血瘀证与血小板粘附分子的研究

【目的】观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化的关系。【方法】采用单克隆抗体和流式细胞仪技术 ,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子溶酶体完整膜蛋白 (CD 6 3)、α -颗粒膜蛋白 (CD 6 2p)及凝血酶敏感蛋白 (TSP)阳性细胞百分率的变化。【结果】气滞血瘀组的血小板CD 6 3、CD 6 2p、TSP表达量明显高于气虚血瘀组及正常对照组 (P <0 .0 0 1) ;气虚血瘀组的血小板CD 6 3、CD 6 2p、TSP表达量亦明显高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;气滞血瘀患者心、脑血管两种疾病之间的血小板CD 6 3、CD 6 2p、TSP表达量无差异 ;气虚血瘀组心、脑血管两种疾病之间的血小板CD 6 3、CD 6 2p、TSP表达量亦无差异。【结论】血小板活化参与了血瘀证的发生与发展 ,而不同证型的血瘀证影响了血小板活化的表达 ,不同病种之间的血小板活化表达量则无差异。     

血瘀证患者与细胞粘附分子表达的关系

目的:观察气滞血瘀?气虚血瘀与血小板活化分子α-颗粒膜蛋白(CD62p)?凝血酶敏感蛋白(TSP)?淋巴细胞巨噬细胞分化抗原-1(CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系?方法:采用单克隆抗体和流式细胞仪技术,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子CD62p?TSP?淋巴细胞膜CD11b?CD18的表达?结果:气滞血瘀?气虚血瘀组患者的CD62p?TSP ?CD11b及CD18表达量皆显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05);气滞血瘀组患者的CD62p?TSP及CD11b表达量也皆显著高于气虚血瘀组患者(P<0.01);CD62p与TSP?CD11b表达量明显相关(r=0.744, P<0.01;r=0.781, P<0.01)?结论:血瘀证患者的CD62p?TSP及CD11b表达量明显增加,其增加程度与血瘀证的证型有关,而CD18表达量的增加与血瘀证的证型无关?     

白介素-1β及黏附分子在急性髓性白血病中的表达及意义

目的　为探讨白介素 1β及黏附分子CD11a和CD11b在白血病细胞淤滞及向组织浸润中的作用 ,并为临床防治白血病细胞髓外浸润的发生提供实验依据。方法　用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 5 1例初治和复发 ,且未开始化疗的急性髓性白血病 (AML)患者和 15例正常献血员血清中IL 1β的含量 ,采用免疫细胞化学法SABC -AP测定 4 0例AML的骨髓单个核细胞膜或浆中CD11a和CD11b表达百分率。结果　AML组血清中IL 1β的含量显著高于正常对照血清 (P <0 .0 1) ;AML浸润组血清中IL 1β的量显著高于非浸润组。IL 1β与外周血白细胞呈直线相关关系 (r =0 .796 ,P <0 .0 1)。在CD11a和CD11b的表达中 ,CD11b在M4 M5的表达百分率明显高于M1 M2 及M3 (P <0 .0 1)。CD11a阳性者临床特征中外周血白细胞明显高于CD11a阴性者 (P <0 .0 1) ,且容易出现浸润征。而CD11b阳性者与年龄、血小板、浸润有关。IL 1β、CD11a和CD11b之间存在两两直线相关关系 (P <0 .0 5 )。结论　黏附分子整合素包括CD11a、CD11b参与了白血病细胞组织浸润的机制 ,白血病细胞产生的细胞因子IL 1β可上调CD11a、CD11b在白血病细胞上的表达。     

慢性阻塞性肺疾病痰中中性粒细胞表面CD11b表达及意义

目的 :探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)痰中中性粒细胞CD11b表达与气流阻塞间关系。方法 :对 16例COPD患者 ,15例慢性支气管炎患者和 15例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类并进行CD11b免疫组化检查 ,上清成份用酶联免疫法作白细胞介素 8(IL_8)水平测定。结果 :痰细胞分类中 ,COPD组中性粒细胞占 6 9.6 % ,与慢支组 (5 2 .9% ,P <0 .0 1)、健康组 (2 2 .2 % ,P <0 .0 1)比较差异有显著性。COPD组CD11b阳性率为 73 .5 % ,与慢支组 (5 3 .0 % ,P <0 .0 1)和健康组 (17.9% ,P <0 .0 1)比较差异有显著性。COPD组IL_8水平为 0 .72 0ng/ml,与慢支组 (0 .5 5 9ng/ml,P <0 .0 1)、健康组 (0 .16 1ng/ml,P <0 .0 1)比较差异有显著性。COPD组中CD11b、中性粒细胞、IL_8与一秒钟用力呼气容积 (FEV1)占预计值百分比成反比 (r =- 0 .77,P <0 .0 1;r =- 0 .79,P <0 .0 1;r=- 0 .85 ,P <0 .0 1)。且CD 11b与中性粒细胞、IL_8均成正相关 (r =0 .88,P <0 .0 1;r =0 .6 6 ,P <0 .0 1)。结论 :慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD 11b表达增加与吸烟者发展为气流阻塞有关     

