α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区CREB、Bcl-2表达的影响

目的观察α硫辛酸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法将24只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、α硫辛酸组,每组各8只。采用双侧海马一次性注射Aβ1-42的方法在模型组及α硫辛酸组中建立AD大鼠模型。同时α硫辛酸组给予腹腔注射α硫辛酸100 mg/(kg·d)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间记忆能力,HE染色观察大鼠海马区锥体细胞的形态学变化,同时采用Western Blot方法检测各实验组大鼠脑海马组织中p-CREB,Bcl-2蛋白表达情况。结果 Morris水迷宫测试显示AD模型大鼠的学习记忆能力的明显下降,经α硫辛酸治疗的AD模型大鼠学习记忆得到改善。HE染色显示,AD模型组海马CAl区锥体细胞数量明显减少,排列稀疏,结构紊乱;α硫辛酸组大鼠海马数量和形态均不同程度恢复。AD模型组中大鼠海马组织中p-CREB,Bcl-2蛋白水平较假手术组明显降低(P0.01);给予α硫辛酸干预后大鼠海马p-CREB,Bcl-2蛋白水平较模型组明显增多(P0.01)。结论α硫辛酸能够提高AD模型大鼠的学习记忆能力,可能是通过CREB-Bcl-2信号通路的活化来实现的。     

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化.方法 侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率, Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).结论 侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达.     

姜黄素对Aβ诱导的老年痴呆大鼠海马胶质纤维酸蛋白表达的影响

目的通过观察姜黄素对Aβ1～40诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力及海马区星形胶质细胞胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达的影响,探讨姜黄素的作用机制。方法选择健康SD大鼠48只,分为空白对照组、AD对照组、姜黄素给药组,每组16只。Aβ1～40诱导大鼠认知障碍模型,采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力。采用免疫组织化学方法检测GFAP蛋白表达,RT-PCR检测GFAP mRNA表达。结果姜黄素干预后AD大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05);与空白对照组相比,AD对照组大鼠脑组织海马区可见星形胶质细胞GFAP表达明显增多(P<0.05),姜黄素给药组大鼠脑组织海马区GFAP mRNA及免疫阳性细胞表达较AD对照组下降(P<0.05)。结论姜黄素能够改善Aβ1～40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与降低GFAP的表达和抑制星形胶质细胞活性有关。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

红景天对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马MAPKs通路的影响

目的探讨红景天(Rhodiola crendal)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马MAPKs通路的影响。方法选取SPF级Wistar大鼠40只,鼠龄5～6个月,随机分为假手术组,假手术给药组,模型组,模型给药组(予红景天)。采用海马注射β淀粉样蛋白(Aβ)25～35构建AD模型大鼠,两个给药组连续30 d灌胃给予红景天(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))。学习记忆能力检测采用Morris水迷宫实验;免疫组织化学和Western印迹检测大鼠海马MAPKs(Erk1/2,JNK,p38)的表达。结果行为学检测结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期的时间明显长于对照组(P0. 05),给予红景天干预后,逃避潜伏期明显缩短;免疫组化与Western印迹结果显示,模型组海马区MAPKs(Erk1/2,JNK,p38)阳性神经元和蛋白表达明显高于对照组(P0. 05),给予红景天干预后,大鼠海马区MAPKs(Erk1/2,JNK,p38)阳性神经元和蛋白表达明显减少(P0. 05)。结论红景天可以改善AD模型大鼠学习记忆,其机制可能与影响海马MAPKs通路有关。     

黄精对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Caspase-3表达的影响

目的 观察黄精对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织Caspase-3的表达影响.方法 本实验用D-半乳糖皮下注射致AD大鼠模型,同时用黄精水煎剂进行干预.6 w后进行Morris水迷宫,检测大鼠学习记忆能力及空间探索能力,通过免疫组化法观察大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白的表达情况.结果 黄精能明显地改善AD大鼠的学习记忆能力,显著降低AD大鼠海马组织Caspase-3的表达,改善AD大鼠海马CA1区神经元的退行性变化.结论 黄精能抑制海马组织Caspase-3的表达,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对AD大鼠学习记忆能力可能有提高作用.     

丹黄通络胶囊对老年痴呆大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响.方法 采用β淀粉样蛋白(Aβ25-35)侧脑室注射制备AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,采用比色法测定大鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶( AchE)的活性,并应用免疫组化法检测海马神经元M1受体的表达.结果 丹黄通络胶囊组大鼠经治疗后,Morris水迷宫实验成绩明显优干模型组(P＜0.05);目脑组织中AchE活力明显降低,ChAT活力明显增强,海马神经元细胞膜上M1受体的平均灰度也明显降低,与模型组相比差异异具有统计学意义(P＜0.01),且呈现一定剂量依赖性.结论 丹黄通络胶囊对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有一定改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关.     

