siRNA抑制PTTG表达对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨siRNA抑制人垂体瘤转化基因PTTG表达对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 LoVo细胞分为3组:正常细胞对照组、Lipo2000+ pGenesil-2.1 HK组(HK阴性对照组)、Lipo2000+ pGenesil-2.1-PTTG siRNA组.应用Western印迹法检测转染48 h后各组细胞PTTG蛋白表达,MTT法检测转染24、48和72 h后各组细胞增殖情况,流式细胞术检测转染48 h后各组LoVo细胞凋亡和细胞周期情况.结果 pGenesil-2.1-PTTG siRNA质粒转染LoVo细胞后PTTG蛋白表达明显低于正常和HK阴性对照组.MTT比色分析法显示,pGenesil-2.1-PTTGsiRNA质粒转染LoVo细胞后,在24、48和72 h细胞增殖能力均显著低于正常对照组和阴性对照HK组(均P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,转染pGenesil-2.1 PTTG siRNA质粒后LoVo细胞Go/G1期细胞百分率均高于正常和阴性HK对照组(均P＜0.01),而S期细胞百分率均低于正常和阴性HK对照组(均P＜0.01);Annexin V-PI双染结果显示,转染pGenesil-2.1 PTTG siRNA质粒后LoVo细胞凋亡百分率高于正常和阴性HK对照组(均P＜0.01).结论 pGenesil-2.1-PTTG siRNA质粒可明显抑制LoVo细胞PTTG蛋白表达,并进而抑制LoVo细胞增殖,促进其凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期.     

VEGFR-3 siRNA腺病毒表达载体对结肠癌细胞凋亡和侵袭的影响

目的探讨靶向血管内皮细胞生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)腺病毒载体对人结肠癌Lo Vo细胞系凋亡及侵袭的影响。方法将靶向VEGFR-3 siRNA腺病毒转染结肠癌Lo Vo细胞,以Western blotting检测VEGFR-3蛋白的表达,Hoechst 33342染色法和流式细胞仪检测Lo Vo细胞的凋亡情况,用Transwell小室测定Lo Vo细胞的侵袭力。结果实验组与空白对照组和阴性对照组比较,实验组中转染靶向VEGFR-3 siRNA腺病毒后结肠癌Lo Vo细胞中VEGFR-3蛋白的表达被下调(P0.05)。Hoechst 33342染色法和流式细胞仪检测Lo Vo细胞凋亡率明显升高(P0.05),Transwell小室测定Lo Vo细胞侵袭能力下降(P0.05)。结论靶向VEGFR-3 siRNA腺病毒能下调结肠癌LoVo细胞中VEGFR-3蛋白的表达,从而诱导结肠癌Lo Vo细胞的凋亡,抑制其侵袭能力,因此,VEGFR-3可以作为结肠癌靶向治疗的一个潜在靶点。     

健脾复方对结直肠癌细胞增殖及侵袭迁移的影响

目的探讨健脾复方对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移及MALAT1表达的影响。方法通过CCK-8法检测健脾复方对LoVo细胞增殖的影响;根据CCK-8法检测结果,设立空白对照组和健脾复方高、中、低浓度组,然后采用Transwell实验检测健脾复方对LoVo细胞侵袭和迁移能力的影响;采用RT-PCR检测健脾复方对LoVo细胞长链非编码RNA MALAT1表达的影响。结果 LoVo细胞的生长抑制率与健脾复方浓度呈正相关;侵袭实验显示与对照组相比,到达侵袭小室底部的LoVo细胞数量随着健脾复方浓度增高而减少;Transwell迁移实验显示健脾复方能够抑制LoVo细胞的迁移能力,并且随着健脾复方浓度的增高,其迁移能力显著降低。健脾复方亦能对MALAT1表达起抑制作用。结论健脾复方可抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移并降低MALAT1表达,其抑制LoVo细胞侵袭转移的机制可能与降低MALAT1表达有关。     

