高血压矿工血浆血管紧张素Ⅱ水平的分析

[目的]探讨井下作业对高血压矿工血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。[方法]对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量，用放射免疫测定法测定研究对象的血浆AngⅡ水平。[结果]高血压组矿工血浆AngⅡ水平显著高于非高血压组（P〈0．01），矿工平均动脉血压与血浆AngⅡ水平呈一定的正相关（r=0．359，P〈0．01）。在高血压矿工中，井下作业组血浆AngⅡ水平显著高于地面作业组（P〈0．01），且井下作业组中又以安装维修组最高（F=10．677，P〈0．01）；高盐饮食组血浆AngⅡ水平显著高于正常饮食组（P〈0．01），而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆AngⅡ水平均未见显著性影响。[结论]煤矿井下作业作为一种应激刺激，在高盐饮食协同作用下，可能通过AngⅡ介导引发矿工高血压的发病。     

高血压矿工血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和皮质醇水平的分析

目的　对煤矿工人血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和皮质醇 (CORT)水平进行分析 ,探讨矿工高血压发病的因素和机制。方法　对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量 ,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平。结果　高血压组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于非高血压组 (均P <0 0 1) ,矿工平均动脉血压与血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈显著正相关 (r =0 3 71、r =0 412和r =0 3 5 2 )。在高血压患者中 ,井下作业组血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平显著高于地面作业组 (均P <0 0 1) ,且井下作业组中又以安装维修组最高 ,CORT与AngⅡ水平呈显著正相关 (r =0 5 89) ;高盐饮食组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于正常饮食组 (均P <0 0 1) ,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和饮酒等因素对高血压患者血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著性影响。结论　煤矿井下作业可能作为一种应激刺激 ,在高盐饮食协同作用下 ,通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统介导引发矿工高血压的发病。     

联合检测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、内皮素-1水平对原发性高血压的临床意义

目的通过检测原发性高血压(EH)患者的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和内皮素-1(ET-1)的水平变化,探讨上述各指标在EH诊断中的重要临床意义。方法选择EH患者293例作为EH组,分为高血压Ⅰ组155例,高血压Ⅱ组99例,高血压Ⅲ组39例;另选健康体检者150例作为正常对照组,测定血浆AngⅡ、PRA、ALD、ET-1、LOX-1的水平。结果 EH组高血压Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1、ET-1水平高与正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压Ⅱ组、Ⅲ组上述指标水平高于高血压Ⅰ组,高血压Ⅲ组高于高血压Ⅱ组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后较治疗前,上述指标明显降低;EH组联合检测的阳性率高达97.95%。结论血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1和ET-1可作为诊断EH的重要指标,联合检测对EH具有重要的诊断价值。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化

目的研究风湿性心脏病（风心病）二尖瓣狭窄（MS）患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性变化，并探讨其临床意义。方法MS患者55例，按有无心房颤动（房颤）分为两组：窦性心律组（SR组）25例，房颤组（AF组）30例；正常对照组（NC组）17例。应用放射免疫方法（RIA）测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Ald）水平。结果AF组、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高（P〈0．01），AF组与SR组比较，循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高（P〈0．05或〈0．01）。结论MS患者存在循环RAAS的激活，房颤时激活更明显。     

心血管疾病患者血浆尾加压素Ⅱ含量变化以及药物影响的临床意义

目的 探讨血浆尾加压素（UⅡ）与心血管疾病的关系以及药物治疗对其影响。方法 选择128例心血管疾病患者与34例健康人作对照，并观察治疗前后血浆UⅡ含量的变化。结果 各疾病组与对照组比较血浆UⅡ含量均明显降低（P〈0．01），有合并症组与单纯疾病组比较降低更明显（P〈0．05）；治疗后血浆UⅡ含量增高（P〈0．01）。结论 血浆尾加压素Ⅱ水平与心血管疾病病情变化有关。     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制。方法选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组（治疗组）与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）水平。结果治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组24h尿量较对照组有明显增加（P〈0．05）,腹水治疗有效率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间。同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。     