补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18、Bcl-2/Bax表达的影响

目的 通过测定外周血粒细胞CD11b/CD18、Bcl-2/Bax等表达的变化,探讨补肾活血方治疗老年肾虚血瘀证患者的作用机制.方法 60例老年肾虚血瘀证患者被随机分为两组,30例使用补肾活血方治疗,30例为对照组,通过流式细胞仪和图象分析系统,观察外周血粒细胞粘附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因Bcl-2/Bax、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1的表达变化.结果 补肾活血方可使老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18表达下降(P<0.01),Bcl-2/Bax表达提升(P<0.01),血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1表达下降(P<0.05).结论 补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者的粘附分子CD11b/CD18、凋亡基因Bcl-2/Bax有调节作用,对微循环状态具有一定的改善作用,这可能是其作用机制之一.     

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响.方法将大鼠随机分为4组假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1 mL/100 g体质量,共3 h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3.组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24 h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达.结果各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性.组2动物于SAP后3 h见肺组织CD11b/CD18表达增加.组3动物于HHI-I治疗后1 h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p＜0.05),3、6、12小时进一步降低(p＜0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p＜0.01).组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低.结论HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用.     

老年髋部手术患者围术期白细胞β2整合素表达的变化

目的探讨老年手术患者在麻醉和手术围期白细胞表面黏附分子表达情况.方法择期髋部手术老年患者20例,年龄75～88岁,采用流式细胞仪方法,在围术期多个时间点测定外周血白细胞黏附分子的表达.结果与麻醉前相比,手术结束时单核细胞系CD11b,CD18,CD11b/CD18及粒细胞系CD11b的阳性表达率显著增加(P<0.05);术后第1天单核细胞及粒细胞系的CD11b,CD18,CD11b/CD18的阳性表达率进一步升高,而淋巴细胞系的CD11b,CD18,CD11b/CD18的阳性表达率则较麻醉前显著降低(P<0.01);术后第3天三者均未完全恢复到术前水平.结论老年手术患者术后多个细胞系的β2整合素的表达发生显著变化,提示全身免疫功能发生异常改变.     

伴脑梗死颈动脉粥样硬化与血小板激活的关系

目的　探讨伴脑梗死颈动脉粥样硬化 (CAS)与血小板激活的关系。方法　采用流式细胞仪测定4 0例伴脑梗死CAS患者 (A组 )和 31例不伴脑梗死CAS患者 (B组 )外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa复合物α亚单位 (CD4 1)、P 选择素 (CD6 2p)和溶酶体膜蛋白 5 3(CD6 3)的表达以及血小板与淋巴、单核和中性粒细胞的凝集性。结果　与B组相比 ,A组CD6 2p、CD6 3阳性百分率和血小板 单核细胞的凝集性升高 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析发现 ,A组CD6 2 p和B组CD4 1、CD6 2 p阳性百分率与CAS程度呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ;Logistic回归分析证实 ,血小板 单核细胞凝集性和CD6 2 p是CAS患者产生脑梗死的独立危险因素 (P <0 .0 5 )。 结论　血小板活性增高的CAS患者易发生缺血性脑血管病。     

乌司他丁对瓣膜置换术患者粘附分子的影响

目的　探讨尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁 (Ulinastatin)对风湿性心脏病二尖瓣置换术患者粘附分子的影响。方法　 2 0例择期行二尖瓣置换手术的风心病患者随机分为两组 (每组 10例 ) ,乌司他丁组应用 12 0 0 0U/kg于麻醉诱导后静脉推注 ,对照组不加乌司他丁。分别在麻醉诱导后、CPB30min、手术结束时、术后第一天和第二天抽取血标本 ,用流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b、CD18和CD11b/CD18阳性细胞百分率 ,用ELISA法测定血清中的内皮细胞表达的细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)。结果　CPB30min直至术后第二天 ,对照组中性粒细胞CD11b、CD18和CD11b/CD18阳性细胞百分率均较乌司他丁组明显升高 (p <0 .0 5 ) ;术后第一天及术后第二天 ,对照组血清ICAM - 1含量较乌司他丁组明显增加 (p <0 .0 5 )。结论　乌司他丁能明显抑制风心病二尖瓣置换术患者中性粒细胞表面CD11b、CD18、CD11b/CD18以及血清ICAM - 1的表达 ,从而有效降低瓣膜置换术患者由CPB引发的炎症反应     

