姜黄素对人单核细胞株THP-1细胞NF-κB、TNF-α和IL-1β mRNA表达的影响

目的: 评价姜黄素对人单核细胞株THP-1中炎症相关因子NF-κB、TNF-α和IL-1β mRNA表达的影响.方法: 采用佛波酯(TPA)构建鼠耳肿胀急性炎症反应模型,采用不同浓度的姜黄素处理THP-1细胞,1 μg/mL脂多糖(LPS)刺激细胞4 h,提取细胞总RNA.用RT-PCR方法检测NF-κB、TNF-α和IL-1β mRNA的表达.结果: 局部外用0.8和1.6 μmol的姜黄素及腹腔注射50 mg/kg和100 mg/kg姜黄素,对鼠耳肿胀急性炎症反应均有明显抑制作用.浓度为50 μg/mL和25 μg/mL的姜黄素可以明显抑制THP-1细胞中LPS诱导的NF-κB、TNF-α和IL-1β mRNA的表达.结论: 姜黄素对炎症因子有抑制作用.     

红景天甙对UVA/UVB辐射的成纤维细胞中caspase-3和caspase-8活性的影响

目的:测定经UVA/UVB辐射的体外培养人皮肤成纤维细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase -3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)活性,观察红景天甙对细胞凋亡信号传导过程中caspase通路的干预作用.方法:在进行UVA/UVB辐射的体外培养人皮肤成纤维细胞实验组中加入红景天甙,应用比色法检测caspase -3和caspase -8活性.结果:UVA/UVB辐射体外培养的成纤维细胞后,caspase -3和caspase -8活性均增高;加入红景天甙后,caspase -3和caspase -8活性均降低.结论:红景天甙可以降低caspase -3和caspase -8的活性,延缓成纤维细胞的凋亡过程.     

姜黄素对人单核细胞株THP-1细胞NF—κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达的影响

目的：评价姜黄素对人单核细胞株THP-1中炎症相关因子NF—κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用佛波酯（TPA）构建鼠耳肿胀急性炎症反应模型,采用不同浓度的姜黄素处理THP-1细胞,1μg／mL脂多糖（LPS）刺激细胞4h,提取细胞总RNA。用RT—PCR方法检测NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果：局部外用0．8和1．6μmol的姜黄素及腹腔注射50mg／kg和100mg／kg姜黄素,对鼠耳肿胀急性炎症反应均有明显抑制作用。浓度为50μg／mL和25μg/mL。的姜黄素可以明显抑制THP-1细胞中LPS诱导的NF—κB、TNF—α和IL-1βmRNA的表达。结论：姜黄素对炎症因子有抑制作用。     

白癜风患者血清IL-22、IL-6和TNF-α水平的检测

目的:检测白癜风患者血清IL-22、IL-6和TNF-α水平,探讨上述因子在白癜风发病中的可能作用。方法:采用酶联免疫吸附法检测30例白癜风患者和30例正常对照者血清IL-22、IL-6和TNF-α的水平。结果:白癜风患者血清IL-22、IL-6和TNF-α的水平显著高于正常对照组(P0.05)。结论:IL-22、IL-6和TNF-α可能参与了白癜风的发病过程。     

斑秃患者血清IL-1α、IL-1β和TNF-α的检测及其临床意义

目的 :　检测炎性因子IL - 1α、IL - 1β、TNF -α在斑秃患者血清中的水平 ,以了解其与斑秃发生的临床关系。方法 :　用ELISIA法检测进行期、静止期斑秃患者血清IL - 1α、IL - 1β、TNF -α的水平。 结果 :　斑秃患者血清中IL - 1α、IL - 1β、TNF-α水平较正常健康人有较显著增高 (P <0 .0 1)。其中病程小于 3个月 ,其血清中炎性因子水平与正常人无显著差异 ;病程大于 3个月 ,其血清中炎性因子水平较正常人增高非常显著 (P <0 .0 0 1)。结论 :　血清中IL - 1α、IL - 1β、TNF -α水平增高与斑秃发生有密切关系 ,病程越长 ,自身免疫因素的作用越明显     

