脂肪肝超声图像的量化指标分析

1 材料和方法 1.1动物选择及脂肪肝模型的建立选用新西兰大白兔10 只(徐州医学院动物实验中心提供),体质量1.5～2.5(平均2.15) kg,雌雄不限,肝功能检查均正常.     

高脂饮食性脂肪肝模型大鼠动态病理学观察

目的研究大鼠高脂饮食性脂肪肝模型建立过程中的动态病理学变化规律。方法取体重180～220g清洁级雄性WiStar大鼠60只，根据体重随机分为六组，每组10只，1、2、3组为正常对照组，给予普通饲料；4、5、6组为模型组，给予高脂饲料（93．8％基础饲料，1％胆固醇，5％猪油，0．2％胆盐），分别于第4、8、12周处死1与4组、2与5组、3与6组，并采样作肝脏病理学分析。结果模型组肝指数4组显著高于5、6组和对照组，5、6组均显著低于对照组；组织学观察显示肝细胞脂滴形式早、中、晚三期分别为以细颗粒型、小泡形、大泡形为主且空泡面积依次显著增高；超微结构观察结果显示，模型动物肝脏早期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，中期粗面内质网数量略有减少但滑面内质网呈短管状且数量略有增加，后期粗面内质网数量多而滑面内质网数量少，线粒体略有肿胀。结论在高脂饮食性脂肪肝模型评价中，应以脂滴类型、空泡面积、粗面内质网与滑面内质网数量及形状为评价指标，而肝指数与线粒体变化缺乏作为脂肪肝病理形态评价指标的依据。     

超声量化技术在大鼠脂肪肝模型中应用的初步研究

目的：探讨超声量化技术评价大鼠肝脏脂肪变的价值。方法：大鼠ig酒精高脂乳液12周,制备脂肪肝模型。测量正常大鼠及模型大鼠肝脏二维声像图的灰度值,检测肝组织三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）,并将肝脏组织做病理切片,观察肝细胞脂变情况。结果：与正常组比较,模型组超声图像近区、远区灰度显著增加,肝脏TG、TC明显升高。组织病理学分析可见模型大鼠肝脏典型脂肪样变。结论：超声量化技术可作为一种无创性量化方法用于判断大鼠肝脏脂肪变化。     

局限性脂肪肝116例超声图像分析

脂肪肝是一种常见的肝脏异常,局限性脂肪肝是其特殊类型.本文对2000年1月至2004年2月间工人体检及来我院就诊的局限性脂肪肝患者的超声图像加以分析,旨在提高对该病的诊断水平.     

计算机数字处理技术对高脂兔肝脏超声图像的定量分析

目的 探讨计算机数字处理技术对高脂兔肝脏超声图像分析在脂肪肝诊断中的价值.方法 建立高脂兔模型,利用计算机数字处理技术对超声诊断仪提取的不同时期高脂兔的肝脏二维图像进行定量分析.结果 1)随着高脂饮食喂养时间的增加,不同时间段模型组的兔肝湿重、肝指数均明显增加.2)三组高脂兔的血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白与对照组相比均有显著性升高,反映肝功能的血清学指标于12周末较对照组相比均有显著性升高.3)三组高脂兔肝脏声像图的各项指标均有增加,其中灰度均值、灰度标准差、扭曲度及灰度熵的增均有统计学意义.结论 计算机数字处理技术对高脂兔肝脏起声图像分析技术在脂肪肝诊断中具有重要意义.     

糖尿病伴脂肪肝的超声图像与生化分析

糖尿病对肝代谢最直接的影响是形成脂肪肝，肝脏超声检测脂肪肝较为敏感。为探讨脂肪肝与糖尿病之间的关系，从2000年1月-2004年10月对1256例患者常规行腹部超声及血糖、血脂检查．并对结果进行分析，现报告如下。     

脂肪肝超声图像灰度行程分析

目的 为脂肪肝超声图像分析提供客观依据.方法 利用灰度行程统计法对20例正常肝脏和20例脂肪肝的超声图像进行纹理分析,提取特征参数进行对比研究.结果 数据表明正常肝脏与脂肪肝超声图像纹理参数存在显著差异.结论 灰度行程统计法对脂肪肝的诊断可提供量化参考值.     

酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立符合现代人饮食习惯的脂肪肝大鼠模型。方法:Wistar大鼠40 只,随机分为4 组,每组10只。正常组每天15 ml/kg生理盐水灌胃,模型1组、2组每天分别给予15 ml/kg 1号脂肪乳、15 ml/kg 2号脂肪乳灌胃,并均同时喂饲普通饲料,模型3组每天15 ml/kg高度白酒灌胃同时给予高脂饲料,连续4 周,分别测定各组大鼠的肝指数、血液流变学指标、羟脯氨酸(HYP)、血清和肝组织中脂质含量,并进行肝脏病理检查。结果:各模型组大鼠肝脏病理检查结果均表现为广泛的脂肪变性;模型1组与模型2组肝指数、血清中总胆固醇(TC)、肝脏组织中甘油三酯(TG)、HYP含量均明显高于正常组(P均<0.01),而血清中TG、低切全血粘度、高切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01);模型3组HYP含量明显高于正常组(P<0.01) ,而血清TG、低切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01)。结论:建立了酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型,为脂肪肝的实验研究提供了理想的动物模型。     

高脂饮食诱导脂肪肝小鼠骨微结构改变的研究

目的：观察高脂饮食诱导的脂肪肝小鼠骨组织微结构的改变及可能机制。方法：20只4周龄C57雄性小鼠随机分成2组,标准饮食组（control,n=9）喂食标准饮食,高脂饮食组（HFD,n=11）喂食高脂食物诱导小鼠脂肪肝模型。12周实验结束后采集小鼠的血液、肝脏、股骨、胫骨样本。检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度;肝脏组织经HE和油红O染色,测定肝脏的甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）含量;采用micro?CT高分辨率扫描模式对两组骨样本数据进行比较,数据包括：骨总体积（TV）、骨量（BV）、骨体积分数（BV/TV）、连接密度（Conn.D）、结构模型指数（SMI）、骨小梁数目（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁间距（Tb.Sp）、表观密度（Ap.Dens）、实质密度（Mat.Dens）及各向异性程度（DA）,部分股骨HE染色测量骨髓脂肪含量。结果：高脂饮食组小鼠均成功建立脂肪肝模型;与标准饮食组比较,高脂饮食组小鼠的股骨具有低TV［（2.128 ± 0.591）mm3 vs.（3.570 ± 0.330）mm3,P < 0.001］、Tb.N［（1.769 ± 0.218）/mm vs.（2.284 ± 0.726）/mm,P=0.030］、SMI（2.950 ± 0.242 vs. 3.820 ± 0.729,P=0.004）以及较高的Tb.Sp［（0.595 ± 0.083）mm vs.（0.472 ± 0.116）mm,P=0.013］;高脂饮食组胫骨TV［（1.127 ± 0.338）mm3 vs.（1.741 ± 0.683）mm3,P=0.017］和 SMI（2.431 ± 0.501 vs. 3.188 ± 0.465,P=0.003）也低于标准饮食组。骨髓组织形态分析后发现高脂饮食组小鼠骨髓中每mm2脂肪滴的数目（AD）显著高于标准饮食组（5.5 ± 2.2 vs. 2.6 ± 0.5,P=0.042）,AD的多少与TV显著相关（股骨：r=-0.756,P=0.030;胫骨：r=-0.771,P=0.025）。结论：脂肪肝对小鼠的骨微结构有着不良影响,而骨髓的脂化可能是导致这一病理现象的潜在原因。     

高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪肝模型的建立

目的:建立一种简单易行的大鼠非酒精性脂肪肝动物模型.方法:将20只SD大鼠随机分为两组,A组(对照组)给予基础饲料喂养4周,B组(模型组)给予高脂脂饲料喂养4周;4周内观察两组大鼠一般情况及体重变化,4周后取材检测比较大鼠血清谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)水平,肝脏HE染色病理学检杏,并计算肝指数.结果:模型组肝指数、TG明显高丁埘照组,AST、ALB两组无统计学差异,病理学检查证实模型组肝脏呈轻巾度脂肪肝变性.结论:成功建立适用于脂肪肝供肝研究的动物模型.     

游泳运动对大鼠脂肪肝预防作用的研究

本文采用实验研究方法，通过建立大鼠脂肪肝模型，研究了有氧运动对脂肪肝的预防作用效果。探讨其可能机理。实验中选取2个月龄雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、单纯高脂饮食组、高脂饮食＋运动组等三组。5周后对各组大鼠进行SOD、MDA指标的检测，并做病理组织学观察。实验结果表明，高脂饮食组大鼠肝脏MDA升高、SOD活性较对照组活性降低。HE组MDA值低于H组，SOD值明显高于H组。病理学检查肝脏脂肪变性不明显。     

游泳运动对大鼠脂肪肝预防作用的研究

本文采用实验研究方法,通过建立大鼠脂肪肝模型,研究了有氧运动对脂肪肝的预防作用效果,探讨其可能机理。实验中选取2个月龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、单纯高脂饮食组、高脂饮食+运动组等三组。5周后对各组大鼠进行SOD、MDA指标的检测,并做病理组织学观察。实验结果表明,高脂饮食组大鼠肝脏MDA升高、SOD活性较对照组活性降低。HE组MDA值低于H组,SOD值明显高于H组。病理学检查肝脏脂肪变性不明显。     

脂肪肝的研究现状

目的:探讨脂肪肝的研究现状。方法:阅读国内外有关文献进行综述。结果:脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪变性,近年来脂肪肝的发病率逐年上升,平均发病年龄年轻化,它的诊断和治疗受到广泛关注。结论:本文概述了脂肪肝的发病机制、诊断、治疗及预后。     