急性脑梗死患者中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达量的检测及临床意义

目的:探讨急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者中性粒细胞(polym0rphonuclear neutrophil,PMN)表面黏附分子(CD11b)的表达量及其临床意义。方法:用流式细胞术,以单克隆抗体为分子探针,对42例急性脑梗死患者和20例健康对照者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b的表达量进行检测(以平均荧光强度MFI来表示),观察急性脑梗死患者72h内和第7天的CD11b MFI,并与健康人作对照。结果:患者组72 h内CD11b的表达量高于正常对照组(P<0.05);脑梗死患者第7天CD11b的表达量较第3天为低(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。神经功能缺损程度严重者,CD11b表达量多(r=0.35,P<0.05)。结论:急性脑梗死患者发病时,血小板被激活。中性粒细胞CD11b的表达上调,可作为CI发生的预测指标;CD11b的表达量与CI的严重程度相关。     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

小儿脓毒症血小板膜糖蛋白和溶酶体膜蛋白分子变化及临床意义探讨

目的探讨脓毒症患儿血小板α颗粒膜糖蛋白（OD62p）、溶酶体膜蛋白（GD63）的变化及意义。方法选取2010年5月-2015年5月在哈尔滨市儿童医院感染内科收治的脓毒症患儿56例,其中严重脓毒症16例、一般脓毒症40例,另设健康对照组34例。应用流式细胞术检测患病儿童外周血的血小板表面活性标记糖蛋白CD62P、OD63表达及血小板计数（PLT）,并与健康对照组比较。并对严重脓毒症组患儿抗生素治疗前后cD62P、cD65表达及PLT进行了对比。结果严重脓毒症患儿血小板cD62P、cD63水平明显高于一般脓毒症组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈001）,而血小板PLT明显低于一般脓毒症组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈001）;一般脓毒症组患儿血小板cD62P、GD65水平高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,而血小板PLT低于健康对照组,差异有统计学意义（P〈001）;严重脓毒症组治疗第1天cD62P、cD63水平高于入院时水平,差异有统计学意义（P〈0．01）,PLT低于入院时水平,差异有统计学意义（P〈001）,治疗第7天GD62P、cD63水平低于入院时水平,差异有统计学意义（P〈0．01）,PLT恢复至正常范围。结论血小板CD62P、CD63的活化在脓毒症患儿的早期发病过程中起重要作用,二者共同参与了疾病早期的高凝状态,从而促使PLT的降低,血小板活化程度与病情的严重程度相关。     

Exploration on Significance of Platelet CD62p, CD63 Determination in Type 2 Diabetes Mellitus Patients with Blood Stasis Syndrome

Ｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍ （ＢＳＳ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅｔｙｐｅｉｎｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＤＭ）．ＩｎｏｒｄｅｒｔｏｒｅｖｅａｌｔｈｅｍｏｄｅｒｎｍｅｄｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆＢＳＳｉｎＤＭ,ｐｒｅｖｉｏｕｓｒｅｓｅａｒ     

Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者血清免疫指标的对照分析

目的　探讨Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者免疫指标的变化。方法　对 6 2例精神分裂症患者和 30例健康对照者的血清T细胞亚群及白细胞介素 6 (IL - 6 )的水平进行检测。结果　Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者治疗前CD3 、CD4、CD8、CD4/CD8均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL- 6水平显著高于对照组 (P <0 .0 1)。治疗后Ⅰ型患者CD3 、CD4水平及CD4/CD8比值均显著升高 (P <0 .0 1) ;Ⅱ型患者CD3 水平显著升高 (P <0 .0 1) ,而两型患者CD8、IL - 6水平均显著下降 (P <0 .0 1)。治疗后比较 ,Ⅰ型患者CD3 、CD4、CD4/CD8比值显著高于Ⅱ型患者 ,CD8显著低于Ⅱ型患者 (P <0 .0 5 )。结论　Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者的免疫功能处于活化状态     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的 探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法 采用全血免洗免疫直标法，用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板，在流式细胞仪上测定其表达量。结果 先兆子病产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高，CD41a表达无显著性差异；而后者与正常对照组比较，静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论 先兆子病产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平，提示血小板处于活化状态。     