IL-1对UVA辐射成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响机制探讨

目的探讨IL1(IL1α,IL1β)对长波紫外线(UVA)辐射后成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)表达的影响机制。方法用ELISA法检测UVA辐射后成纤维细胞培养上清MMP1和MMP2的表达。接着用IL1α和IL1β分别处理UVA辐射后的成纤维细胞,用Western免疫印迹法检测其丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性;用RTPCR方法检测cfos和cjun的mRNA表达。结果不同剂量UVA(0,1,5,10J/cm2)辐射的成纤维细胞分泌MMP1逐渐上升,对MMP2分泌没有影响。IL1α和IL1β(0,1,10,100ng/ml)促进UVA(10J/cm2)辐射成纤维细胞的MAPK活性表达,并以剂量依赖方式促进cjun的mRNA表达。IL1α还显著增加cfosmRNA表达,但IL1β对cfosmRNA表达无明显影响。IL1α和IL1β促进UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1,于100ng/ml时有显著性差异(P均<0.05),但对MMP2分泌无明显影响。结论UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1增加,对MMP2分泌没有影响。IL1(IL1α和IL1β)通过促进MAPK活性和cjunmRNA表达,IL1α还促进cfosmRNA表达使UVA辐射成纤维细胞MMP1表达增加,表明IL1在皮肤光老化的真皮胶原过度降解中发挥着重要的作用。     

白癜风患者血清IL-10与TNF-α的检测

目的探讨检测白癜风患者血清中白介素-10(IL-10)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的临床指导意义。方法随机选择2011年7月-11月本科门诊诊治的58例寻常期白癜风患者为研究组,以同期本院行健康体检者65例作为对照组。采用双抗体夹心ELISA法检测两组血清中IL-10和TNF-α的含量。比较分析两组以及研究组中不同分期患者的血清IL-10和TNF-α含量。结果研究组患者IL-10含量低于对照组,TNF-α含量高于对照组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。对照组和稳定期患者的IL-10含量高于进展期患者,而TNF-α含量低于进展期患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论白癜风患者血清中IL-10的含量呈下降趋势,当病情达到进展期时,呈现最低值;同时TNF-α含量呈上升趋势,当病情达到进展期时,呈现最高值。检测白癜风患者血清中IL-10与TNF-α为研究白癜风的发病机制奠定了基础。     

尿道炎后慢性前列腺炎患者精浆中TNF-α及IL-18的检测及临床意义

目的检测尿道炎后慢性前列腺炎患者精浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)的浓度并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定精浆中IL-18浓度;放射免疫法测定精浆中TNF-α浓度。结果尿道炎后慢性前列腺炎(Ⅱ型、Ⅲ型)患者精浆中TNF-α浓度与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);而在慢性细菌性前列腺炎(Ⅱ型)和慢性非细菌性前列腺炎(Ⅲ型)之间比较,差异无显著性(P>0.05)。尿道炎后慢性前列腺炎(Ⅱ型、Ⅲ型)患者精浆中IL-18浓度与对照组、Ⅱ型和Ⅲ型比较,差异均有显著性(P<0.01)。结论尿道炎后慢性前列腺炎患者精浆中TNF-α、IL-18明显升高,提示TNF-α,IL-18在尿道炎后慢性前列腺炎的发病过程中起了重要的作用。     

白芍总苷对扁平苔藓患者血清TNF－α及IL－8的影响

@@@@目的：观察白芍总苷对扁平苔藓患者血清细胞因子TNF－α及IL－8表达水平的影响。方法：白芍总苷治疗40例扁平苔藓患者,观察临床疗效,并对所有患者治疗前后血清TNF－α及IL－8进行检测。结果：扁平苔藓患者血清TNF－α及IL－8显著升高,治疗后血清TNF－α及IL－8较治疗前显著下降,白芍总苷治疗扁平苔藓的有效率为85％。结论：白芍总苷治疗扁平苔藓疗效显著,并能有效降低患者血清中TNF－α及IL－8水平。     

尖锐湿疣患者MyD88表达水平与血清TNF-α、IL-10的关系

目的:分析尖锐湿疣患者MyD88表达水平与血清TNF-α、IL-10的关系,探索尖锐湿疣的发病机制。方法:选择30例尖锐湿疣(CA)患者作为研究对象,15例正常包皮环切者作为对照组。使用免疫组织化学法检测CA患者皮损组织、对照组包皮组织中MyD88的表达水平,使用ELISA法检测所有研究对象血清TNF-α和IL-10水平。结果:免疫组化分析发现76%(23/30)的CA患者的皮损组织中呈现MyD88阳性表达,积分为5.01±0.48。CA患者两种血清炎症因子的水平均显著高于正常对照组[TNF-α:(2.09±1.35)μg/L vs(1.03±0.32)μg/L,P0.05;IL-10:(29.05±15.88)μg/L vs(18.38±5.99)μg/L,P0.05]。MyD88表达水平与TNF-α、IL-10呈正相关(r_(TNF-α)=0.23,P0.05;r_(IL-10)=0.46,P0.05)。结论:CA患者皮损组织的MyD88表达水平以及血清TNF-α、IL-10水平均显著升高,MyD88表达与TNF-α、IL-10呈正相关,提示CA患者免疫抑制与免疫损伤同时存在。     