NEDD9表达下调对结肠癌生物学行为的影响

背景:NEDD9在细胞迁移、趋化、凋亡、细胞周期中发挥重要作用,NEDD9 siRNA可有效降低基因表达,并从不同水平上促进细胞凋亡、阻断肿瘤细胞迁移和侵袭。目的:探讨NEDD9在结肠癌组织中的表达以及siRNA干扰NEDD9表达对结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年1月—2018年1月漯河市郾城区人民医院确诊的结肠癌组织和相应癌旁组织。常规培养结肠癌Caco-2细胞,采用LipofectamineTM2000转染细胞,并将细胞分为对照组、阴性对照组和siRNA干扰组。采用qRT-PCR法检测结肠癌组织和细胞中NEDD9 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法检测NEDD9、MMP-9、Bcl-2、Bax、TIMP1蛋白表达。结果:结肠癌组织NEDD9 mRNA表达显著高于癌旁组织(P 0. 05)。与对照组相比,siRNA干扰组NEDD9 mRNA表达明显降低(P 0. 05),细胞增殖、迁移和侵袭能力受到明显抑制(P 0. 05),细胞凋亡增强(P 0. 05),NEDD9、MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著降低(P 0. 05),Bax、TIMP1蛋白表达显著增加(P 0. 05)。结论:NEDD9基因可通过凋亡相关基因Bcl-2和Bax以及侵袭相关基因MMP-9和TIMP1来调控结肠癌Caco-2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。     

Six1对甲状腺癌细胞侵袭迁移的影响

目的探讨Six1对甲状腺癌细胞侵袭迁移的影响。方法甲状腺癌BCPAP细胞转染Six1小干扰RNA(Six1 siRNA)和小干扰RNA阴性对照(siRNA control),采用细胞划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室检测细胞侵袭,Western印迹检测Six1、神经钙黏素(N-cadherin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)蛋白表达。结果转染siRNA control后的BCPAP细胞迁移率、侵袭细胞数目及细胞中Six1、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达水平与没有转染的BCPAP细胞相比无变化。转染Six1 siRNA后的BCPAP细胞迁移率、侵袭细胞数目及细胞中Six1、N-cadherin蛋白表达水平与没有转染的BCPAP细胞相比明显降低,而E-cadherin蛋白水平明显升高。结论敲低Six1可能通过影响E-cadherin、N-cadherin表达抑制甲状腺癌细胞侵袭迁移。     

Survivin基因沉默对结直肠癌PTTG mRNA的影响

目的探讨重组载体介导的Survivin小干扰RNA(siRNA)对人结肠癌细胞株Lovo中PTTG mRNA的影响。方法前期成功构建的Survivin特异性siRNA真核表达载体转染结肠癌Lovo细胞后,采用实时荧光定量PCR检测PTTG mRNA的表达水平。结果 Survivin基因沉默后24～72 h,与正常对照组相比,Survivin mRNA表达明显降低(P<0.05);基因沉默24和48 h后,pGenesil-2-Survivin 1组和pGenesil-2-Survivin 2组PT-TG mRNA表达显著低于正常对照组(P<0.05)。结论 Survivin基因沉默后结直肠癌细胞PTTG mRNA表达显著下调,提示Survivin和PTTG可能相互促进共同参与结直肠癌的发生发展。     