奥扎格雷钠注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察奥扎格雷钠治疗急性脑梗死对内皮素及血管紧张素-Ⅱ的影响及临床疗效。方法选取200例急性脑梗死患者,随机分为两组。治疗组给予奥扎格雷钠,对照组给予维脑路通注射液。于治疗前及治疗后7d、14d分别进行内皮素、血管紧张素-Ⅱ等血液相关指标检测及临床疗效观察。结果治疗组内皮素、血管紧张素-Ⅱ下降明显,与对照组相比差异有显著性（P〈0．01,P〈0．05）;治疗组治疗前后ET、Ang—Ⅱ相比,有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）。结论奥扎格雷钠能降低急性脑梗死时血浆内皮素、血管紧张素一Ⅱ的含量,临床疗效极佳。     

脑出血患者血浆MMP-2、MMP-9变化的临床研究

目的 探讨脑出血（ICH）患者血浆MMP-2、MMP-9含量及临床意义。方法 分别测定50例ICH患者和50例健康人血浆中MMP-2、MMP-9的含量。结果 脑出血组患者血浆MMP-2、MMP-9上升，与正常对照组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）；MMP-2、MMP-9在轻、中、重型组之间比较差异均有高度统计学意义（P〈0．01）；在不同发病时间组中的MMP-9含量比较差异具有高度统计学意义（P〈0．01）；MMP-2在6h组与12h组比较差异无统计学意义（P〉0．05），在其他时间组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）；不同血肿体积组中MMP-2、MMP-9含量比较差异均有高度统计学意义（P〈0．01）。结论 ICH患者MMP-2、MMP-9水平与血肿体积、发病时间和神经功能缺失程度都具有密切关系，可作为判定病情和评估预后的参考指标。     

抗生素、普萘洛尔对肝硬化伴原发性腹膜炎门静脉血流动力学影响

目的 研究抗生索、普萘洛尔（心得安）对肝硬化伴原发性腹膜炎门静脉血流动力学及相关因子的影响。方法 用抗生素＋心得安治疗肝硬化伴原发性腹膜炎患者40例（抗生素＋心得安治疗组），用彩色多普勒超声检测其治疗前、后门静脉内径、门静脉血流平均速度及门静脉左支矢状部血流速度，并检测血浆一氧化氮（NO）、内毒素（LPS）水平；以同期抗生素治疗肝硬化伴原发性腹膜炎患者38例作为对照组（抗生索治疗组）。结果 与抗生素治疗组比较，抗生素＋心得安治疗组治疗后门静脉血流平均速度及门静脉左支矢状部血流速度明显增加（P〈0．05或〈0．01）；门静脉内径明显缩小（P〈0．05）；血浆NO、LPS水平明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论 抗生素、心得安治疗肝硬化伴原发性腹膜炎能明显改善门静脉血流动力学状况，并降低血浆NO、LPS水平，降低门静脉压力。     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素相关性分析

目的分析瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、胰岛素的相关性,探讨瘦素在肥胖高血压患者发病中的病理生理机制。方法收集肥胖高血压患者38例,非肥胖高血压患者32例,肥胖者33例,健康对照者33例。测定瘦素、空腹胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。测量身高、体重,计算体质指数（BMI）。结果肥胖高血压组、高血压组和肥胖组患者ISI均低于对照组（P〈0.05）。肥胖高血压组、肥胖组患者瘦素水平高于对照组（P〈0.05）,肥胖高血压组患者瘦素水平高于肥胖组（P〈0.05）。以瘦素为因变量进行多元逐步回归分析,发现影响血清瘦素水平的因素主要是性别、收缩压、BMI、ISI和PRA（r^2=0.596,P〈0.05）。各组患者瘦素水平均与ISI负相关（P〈0.05）。肥胖高血压组患者瘦素水平与PRA、ALD正相关（P〈0.05）,高血压组患者瘦素水平与AngⅡ正相关（P〈0.05）,肥胖组患者瘦素水平与PRA正相关（P〈0.05）。将肥胖高血压组和高血压组合并后,按PRA分为高肾素组（B组）、低肾素和正常肾素组（A组）,B组患者瘦素水平高于A组（P〈0.05）。结论肥胖者、肥胖高血压者均存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,二者相互作用。瘦素通过影响RAAS活性导致肥胖者血压增高,主要表现为收缩压升高,并且这一效应独立于胰岛素。