脑出血大鼠脑组织5-脂氧酶的表达及黄芪多糖的干预作用

脑出血后病情的恶化往往与继发性脑水肿有关。脑水肿的形成涉及到炎性反应在内的复杂的病理生理学过程。5-脂氧酶（5-lipoxygenase,5-LOX）是催化花生四烯酸（arachi—donicacid,AA）生成白三烯类（leukotrienes,LTS）的关键酶,其产物中半胱氨酰白三烯类可诱导强烈的炎性反应。     

急性脑出血大鼠脑组织含水量和外周血糖变化的研究

目的　探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律 ,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义。方法　 42只成年SD大鼠 ,随机分为对照组和脑出血组。采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,脑干 湿重法测定脑组织含水量变化 ,用快速血糖测定法检测外周血糖水平。结果　手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义 ,脑出血组大鼠在出血后 12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组。脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高。结论　大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义     

阿替普酶对脑出血大鼠血脑屏障损伤的保护作用及机制

目的探究阿替普酶对脑出血大鼠血脑屏障损伤的保护作用及机制。方法通过颅内注射自身动脉血的方法构建脑出血大鼠模型,实验随机分为对照组、脑出血组、阿替普酶组。阿替普酶组大鼠在造模30 min后,将10μg/μl的阿替普酶注入血肿处;对照组大鼠在处理时只进针不注血;脑出血组给予等量生理盐水。采用转角和前肢放置实验检测大鼠神经功能变化;测量大鼠脑水含量反映其脑水肿程度;Western印迹检测脑组织中血脑屏障相关蛋白紧密连接蛋白(ZO)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-12、MMP-9水平。结果与对照组相比,阿替善酶组及脑出血组大鼠右侧转角百分比、脑水含量均显著增加(均P<0.05),触须阳性百分比较对照组显著降低(P<0.05);阿替普酶组大鼠较脑出血组右侧转角百分比、脑水含量降低,触须阳性百分比提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与脑出血组相比,阿替普酶组ZO-1、MMP-9蛋白含量显著增加,MMP-12蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论阿替普酶对脑出血具有一定的治疗作用及对血脑屏障损伤有保护作用,可能是通过调节不同MMP表达量发挥作用。     

野木瓜多糖对肝损伤大鼠的保护作用

目的研究木瓜多糖对实验性肝损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝损伤,全自动生化分析仪分别检测血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT);采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用Real-time PCR检测各组肝脏组织中转化生长因子(TGF)-β1的表达。结果木瓜多糖组血清TP、ALB较模型组显著增高,GPT、GOT活性显著降低;血清中SOD的活性均明显增高、MDA含量也显著降低(P0.05),且呈剂量依赖性;与模型组相比,木瓜多糖组能够使大鼠肝脏内的TGF-β1 mRNA表达下降(P0.05)。结论木瓜多糖的抗氧化作用及降低TGF-β1的表达可能是其对实验性肝损伤的保护机制之一。     

下调miR-21-5p对急性脑出血模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制

目的 分析下调微小RNA(miR)-21-5p对急性脑出血模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制。方法 48只SPF级SD大鼠,分为空白组、模型组、上调组、下调组各12只,空白组不做任何处理,模型组、上调组、下调组构建急性脑出血大鼠模型,miR-21-5p慢病毒滴定,采用实时荧光定量(RT)-聚合酶联反应(PCR)检测miR-146a基因表达量,采用透射电镜检测血脑屏障通透性,采用酶联免疫吸附试验检测细胞色素(Cyt)-C、基质金属蛋白酶(MMP)-9、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达量。结果 与上调组相比,下调组miR-21-5p表达量明显降低,Cyt-C、MMP-9、血脑屏障通透性、SOD、MDA表达量明显升高,PI3K/Akt信号通路蛋白表达量明显降低(均P<0.05)。结论 下调miR-21-5p可能经作用于PI3K/Akt信号通路抑制氧化应激,发挥保护急性脑出血大鼠血脑屏障的作用。     

脑出血后凝血酶的神经毒性作用

脑出血是神经内科常见急症。脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是 一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变。文章就凝血酶的一般特性和其神经毒 性作用作了综述。     

大蒜素对脑出血大鼠血脑屏障通透性的影响及机制研究

目的 探讨大蒜素对脑出血大鼠血脑屏障通透性(BBB)的影响并探索其机制.?方法 180只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(0.9％氯化钠溶液),脑出血组(0.9％氯化钠溶液),大蒜素5、10、20 mg/(kg·d)组,尼莫地平2 mg/(kg·d)组,各30只.采用自体血注射法复制大鼠脑出血模...     