siRNA沉默Bmi-1基因对人肝癌细胞株MHCC97-H侵袭迁移能力的影响

目的:探讨RNA干扰技术沉默Bmi-1基因表达后,对人肝癌细胞株MHCC97-H侵袭迁移能力的影响.方法:设计并合成针对Bmi-1基因序列特异性的双链小干扰RNA(Bmi-1-siRNA),转染高转移性人肝癌细胞株MHCC97-H,用流式细胞仪观察转染效率,荧光实时定量PCR和Westernblot检测Bmi-1基因的mRNA和蛋白表达水平;通过体外Transwell小室基质侵袭和迁移实验,观察Bmi-1表达沉默后对人肝癌细胞株MHCC97-H侵袭和迁移能力的影响.结果:将针对Bmi-1基因序列特异性的小干扰RNA(Bmi-1-siRNA)转染高转移性人肝癌细胞株MHCC97-H后,流式细胞仪显示,转染效率可达到91%.与空白组、对照siRNA组相比,实验组Bmi-1-siRNA能有效抑制MHCC97-H细胞中Bmi-1基因的mRNA(F=56.199,P<0.05)和蛋白表达水平.通过Transwell小室基质侵袭和迁移实验,我们分析了不同组细胞的侵袭迁移能力.结果发现,与空白组、对照siRNA组相比,Bmi-1-siRNA转染的MHCC97-H细胞穿透能力明显降低(F=186.66,12.746,P<0....     

CD98对肝癌细胞侵袭和转移的影响

目的本研究拟通过RNA干扰技术下调人类肝癌细胞(hepatocellular carcinoma,HCC)CD98基因的表达,探讨CD98对肿瘤侵袭与转移的影响.方法利用CD98 siRNAs瞬时转染人类HCC系(FHCC-98),免疫印迹法证实癌细胞中CD98蛋白表达下调后,通过细胞黏附实验、Transwell侵袭实验及划痕愈合实验,检测CD98对HCC的黏附、侵袭和迁移能力的影响.结果 CD98 siRNAs瞬时转染FHCC-98细胞48 h后,癌细胞CD98的蛋白水平显著下调,干扰CD98蛋白表达水平后,癌细胞黏附能力显著下降,Transwell实验证实与对照组相比,癌细胞的侵袭能力显著下降,划痕实验也证实干涉CD98后癌细胞的迁移能力显著下降.结论 CD98通过增强HCC的黏附及迁徙能力,促进HCC的侵袭和转移,为未来肝细胞癌治疗提供了可能的靶点.     

靶向RhoA基因的shRNA对结肠癌细胞黏附和迁移的影响

目的 研究RhoA小干扰RNA对人结直肠癌细胞LoVo生物学特性的影响.方法 构建针对RhoA mRNA的干扰质粒pGPU6/GFP/Neo-shRNA-RhoA并将其转染LoVo细胞.实时定量RT-PCR和Western印迹检测RhoA mRNA和蛋白的表达量;肿瘤细胞黏附实验检测细胞黏附能力的改变及Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变.结果 LoVo细胞转染pshRNA-RhoA后,RhoA mRNA表达量明显下降,蛋白表达水平亦显著降低.细胞黏附实验和Matrigel侵袭实验结果显示,RhoA重组质粒转染组黏附率明显下降,细胞侵袭力明显下降.结论 构建的靶向RhoA的pshRNA-RhoA真核表达载体可以有效、特异地阻断结直肠癌LoVo细胞中RhoA基因的表达,阻断RhoA基因的表达能显著降低其侵袭、黏附能力.     

整合素连接激酶对人视网膜色素上皮细胞迁移的影响

目的研究RNA干扰抑制整合素连接激酶(ILK)对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞迁移的影响。方法体外培养hRPE细胞,设计并合成特异性人ILK的RNA干扰片段,脂质体转染入hRPE细胞,RT-PCR半定量检测siRNA对ILK基因表达的抑制,损伤愈合实验和Transwell实验观察hRPE细胞的迁移能力的变化。结果培养的hRPE细胞存在ILK的基因表达,siRNA显著抑制hRPE细胞ILK的表达,Transwell实验和损伤愈合实验提示转染ILK-siRNA后hRPE细胞的迁移能力较正常对照组下降(P<0.01)。结论特异性ILK-siRNA干扰片段能有效抑制ILK在hRPE细胞中的表达并显著降低其细胞的迁移能力。     