非酒精性脂肪性肝病的诊疗进展

随着肥胖和代谢综合征在全球流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)增长迅速,近年来新的诊断方法,特别是影像学等无创性诊断方法不断提出,为NAFLD的临床提供了很大帮助,但仍然不能取代肝活检在其诊断中的重要地位;同时NAFLD的治疗也有很大进展,在改变生活方式的基础上包括胰岛素增敏剂、降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的应用,为NAFLD的治疗提供了新的方法,但其疗效仍需要进一步的临床观察。     

非酒精性脂肪肝的危险因素及脂肪肝诊断的研究进展

脂肪肝是常见病,可以发展成肝硬化,原发性肝癌等严重疾病。其中以非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病更为复杂,该病与促炎性因子增加、脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压病、2型糖尿病和代谢综合征等密切相关,其中胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱、热量(特别是脂肪过度摄入)是诱发NAFLD的重要因素。肝组织细胞活检是确诊脂肪肝最直接、准确的手段,但因条件限制,B超、CT及3.0 T磁共振氢波谱成像都成为诊断脂肪肝的手段。     

枸杞果防治大鼠脂肪肝的实验研究

目的 研究药食两用植物枸杞果防治大鼠脂肪肝的效果.方法 成年wistar大鼠随机分为阴性对照组、模型组、枸杞果液低剂量组和高剂量组,实验处理持续5周,断头法处死大鼠并取血,测定血、肝生化指标及肝功能,观察肝组织病理变化.结果 模型组血清总胆固醇(TC)高于阴性对照组(P＜0.05),枸杞果液高剂量组血清TC低于模型组(P＜0.05);模型组肝组织TC、TG高于阴性对照组(P＜0.05),枸杞果液高剂量组肝组织TC低于模型组(P＜0.05).病理切片显示,枸杞果液高、低剂量组大鼠肝细胞脂肪变性较轻,炎细胞浸润轻于模型组.结论 枸杞果液能降低大鼠血清及肝组织的TC含量,减轻大鼠肝细胞脂肪变性程度.     

非酒精性脂肪肝的治疗研究

目的:观察二甲双胍联合吡格列酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的治疗效果。方法:选取38例NAFLD患者,按1:2比例随机分为二甲双胍治疗组(A组,12例)和二甲双胍联合吡格列酮组(B组,26例),观察6个月。比较2组治疗前后肝酶学、腰围、血压、血脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化。结果:治疗后2组转氨酶均下降,B组转氨酶复常率高于A组(75%对56%,P<0.05);体重指数(BMI)在A组从26.0±3.4降至3个月的24.8±3.3和6个月的24.3±3.1(P<0.05),B组从26.5±3.3至25.4±2.5和25.0±2.3(P<0.05);腰围在观察期间2组均下降(幅度2cm至4cm);6个月治疗后空腹、糖耐量试验2h(OGTT-2h)血糖/胰岛素和甘油三脂浓度均明显下降,下降幅度B组高于A组(P<0.05);代表胰岛素抵抗的指标HOMA-IR在2组均明显改善(P<0.05),B组改善更明显(P<0.05)。结论:对NAFLD患者予二甲双胍联合吡格列酮治疗,在改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗方面疗效优于单用二甲双胍的治疗。     

大鼠脂肪肝实验模型的建立

目的建立一个简便易行的脂肪肝动物模型。方法采用高脂饲料和CCl4皮下注射相结合,并以15%酒精水作为唯一饮料的方法复制大鼠脂肪肝模型。在光镜下观察形态学改变。结果3～5周后,模型组大鼠出现了程度不等的肝脂肪变性,肝细胞病理学总计分显著高于对照组(F=29.72,P<0.0001)。结论成功地建立了适用于防治人类脂肪肝研究的动物模型。     

脂肪肝与6个生化指标关系的通径分析

目的探讨血液中六个生化指标与脂肪肝的联系强度及在临床中的意义。方法对215例脂肪肝患者与条件相同的323例非脂肪肝者为研究对象,搜集空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白生化检测资料,首先采用逐步回归分析方法对资料进行筛选,再采用通径分析方法进行分析。结果与脂肪肝直接相关的主要因素有胆固醇、低密度脂蛋白与空腹血糖,终末递回归方程R2=0.141;P<0.05。在这三个主要因素中与TG直接相关的因素为极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和胆固醇,终末递回归方程R2=0.690;P<0.05,与低密度脂蛋白直接相关的因素有胆固醇、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、三酰甘油,终末递回归方程R2=0.855;P<0.05,与空腹血糖直接相关的因素只有低密度脂蛋白,终末递回归方程R2=0.011。结论血液中六个生化指标与脂肪肝之间存在不同的直接和间接影响,可作为脂肪肝辅助诊断及评估的依据。