人参皂苷Rg2对Alzheimer病模型大鼠学习记忆能力和老年斑形成的影响

目的 探讨人参皂苷Rg2对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的学习记忆能力及老年斑(SP)形成的影响.方法 大鼠腹腔注射人参皂苷Rg2预防给药,大鼠双侧海马内注射Aβ_(25-35)建立AD模型,采用Morris水迷宫和被动回避性跳台反射实验检测各组大鼠的学习记忆能力;Bielschowsky 银染色改良法检测各组大鼠SP的表达.结果 模型组和溶媒组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显下降,人参皂苷Rg2各剂量预防给药组大鼠的学习记忆能力较模型组有所增强;模型组、溶媒组和低剂量组大鼠大脑皮质中有SP形成,呈均匀致密的嗜银团,其余各组均未观察到SP.结论 人参皂苷Rg2对AD大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用,并能防止SP的形成.     

川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和细胞周期蛋白E、P21表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆和细胞周期蛋白(Cyclin)E、P21表达的影响及作用机制。方法大鼠海马区注入β淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42)制作AD模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区Cyclin E和P21蛋白的表达。结果低、高剂量TMP组均能改善AD大鼠的学习记忆能力(P0.01,P0.05),下调大鼠海马Cyclin E蛋白表达(P0.05),上调P21蛋白表达(P0.05)。低、高剂量TMP组相比无明显差异。结论 TMP能改善AD大鼠学习记忆功能,下调Cyclin E蛋白和上调P21蛋白表达,减轻神经细胞凋亡。     

旋覆花素抑制Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应

目的 探讨旋覆花素对Alzheimer病(AD)模型大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS),核转录因子 κB(NF-κB)表达的影响及治疗作用的机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组每天给予旋覆花素26 mg·kg-1·d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d.用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western印迹法测定大鼠海马iNOS,NF-κB蛋白表达.结果 模型组海马iNOS、NF-κB基因表达升高,给药组iNOS、NF-κB基因表达下降,与模型组比较统计学差异显著(P＜0.05).AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及给药组大鼠比较有统计学差异(P＜0.05);于实验第2、3、4 d给药组与对照组大鼠比较统计学差异不明显(P＞0.05).结论 旋覆花素的抗炎作用可能是改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

红景天对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马区突触相关蛋白的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学能力及海马组织突触后致密蛋白(PSD-95)、shank-1蛋白表达的影响及其治疗AD的可能作用机制。方法采取腹腔注射D-半乳糖+灌胃AlCl3+一次性注射东莨菪碱法制备AD大鼠模型,用红景天采取灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇作为对照,观察其干预效果。用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马区PSD-95、shank-1蛋白水平的变化。结果模型组与空白组相比,学习记忆能力明显减退(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平下降(P<0.01);中药组与模型组相比,学习记忆能力显著改善(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平提高(P<0.01);中药组和西药组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天明显增高AD大鼠海马组织中PSD-95、shank-1蛋白水平,从而影响突触可塑性,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能的作用机制之一。     

侧脑室注射β-淀粉样蛋白制作阿尔茨海默病样大鼠模型

目的 研究侧脑室注射β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)对大鼠学习记忆功能及海马区病理改变的影响,探讨侧脑室注射β-淀粉样蛋白建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样动物模型的可行性.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为2组:空白对照组和AD模型组,每组10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型,通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过HE染色、刚果红染色观察大鼠海马区的病理改变.结果 大鼠经侧脑室立体定向注射10 μmol/L Aβ25-35 5 μl后,(1)AD模型组大鼠Morris水迷宫检测逃避潜伏期第1～3天分别为(42.19±12.29)s、(31.28±20.59)s、(23.91±8.05)s较对照组[分别为(27.35±14.96)s、(13.17±6.79)s、(13.01±6.83)s]明显延长(P＜0.05或P＜0.01);(2)HE染色见对照组大鼠海马神经元排列规则、紧密,形态完整,AD模型组海马区神经元明显疏松,排列紊乱,出现胶质细胞增生;(3)刚果红染色各组未见明显淀粉样斑块沉积,AD模型组于血管壁上见淀粉样物质沉积,这在国内损伤型AD动物模型中少见报道.结论 应用侧脑室内微量注射Aβ的方法建立AD动物模型,在行为学、病理学上均符合AD表现,可以作为一种简易而又经济的AD动物模型.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区蛋白激酶C和β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制.方法 将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组12只.除正常组、模型对照组外,其余3组侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)制备动物模型,模型对照组以同等剂量注射生理盐水.电针组治疗3个疗程.以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区蛋白激酶C(PKC)、β-淀粉样蛋白(Aβ)积分光密度值(IOD)和阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠海马区等神经元PKC光密度值、阳性细胞增多,Aβ光密度、阳性细胞数减少,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 电针治疗显著改善AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能通过激活PKC减少脑内Aβ沉积.     