MACC1在卵巢癌组织中表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响

目的探讨结肠癌转移相关基因(MACC)1在卵巢癌组织中的表达及对卵巢癌细胞生物学特性的影响。方法收集卵巢癌组织及对应的癌旁组织,Western印迹检测组织中MACC1表达水平。以卵巢癌细胞A2780为研究对象,细胞转染MACC1小干扰RNA(MACC1 siRNA)、siRNA对照(siRNA control),细胞分为未转染组(只加入转染试剂)、siRNA control组(转染siRNA control)、MACC1 siRNA组(转染MACC1 siRNA)。培养24 h后,Western印迹检测细胞中MACC1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果卵巢癌组织中MACC1表达水平高于癌旁组织。siRNA control组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目与未转染组相比均没有差异,MACC1 siRNA组细胞中MACC1、MMP-2、MMP-9表达水平及细胞存活率、迁移率、侵袭细胞数目均明显低于未转染组。结论 MACC1在卵巢癌组织中过度表达。干扰MACC1能够抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9表达有关。     

慢病毒介导的SUMO1P3基因表达对胃癌细胞侵袭、迁移、黏附能力及EMT的影响

目的探讨小泛素样修饰物基因(SUMO)1P3基因siRNA慢病毒对胃癌细胞侵袭、迁移、黏附能力及上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法将人胃癌BGC-823细胞分为空白组、NC组(转染阴性对照慢病毒载体)和si-SUMO1P3组(转染SUMO1P3基因的siRNA慢病毒载体)。Western印迹检测SUMO1P3下调效果及EMT相关E-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-SMA蛋白表达。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力及黏附能力;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果 si-SUMO1P3的组SUMO1P3蛋白表达明显低于空白组(P<0.05)。si-SUMO1P3组BGC-823细胞24～72 h细胞活力均明显低于空白组(P<0.05);si-SUMO1P3组在接种的30 min和60 min细胞黏附能力均明显低于空白组(P<0.05);si-SUMO1P3组细胞侵袭能力、迁移能力均显著低于空白组,E-cadherin蛋白表达显著高于空白组,Vimentin和α-SMA蛋白显著表达低于空白组(P<0.05)。结论抑制SUMO1P3基因表达可能通过阻碍EMT降低胃癌细胞侵袭、迁移和黏附能力。     

ABCE1基因沉默对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的影响

目的探讨ATP结合盒转运FE1ABCE1基因对细胞的生长、细胞周期及肿瘤迁移等方面的作用。方法设计及合成ABCE1的siRNA序列,Lipofectamine TM2000转染SMMC-7721细胞。通过RT-PCR、Western印迹检测ABCE1在干扰后的mRNA和蛋白的表达情况,通过流式细胞仪检测细胞周期。通过CCK-8增殖实验、划痕愈合实验、细胞侵袭实验评价沉默ABCE1基因对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果 ABCE1 mRNA和蛋白表达,实验组较对照组和空白组显著降低(P<0.05)。实验组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少(P<0.05)。CCK-8增殖实验显示,与对照组和空白组相比,实验组MMC-7721细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05)。划痕愈合实验显示,实验组迁移能力显著下降(P<0.05)。Transwell小室法示,实验组MMC-7721细胞的侵袭能力显著下降(P<0.05)。结论特异性干扰ABCE1基因表达可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的迁移能力,并抑制肿瘤细胞增殖,因此,ABCE1的siRNA序列可能成为治疗肝癌的有效靶点。     