苯并芘与肽聚糖体外协同对人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响

目的：检测苯并芘（Bap）和革兰氏阳性菌细菌壁肽聚糖（PGN)体外对SZ95人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响。方法：体外培养SZ95永生化人皮脂腺细胞,分为空白对照组、Bap组、PGN组和（Bap+PGN）组, PGN浓度为20μg/mL,Bap浓度 为10-5mol/L。 RT-PCR和ELISA检测SZ95永生化人皮脂腺细胞分泌白介素(IL-1α、IL-1β）、TNF-α mRNA和蛋白表达水平。结果：（Bap+PGN）组IL-1α,IL-1β和TNF-αmRNA及蛋白表达水平高于空白对照组、Bap组和PGN组,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论：苯并芘协同增强PGN诱导的皮脂腺细胞炎症因子IL-1α,IL-1β,TNF-α的表达,这可解释为什么环境污染可加重或诱导痤疮 的发生。     

痤疮患者血清H_2S水平检测及与IL-6和TNF-α水平的相关性

目的:检测痤疮患者血浆H2S水平及确定与IL-6和TNF-α水平的相关性。方法:采用亚甲基染色法检测67例痤疮患者(轻度31例、中度21例、重度15例)及20名健康体检者血清H2S水平,ELISA检测血清IL-6和TNF-α水平。结果:痤疮患者血清H2S平均水平为(13.79±4.19)μmmol/L,显著低于对照组的(22.23±4.52)μmmol/L(P0.001);血清IL-6及TNF-α平均水平分别为(89.72±31.68)pg/mL及(61.17±23.81)pg/mL,高于对照组的(27.32±4.26)pg/mL和(22.73±14.33 pg/mL)(P0.001)。痤疮患者血浆H2S水平与IL-6和TNF-α浓度均呈显著负相关(均P0.001)。结论:血浆H2S可能参与痤疮炎症的发病过程。     

TNF-α和IL-1β对HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨炎症性细胞因子肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)协同白细胞介素 1β(inter leukin 1β ,IL 1β)对体外培养角质形成细胞 (keratinocye ,KC)株HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesyn thase ,iNOS)mRNA和蛋白表达的调节作用 ,以及地塞米松对TNF α和IL 1β作用的影响。 方法　用RT PCR、Westernblotting和免疫组织化学 (SP)方法检测HaCaT细胞iNOSmRNA和蛋白表达情况。结果　正常培养HaCaT细胞iNOS微弱表达或不表达 ,TNF α协同IL 1β显著上调HaCaT细胞iNOSmRNA和蛋白表达 ,地塞米松可显著抑制TNF α和IL 1β的作用。结论　推测TNF α和IL 1β可能通过上调角质形成细胞表达iNOS合成释放的一氧化氮 (niricoxide ,NO)参与皮肤免疫和炎症反应 ;地塞米松的治疗效应可能部分与其能抑制iNOS表达有关。     

茶多酚和芦荟甙对UVB诱导人角质形成细胞合成和分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的探讨茶多酚、芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护机理。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测UVB辐射角质形成细胞(HaCaT)引起TNF-α及IL-1β的分泌量的变化;RT-PCR法检测TNF-α及IL-1β的mRNA表达。结果UVB辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α及IL-1β的量比正常对照组明显增多;而应用茶多酚、芦荟甙后,分泌量则均明显降低。TNF-α及IL-1β的mRNA表达在UVB照射后明显增加;应用茶多酚、芦荟甙处理后,表达明显降低。差异均有显著性(P<0.01)。结论茶多酚、芦荟甙可以通过降低UVB引起的TNF-α和IL-1β分泌及其mRNA的表达减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

尖锐湿疣患者血清IL-8、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平的研究

探讨IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ住尖锐湿疣中的发病机制。采用ELISA双抗体夹心法，测得40例尖锐湿疣患者血清IL-8、IL-12、IFN-γ水平显著低于正常对照组，而TNF-α水平显著高于正常对照组：IL-8与IL-12水平、IL-8与IFN-γ水平、IL-12与TNF-α水平、IL-12与IFN-γ水平、TNF-α与IFN-γ水平均呈正相关，IL-8与TNF-α水平无相关性。尖锐湿疣患者体内存在细胞因子表达异常，尤其足Th1、Th2细胞因子失衡。     