大鼠脑出血模型脑组织NgR的表达形式

目的观察大鼠脑出血后不同时间点脑组织NgR(Nogo-66 Receptor)的表达情况。方法大鼠断尾取血100μL,分3次注入大脑尾状核,分别于手术后6 h2、4 h、48 h、72 h和7 d处死动物。采用免疫组织化学方法检测脑组织NgR的表达变化。结果与假手术组相比较,脑出血后6 h,NgR表达增高(P<0.01),72 h达到高峰(P<0.0 1),7 d后降低但仍然高于假手术组(P<0.01)。结论 NgR的上调是脑出血的重要特征之一,并且在脑组织的病理损害过程中起着重要作用。     

介入及非介入治疗对脑出血患者血脑屏障的影响及其意义

目的观察介入治疗与介入非治疗对高血压脑出血患者血脑屏障（BBB）的影响及临床意义。方法观察脑出血患者常规治疗（非介入治疗）组15例和常规治疗＋颅内血肿清除术（介入治疗）组15例。对照分析其BBB指数和S100蛋白的变化，并分别与正常对照组做对比。结果介入治疗组的BBB指数明显低于非介入治疗组（P〈0．05）。而此2组患者BBB指数均高于正常对照组（P〈0．01）；介入治疗组血清S100蛋白浓度明显低于非介入治疗组（P〈0．01），而此2组患者S100蛋白浓度均高于正常对照组（P〈0．01）。结论脑出血增加血脑屏障的通透性。使BBB指数和血清中S100蛋白增高。脑出血的介入治疗可以减轻细胞毒性对血脑屏障的损伤，从而减轻脑水肿。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组(NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组(NL组),各10只。NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg·d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。     

枸杞多糖对癫痫大鼠神经的保护作用及机制

目的探讨枸杞多糖(LBP)对癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法选择健康5周龄雄性SD大鼠75只,随机分为对照组、癫痫组和LBP干预组各25只,LBP干预组灌服50 mg/kg LBP,癫痫组和LBP干预组大鼠癫痫模型制备采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品法,对照组给予等剂量生理盐水。大鼠海马组织由溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,并进行免疫荧光染色,对比各组BrdU阳性细胞数量、抗兔微管相关蛋白(MAP)-2及抗小鼠神经元核抗原(NeuN)阳性神经元细胞周长及分化率。结果与对照组相比,癫痫组BrdU阳性细胞数量显著增加(P<0.05);LBP干预组BrdU阳性细胞数低于癫痫组(P<0.05);癫痫组大鼠MAP-2、NeuN阳性神经元周长及分化率低于对照组(P<0.05),LBP干预组大鼠MAP-2、NeuN阳性神经元周长及分化率显著高于癫痫组(P<0.05)。结论 LBP对癫痫模型大鼠进行干预后,大鼠海马齿状回颗粒层Brd U阳性细胞数、MAP-2和NeuN阳性神经元细胞表达均出现一定程度改善,具有较好的神经保护作用。     

黑木耳多糖对动脉粥样硬化形成中平滑肌细胞增殖的影响

目的通过平滑肌细胞的致动脉粥样硬化形成作用,探讨黑木耳多糖对平滑肌细胞增殖的影响,以减少动脉粥样硬化的形成。方法将30只新西兰白兔随机分为正常对照组、模型组和实验组3组,分别给予普通饲料(正常组)、高胆固醇饲料(模型组)以及高胆固醇加黑木耳多糖饲料(实验组)喂养。实验前及第12周时检测空腹12~14h后血脂及血清中超氧化物歧化酶和丙二醛含量。喂养至第12周末处死动物,取主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析α平滑肌肌动蛋白的表达,HPIAS-1000高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析。结果与模型组比,实验组动物血脂水平显著降低(模型组和实验组总胆固醇分别为18.76±2.32和11.68±1.63;甘油三酯分别为1.52±0.15和1.19±0.12;低密度脂蛋白胆固醇分别为17.62±2.27和9.64±1.56;高密度脂蛋白胆固醇分别为0.65±0.09和0.73±0.76;P<0.01),血清中超氧化物歧化酶活力增高(模型组和实验组分别为182.3±10.9和216.0±7.4,P<0.05)而丙二醛含量显著降低(模型组和实验组分别为4.53±0.21和4.14±0.14,P<0.05);实验组主动脉斑块面积明显小于模型组(模型组和实验组分别为0.44±0.10和0.30±0.83,P<0.01),斑块内平滑肌细胞也少(模型组和实验组分别为14%±1%和12%±1%,P<0.05)。结论黑木耳多糖可减少平滑细胞的增殖,从而减轻动脉粥样硬化形成。     

