室模型,且合用后灯盏花素的Tmax、Cmax、t1/2α和t1/2β较单用时均无显著性差异(P＞0.05),而Cl/F较单用灯盏花素时显著性减小(P＜0.01),但AUC较单用灯盏花素时显著性增大(P＜0.01).结论 黄芪注射液可降低灯盏花素在糖尿病大鼠体内的消除,从而提高了灯盏花素的生物利用度,提示糖尿病患者在两药合用时应适度降低灯盏花素的用药剂量.     

灯盏花素对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元L型钙通道的影响

目的观察灯盏花素对大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元L型钙通道平均开放概率和开放时间的影响。方法制作全脑缺血大鼠模型,再灌注1．5 h、3．0 h、4．5 h和6．0 h,急性分离海马CA1区神经元,采用膜片钳技术细胞贴附式方法记录神经细胞膜上单通道Ca~(2 )电流,分析L型钙通道平均开放概率和开放时间,在此基础上观察灯盏花素对其影响。结果不同浓度的灯盏花素能降低海马神经元L型钙通道的平均开放概率和开放时间,且在缺血再灌注3．0 h内作用明显。结论灯盏花素对脑缺血再灌注脑损伤有一定的保护作用。     

灯盏花素温敏型鼻用原位凝胶对实验性脑梗死大鼠的药效作用

目的:探讨灯盏花素温度敏感型鼻用原位凝胶对改善脑缺血的药效作用,为开发灯盏花素鼻用原位凝胶给药系统提供参考依据。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛静脉注射组、灯盏花素温敏凝胶鼻腔给药高低剂量组、灯盏花素鼻腔给药微球组。在线栓法制备大鼠局灶型脑缺血模型(MCAO)的基础上,进行大鼠神经行为学评分及TTC染色检测大鼠脑梗死面积,评价灯盏花素温度敏感型鼻用原位凝胶对脑缺血保护的药效作用。结果:灯盏花素鼻用原位凝胶高剂量组及其低剂量组的行为学评分与模型组均有显著性差异(P<0.05),与灯盏花素注射液组和微球组比较无显著性差异(P>0.05);鼻腔给药高、低剂量组大鼠的平均脑梗死面积比为7.81%、14.24%,与模型组(20.69%)、静脉注射组(10.81%)和微球组(10.69%)比较均具有统计学意义(P<0.05)。结论:研究表明灯盏花素鼻用温敏凝胶对脑缺血确有改善作用,且优于静脉注射。     

栽培灯盏花提取物的药效学研究

目的 研究栽培灯盏花提取物对脑缺血、心肌缺血的影响.方法 采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型和大鼠冠状动脉结扎致心肌缺血损伤模型,来观察栽培灯盏花提取物对脑缺血、心肌缺血的影响.结果 栽培灯盏花提取物灌胃给药,连续8 d,在60、40 mg/kg的剂量下能显著改善脑缺血大鼠受损的神经功能障碍和脑梗死面积,能显著降低缺血脑组织中MDA的含量和提高SOD、GSH-Px活性.在60、40、20 mg/kg的剂量下对冠状动脉结扎大鼠心电图ST段的抬高有不同程度的降低作用,能显著缩小心肌的梗死范围和降低血清中CK-MB和LDH的活性.结论 栽培灯盏花提取物对实验性大鼠脑缺血和急性心肌梗死损伤具有显著的保护作用,且其保护作用优于同等剂量的灯盏花素片.     

黄芪和灯盏花素注射液治疗慢性肺原性心脏病心力衰竭临床观察

目的：观察黄芪注射液与灯盏花素注射液合用治疗慢性肺心病心衰的疗效。方法：将慢性肺心病心衰患者68例随机分为治疗组（35例）与对照组（33例）,对照组采用常规治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上加用黄芪注射液与灯盏花素注射液静脉滴注,2周为1个疗程。结果：治疗组显效率为57.14%,总有效率为91.43%,对照组显效率为39.39%,总有效率为75.76%,两组有明显差异,P值〈0.05。结论：黄芪注射液合用灯盏花素注射液治疗慢性肺心病心衰疗效肯定。     

灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察灯盏花素脂质体注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:灯盏花素脂质体注射液6.66、3.33、1.67mg/kg均不同程度降低低、中、高切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量.结论:灯盏花素脂质体注射液对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