清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨清心开窍方皂苷对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、Aβ、淀粉样前体蛋白(APP)及白介素(IL) -1β的表达.结果 清心开窍方组和皂苷组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP、Aβ及APP表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马GFAP、Aβ、βAPP、IL-1β表达作用.     

黑逍遥散对Aβ_(25~35)诱导AD模型大鼠脑组织神经递质及海马病理改变的影响

目的观察黑逍遥散对Aβ25~35诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶和(ChAT)、单胺氧化酶(MAO)及海马病理改变的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法 110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组,余下作为造模组,经过7 d的水迷宫实验,剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25~35海马区注射诱发大鼠AD模型;高、中、低剂量组分别按4.25、8.50和17.0 g·kg-1·d-1灌胃给药,阳性对照组给予哈伯因(0.02 mg·kg-1·d-1)灌胃,每组14只,给药时间持续28 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,最后一次水迷宫后,处死大鼠,收集大鼠海马及血液样本。ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性;HE染色法观察海马病理损伤;电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25~35所致AD模型大鼠行为学功能,提高学习和记忆能力;降低AD大鼠脑组织AchE和MAO活性、升高ChAT活性(P0.05);改善Aβ25~35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD模型大鼠脑组织结构和功能,这可能与其调节胆碱能和单胺类神经元神经递质有关。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠认知障碍及海马星形胶质细胞的影响

目的 观察促红细胞生成素干预后慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆功能及海马星形胶质细胞的变化.方法 结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EP01 000 U/kg腹腔内注射5d.术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做免疫组化检测观察CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P＜0.01).EPO干预能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P＜0.01).缺血组海马CA1区GFAP表达较假手术组相比明显增多,而EPO组海马CA1区GFAP表达同缺血组相比明显降低(P＜0.01).海马CA1区GFAP阳性细胞数与学习记忆能力呈负相关.结论 EPO能显著改善慢性脑缺血大鼠认知障碍,机制可能与减少海马星形胶质细胞增生有关.     

L-NMMA对阿尔茨海默病模型大鼠海马齿状回区谷氨酸含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的海马齿状回(DG)区的谷氨酸(Glu)含量,以及对其空间学习记忆能力的影响。方法 18只雌性SD大鼠随机分为sham组、AD组、L-NMMA组,每组6只。AD组和L-NMMA组应用双侧卵巢摘除术结合腹腔注射D-半乳糖法制备AD模型,之后在每次Morris水迷宫(MWM)训练前向L-NMMA组腹腔注射L-NMMA。利用高效液相色谱分析法及脑部微量透析法,检测大鼠海马DG区Glu的含量,通过MWM检测大鼠的空间学习记忆能力。向大鼠DG区注射L-NMMA,观察其对AD大鼠的学习记忆行为及大鼠DG区Glu含量的影响。结果 3组大鼠Glu的基础含量差异无统计学意义(均P0.05)。AD组逃避潜伏期显著延长,AD组穿越原平台区次数明显减少(均P0.05);L-NMMA组与AD组比较穿越原站台区的次数明显增加,逃避潜伏期明显缩短,大鼠空间学习记忆能力明显改善(均P0.05)。sham组和L-NMMA组Glu含量,在训练的第2、3天明显增加(均P0.05),其后又回到训练前水平;AD组Glu含量在训练过程中均明显增加(均P0.05)。结论 L-NMMA可通过恢复空间学习过程中的海马DG区Glu的反应,改善AD大鼠的空间学习记忆功能。     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

大豆异黄酮对AD大鼠海马CaM-CaMPK信号转导通路相关蛋白的影响

目的通过观察大豆异黄酮对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马钙调蛋白(CaM)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMPK)信号转导通路相关蛋白的影响,探讨大豆异黄酮治疗AD作用机制。方法采用Aβ双侧海马注射建立AD大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,ELISA法测定大鼠海马组织CaM、CaMPK含量,免疫组化SP法观察大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),显著降低AD大鼠海马组织CaM、CaMPK的含量(P<0.01),显著降低AD大鼠海马组织Ras蛋白的表达(P<0.01)。结论大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马CaM-CaMPK信号转导通路相关蛋白的表达起到治疗AD的作用。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马核因子-κB表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力和海马核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 15只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1～40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力.免疫组织化学方法观察NF-κB表达的变化.结果 行为学试验显示,在定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短;在空间探索试验中,模型组大鼠跨越原平台位置的次数较对照组明显减少,用药组大鼠跨越原平台位置的次数较模型组明显增多.免疫组织化学染色显示,模型组胞核表达NF-κB的细胞数明显高于对照组,用药组胞核表达NF-κB的细胞数明显减少.结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马NF-κB的活化有抑制作用,并以此改善AD模型大鼠学习记忆能力.