环孢素A与雷公藤对IL-1α诱导的人外周血单核细胞IL-6和IL-8 mRNA表达的影响

用重组人ＩＬ１α在体外诱导人外周血单核细胞表达ＩＬ６和ＩＬ８,并用ＲＴＰＣＲ检测环孢素Ａ（ＣｙＡ）及雷公藤提取物Ｔ０对ＩＬ６和ＩＬ８ｍＲＮＡ表达的影响,以探讨这两种细胞因子作为抗银屑病药物作用靶位的病理意义及雷公藤治疗银屑病的作用原理。结果显示Ｔ０能降低ＩＬ６和ＩＬ８ｍＲＮＡ水平,ＣｙＡ明显下调ＩＬ８ｍＲＮＡ水平,而对ＩＬ６ｍＲＮＡ表达仅在０１和１０μｇ／ｍｌ浓度有抑制作用,且只有０１μｇ／ｍｌ组有统计学意义。研究表明,Ｔ０的效价和作用较ＣｙＡ高和强。该研究为两药的抗银屑病作用提供了一定的药效学依据。     

不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清对THP-1细胞产生TNF-α、IL-12的影响

目的：探讨不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清对单核巨噬细胞株THP-1细胞产生TNF—α、IL-12的影响，明确外伤后细菌性致死性肉芽肿分离菌株与标准株刺激机体产生细胞因子的差别。方法：采用ELISA法、RT—PCR的方法观察标准株与从外伤后细菌性致死性肉芽肿分离株的培养上清对THP-1细胞产生TNF—α和IL-12的影响。结果：（1）痤疮丙酸杆菌培养滤液可促进THP-1细胞产生TNF—α和IL-12，和空白对照组相比有显著性差异（P〈0．05），标准株较临床株有较强的刺激THP-1产生TNF—α的能力；（2）所有培养上清均能促进THP-1细胞产生IL-12，标准株较外伤后细菌性致死性肉芽肿分离株培养滤液的刺激THP-1细胞产生IL-12作用弱（P〈0．05）。结论：不同来源痤疮丙酸杆菌培养上清均可促进THP-1细胞产生TNF—α、IL-12，但其能力不同，说明不同来源痤疮丙酸杆菌刺激机体早期免疫应答水平不同。     

IL-1β通过调节Stathmin/FAK通路促进人真皮成纤维细胞迁移的作用及机制

目的 探讨Stathmin在白细胞介素-1β(IL-1β)调节人真皮成纤维细胞迁移中的作用及机制。方法 使用IL-1β(10 ng/mL)处理细胞24 h模拟体外早期炎症反应,利用小干扰RNA干预Stathmin和FAK表达,通过细胞划痕试验观察细胞迁移,Western blot检测FAK和Stathmin蛋白表达情况。结果 与对照组相比,IL-1β处理组细胞迁移明显增加,Stathmin和FAK蛋白表达明显增加;当下调Stathmin或FAK表达后,细胞迁移明显受抑;并且,下调Stathmin表达后,FAK蛋白表达明显降低。结论 IL-1β可能通过调节Stathmin/FAK通路促进炎症早期人真皮成纤维细胞迁移。     

靛玉红对角质形成细胞中促炎细胞因子表达水平的影响

目的:探讨靛玉红对人类永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平的影响,初步阐明青黛膏治疗银屑病的机制.方法:以人类永生化角质形成细胞株HaCaT细胞作为研究对象,观察不同浓度靛玉红处理后HaCaT细胞中促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平的变化,采用E...     

复方甘草酸苷治疗玫瑰糠疹对血清TNF-α、IL-12的影响

目的观察复方甘草酸苷治疗玫瑰糠疹患者的临床疗效及治疗前后血清某些细胞因子的变化。方法 60例玫瑰糠疹患者给予口服复方甘草酸苷片治疗,观察临床疗效及不良反应并测定治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-12(IL-12)水平。结果治疗总有效率为76.7%。治疗前TNF-α及IL-12水平均较正常人对照者增高,治疗后下降,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论复方甘草酸苷治疗玫瑰糠疹有较好疗效,不良反应少。TNF-α及IL-12增高可能为玫瑰糠疹致病因素之一。复方甘草酸苷治疗可降低血清TNF-α及IL-12水平。