枸杞多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、LBP处理组各20只.模型组、LBP处理组建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型后,LBP处理组给予LBP 1 mg/kg,模型组、对照组给予等量生理盐水.2h后检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察心肌组织中Fas、bcl-2蛋白的表达.结果 心肌组织学观察发现,模型组心肌组织损伤严重,而LBP处理组损伤减轻.LBP处理组SOD含量及Fas的表达明显低于模型组(P均＜0.05),而bcl-2的表达高于模型组(P＜0.05).结论 LBP对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态和维持细胞膜的完整性有关.     

美托洛尔对实验性脑出血的保护作用及机制

目的 探讨美托洛尔对出血后神经细胞保护作用及机制.方法 88只Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组 (30只)、治疗组(30只).模型组及治疗组大鼠断尾取血注入尾状核,制备脑出血模型.制模成功后模型组即刻给予0.9%生理盐水1.5 ml灌胃,治疗组即刻给予美托洛尔100 g/kg灌胃.各组大鼠在相应观察点(造模后24、48、72 h)乙醚麻醉,摘除眼球取血,采用放射免疫法测定各组大鼠血浆CGRP、ET含量.结果 模型组大鼠血浆ET与CGRP含量均高于正常组(P<0.05),以ET升高为主,且以48 h升高最明显,之后有下降趋势,CGRP含量72 h内逐渐增高;治疗组血浆ET及CGRP含量均高于正常组(P<0.05),且72 h内维持在一定水平;治疗组24 h ET与CGRP含量高于模型组,CGRP含量增高(P<0.05),而ET含量增高不明显;治疗组48、72 h ET及CGRP含量低于模型组(P<0.05);72 h内ET/CGRP比值治疗组比模型组偏低.结论 CGRP、ET参与了脑出血的病理生理过程,美托洛尔通过调节血浆CGRP、ET含量达到脑保护作用.     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

神经节苷脂对急性脑出血后血脑屏障的保护作用观察

单唾液酸四已糖神经节苷脂用于缺血性脑卒中国内外已多有报道,但其用于急性脑出血的治疗国内少见报道.2006年12月～2007年6月,我们应用神经节苷脂治疗脑出血20例,疗效显著.     

黄芪多糖对血管保护作用的研究进展

近几年的相关研究显示,黄芪多糖(Astraglus Polysaccharides,APS)对血管有较好的保护作用,其作用主要表现在:(1)降低血糖:全身微血管病变是糖尿病(DM)最为严重的并发症之一,血管内皮细胞(VEC)损伤是DM血管并发症的发生前提。黄芪多糖可通过改善肝脏的内质网应激来减轻内质网损伤,增加糖原合成酶活性,增加胰岛索信号蛋白合成量和活性,降低血糖,从而发挥保护血管作用。(2)调节血压:近年来,对黄芪多糖的降低血压作用进行了深入的研究,结果表明,黄芪多糖具     

大鼠脑出血后血肿周围补体C9和核因子-κB65表达及黄芪多糖的干预作用

目的探讨补体C9、核因子κB65(NF-κB65)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达及黄芪多糖干预后对其表达的影响。方法雄性SD大鼠69只,随机分为假手术组、模型组及治疗组,每组23只。根据动物处死时间又分为6h和1、3、5d4个亚组,每组每个时间点取5只大鼠用于免疫组化染色,3d时间点取3只用于透射电镜检查。模型组与治疗组采用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血模型;假手术组以等量等渗盐水代替Ⅶ型胶原酶。治疗组于术后2h给予黄芪多糖2ml(25mg/kg),腹腔注射,1次/d。分别于6h和1、3、5d对大鼠神经行为学评分,采用免疫组化方法检测不同时间点血肿周围组织C9和NF-κB65表达的变化。透射电镜观察血肿周围神经细胞超微结构的变化。结果模型组与治疗组均于脑出血后6h开始表达补体C9,24h达高峰;6h开始表达NF-κB65,3d达高峰。各时间点表达均高于假手术组(P<0.050.01);NF-κB65的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.05)。与模型组比较,治疗组3、5d大鼠神经行为学评分明显减小(P<0.05),神经细胞超微结构改变亦比模型组减轻。结论补体C9和NF-κB65参与了脑出血后神经细胞的损伤;经黄芪多糖干预后,可能通过抑制NF-κB65及补体C9表达发挥神经保护作用。