灯盏花素作用机制研究进展

灯盏花素（Breviscapine）是从菊科飞蓬属植物短亭飞蓬[Erigeron breviscapus （vant） Hand Mass]灯盏细辛中提炼的黄酮类混合物,具有抗缺血损伤、抗血小板聚集、改善器官血流动力学和微循环等多方面作用,在缺血性心脑血管疾病上的应用比较广泛。本篇对近十年来灯盏花素的作用机制的研究进行综述。     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg·kg^-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5mg·kg^-1,ip)。小鼠适应3d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7天给药30min后,用1.275g·kg^-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H₂O₂引起红细胞溶血的影响。结果前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高。5,20和80mg.kg^-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),并提高脑组织SOD活性(P<0.01),使MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);体外实验表明,0.015g.L^-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H₂O₂引起的红细胞溶血率(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。     

灯盏花素对普伐他汀大鼠体内转运过程影响的机制研究

目的：探究灯盏花素对大鼠体内普伐他汀转运过程影响的作用机制,为临床合理用药提供数据支撑。方法：正常SD大鼠24只,随机分为生理盐水组、普伐他汀组、灯盏花素组和普伐他汀+灯盏花素组,每组6只。正常KM小鼠60只,随机分为普伐他汀组和普伐他汀+灯盏花素组,每组30只。按照不同剂量给药后采集大鼠胆汁样品和小鼠组织样品处理,采用高效液相色谱法测定样品中普伐他汀的药物浓度;采用RT-PCR和WB技术检测单独及联合给药对大鼠肝脏中Mrp2转运体基因表达和蛋白表达水平的影响。结果：与普伐他汀组比较,普伐他汀+灯盏花素组中除脑组织以外各组织内普伐他汀的药物浓度显著增加(P<0.05);普伐他汀的胆汁分泌量明显降低(P<0.01);与生理盐水组比较,普伐他汀组Mrp2基因和蛋白表达均无明显变化(P>0.05),灯盏花素组及普伐他汀+灯盏花素组中Mrp2转运体基因表达量明显下降(P<0.05),蛋白含量略有减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：联用后,灯盏花素可能通过竞争抑制Mrp2转运体功能,使普伐他汀外排转运减慢,体内药物浓度增加,进而提高普伐他汀的临床疗效。     

灯盏花素对实验性缺血再灌注鼠脑损伤的磁共振扩散加权象动态观察

中草药灯盏花[Erigeron breviscapus(Vant)Hand-M azz]又名灯盏细辛,其有效成分灯盏花素(Erigeron)为蛋白激酶C(prote in k inase C PKC)抑制剂,PKC参与缺血后神经元的损伤、在神经元凋亡的细胞信号传导中发挥重要的作用[1]。目前有关灯盏花素对活体动物缺血脑组织脑保护作用的神经影象学研究尚未见报道,因此有必要采用对急性脑组织缺血最为敏感的磁共振扩散加权成象(d iffusion-we ighted m ag-netic resonance im aging,DW I)这一非损伤性先进实验方法,连续动态观察研究灯盏花素对活体脑梗塞动物缺血脑组织的缺血、水肿区损伤程度…     

天麻素联合灯盏花素治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕65例疗效观察

目的：观察天麻素联合灯盏花素治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效。方法：将130例患者按治疗方式随机分为对照组和观察组各65例,对照组采用灯盏花素治疗,观察组给予天麻素联合灯盏花素治疗,比较两组疗效。结果：两组治疗后总有效率分别为70.77%和90.77%,观察组显著高于对照组（P〈0.05）;观察组药物起效时间明显优于对照组（P〈0.05）。结论：天麻素联合灯盏花素治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效显著,优于单用灯盏花素治疗,值得临床推广应用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯黄注射液对脑缺血模型动物的保护作用

目的：评价灯黄注射液对脑缺血模型动物的保护作用。方法：以犬大脑中动脉结扎和大鼠颈内动脉注射血栓复制局部脑缺血动物模型,测定犬血清碱性磷酸酶（AKP）,肌酸激酶（CK）值,计算缺血区比例,对局部脑缺血大鼠进行神经症状和行为学的评分,计算脑梗死区百分比。以沙土鼠颈动脉结扎法复制动物全脑缺血模型,测定大脑皮层含水量,观察海马损伤程度并测定脑匀浆丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及乳酸脱氢酶（LDH）的含量。 结果：灯黄注射液可明显降低犬结扎大脑中动脉后的AKP及CK的升高(P<0.05),降低脑梗死区百分比(P<0.05)；改善局部脑缺血大鼠神经症状评分和行为学评分(P<0.05),减小大鼠脑梗死区域百分比(P<0.05)；能明显降低沙土鼠大脑皮层水含量(P<0.05),提高存活锥体神经元数量,抑制脑匀浆的MDA和LDH的升高。结论：灯黄注射液对脑缺血模型动物具有良好的保护作用。