颈动脉粥样硬化程度与血小板活化的相关性分析

目的：研究血小板活化指标CD62p，CD63与颈动脉粥样硬化的关系，以评价血小板活化在颈动脉粥样硬化形成中的作用。方法：以B超检测颈动脉，按动脉粥样硬化程度将患者分为：颈动脉正常组（正常组）、颈动脉内中膜增厚组（增厚组）、稳定性斑块组、不稳定性斑块组共4组，且同时测定CD62p、CD63，并进行颈动脉弱样硬化评分与危险因素相关性分析。结果：CD62p：不稳定性斑块组较其余三组均增高，P＜0．05－0．01，稳定性斑块组较正常组增高（P＜0．01）。CD63：不稳定性斑块组较正常组、内中膜增厚组增高（P＜0．05），稳定性斑块组较正常组增高（P＜0．05）。经多元逐步回归分析显示颈动脉粥样硬化程度与CD62p呈显著正相关。结论：血小权活化是颈动脉粥样硬化的危险因素之一。     

慢性丙型肝炎自身免疫发病机制的研究

为探讨慢性丙型肝炎自身免疫的发病机制 ,用免疫学方法检测慢性HCV感染者、慢性HBV感染者和健康献血员的血清抗GOR ,ANA和TGA/TMA ,另检测部分慢性HCV感染者和健康献血员血清可溶性Fas(sFas)水平 ;用间接免疫荧光和流式细胞术检测部分慢性HCV感染者和健康献血员外周血淋巴细胞亚群及其凋亡百分率。结果显示 :慢性HCV感染者抗GOR ,ANA和TGA/TMA的阳性率及血清sFas浓度较正常对照组显著增高 (均为 P >0 .0 1) ,较慢性HBV感染者的抗GOR和ANA阳性率亦显著增高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;慢性HCV感染者PBMCs及CD+ 3 T淋巴细胞凋亡明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,其抗GOR阳性者CD+ 4T淋巴细胞及CD+ 19B淋巴细胞凋亡比抗GOR阴性者明显减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。表明 :慢性HCV感染者存在自身免疫反应及淋巴细胞凋亡不均衡现象 ;CD+ 4T细胞及CD+ 19B细胞凋亡的减少在慢性HCV感染诱导的自身免疫反应中起重要作用。血清sFas水平升高可能是部分淋巴细胞凋亡减少 ,导致自身免疫的原因之一。     

Relation of coronary heart disease based on traditional Chinese medicine syndrome differentiation and prostaglandin, blood platelet function, and protein C]

The relationship between 68 cases of thromboxane B2(TXB2), 6-keto-prostaglandin F1 alpha (6-K-PGF1 alpha), beta-thromboglobulin (beta TG), platelet factor 4 (PF4), protein C antigen (PC:Ag), total-proteins (T-Ps) with coronary heart disease (CHD) based on TCM syndrome differentiation were studied. 45 cases of male, 23 cases of female, they were divided into 30 cases of blood stasis group and 38 cases of Qi syndrome group. 39 healthy subjects of same age and sex were chosen as the control group. The results were as follows: The TXB2, beta TG, PF4 in CHD were higher than those of control. 6-K-PGF1 alpha was lower (P less than 0.05, P less than 0.01) respectively. The TXB2 in blood stasis was significantly higher than that of Qi syndrome while the 6-K-PGF1 alpha in Qi Syndrome was significantly lower than that of blood stasis syndrome (P less than 0.01). The PC:Ag, T-Ps in CHD were higher than those of the control. The PC:Ag in blood stasis was lower and was higher in Qi syndrome (P less than 0.01). It showed that microthrombosis formed in blood stasis group caused blood flow slowly, while coronary-pathy and/or coronary spasm were the major pathologic change in Qi syndrome. Elevated PC:Ag, T-Ps in Qi syndrome showed that there were complementary action to hypercoagulation in Qi syndrome to eliminate coagulation factor to prevent coagulation happening and stimulation of fibrinolysin activator, promoting fibrinogenolysis.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b表达量的变化

目的 :研究高血压脑出血患者血小板 CD62 p和 CD42 b表达的动态变化 ,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法 :利用流式细胞术 ( FCM) ,对 33例高血压脑出血患者发病早期 ( 72 h内 )及治疗 1周后血小板 CD62 p和 CD42 b的表达进行检测。结果 :与健康人比较 ,脑出血患者发病早期血小板 CD62 p的表达量明显增加 ( P<0 .0 0 1 ) ,CD42 b的表达量明显减少 ( P<0 .0 0 1 ) ;脑出血患者治疗 1周后与发病早期比较 ,血小板 CD62 p的表达量明显增加 ( P<0 .0 5 ) ,CD42 b的表达量明显减少 ( P<0 .0 5 )。结论 :高血压脑出血患者出现血小板活化现象 ,治疗后血小板活化程度增加 ,提示脑出血患者应适当应用改善脑循环药物治疗