体外培养前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移能力与EF-1 alpha基因表达的关系

目的 应用RNA干扰技术研究EF-1 alpha基因在体外培养前列腺癌细胞株DU145的侵袭和迁移中的作用. 方法将DU145细胞系分为3组:对照组(未转染siRNA),转染对照组(转染siRNA)和实验组(转染EF-1 alpha-siRNA).通过免疫荧光技术验证RNA干扰结果,并研究EF-1 alpha在DU145细胞中的定位以及与F-actin的定位关系.应用Transwell实验,比较EF-1alpha蛋白质水平调节前后各组肿瘤细胞侵袭和迁移能力的变化. 结果应用RNA干扰技术可以特异高效调低DU145细胞中EF-1 alpha蛋白质水平.EF-1 alpha蛋白质定位于细胞胞浆内,且该蛋白与F-actin存在共定位关系.但EF-1 alpha表达的改变不影响F-actin的分布.细胞迁移和侵袭能力研究结果显示,20×104个DU145细胞种入Transwall小室12 h后,对照组,转染对照组和实验组穿膜细胞数日分别为(10.6±1.0)×104个、(11.2±0.8)×104个和(3.9×0.6)×104个.与对照组相比,调低EF-1 alpha表达显著降低了前列腺癌细胞株DU145迁移和侵袭能力到37.1%(t=13.9,P<0.05). 结论调低EF-1 alpha表达水平对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力有负面影响.EF-1 alpha基因在前列腺痛细胞局部侵袭中有重要作用.     

siRNA介导COX-2基因沉默对大肠癌LoVo细胞侵袭及上皮间质转化的影响

目的探讨靶向沉默环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达对大肠癌LoVo细胞侵袭能力及上皮间质转化的影响。方法在体外COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞,RT-PCR及免疫印迹法验证转染后COX-2 mRNA及蛋白表达,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;免疫印迹法检测EMT标志物(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin)、ERK/MAPK和PI3K/Akt通路相关蛋白(Akt、p-Akt、p-GSK-3β、ERK、p-ERK)及MMP-9表达的变化情况。结果 COX-2 siRNA转染大肠癌LoVo细胞后,COX-2 mRNA及蛋白表达下调,同时细胞侵袭能力降低;上皮标记物E-cadherin表达上调,同时间叶标记物Vimentin和Fibronectin表达下调;细胞总的ERK、Akt蛋白表达水平无明显改变,而p-ERK、p-Akt表达降低,同时,Akt下游效应蛋白p-GSK-3β表达也下调; MMP-9表达下调。结论 COX-2 siRNA转染有效抑制了大肠癌LoVo细胞COX-2表达,并可能通过阻滞细胞ERK/MAPK和PI3K/Akt通路,进而抑制EMT,下调MMP-9表达,降低细胞侵袭能力。     

siRNA沉默CLDN23基因后对仓鼠胰腺癌细胞解离及侵袭能力的影响

目的探讨CLDN23基因siRNA转染后对胰腺癌细胞解离及侵袭能力的影响。方法采用CLDN23特异性siRNA转染仓鼠胰腺癌低转移株PC-1细胞,RT-PCR半定量分析转染效率,用Papanicolaou’s染色法观察细胞解离状态,Transwell小室方法分析CLDN23基因siRNA转染后胰腺癌细胞侵袭能力的变化。结果经过CLDN23基因特异性siRNA转染后,PC-1细胞解离状态从岛样克隆生长改变为单个散在生长,其侵袭能力明显增强。结论 CLDN23的表达与胰腺癌细胞解离状态及侵袭能力密切相关,CLDN23表达降低可增强胰腺癌细胞的侵袭能力。     

二氢青蒿素体外抑制胃癌细胞的黏附、迁移和侵袭

目的 探讨二氢青蒿素(DHA)对人胃癌SGC7901细胞体外黏附、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法 1.25、2.5、5、10、20 μmoL/LDHA作用体外培养的人胃癌SGC7901细胞24 h后,MTT法检测细胞活力;1.25、2.5、5 μmol/L DHA作用人胃癌SGC7901细胞24 h后,细胞黏附分析检测细胞黏附率;细胞划痕实验观察其对细胞迁移能力的影响;Transwell小室侵袭实验观察其对细胞侵袭能力的影响;RT-PCR和Western印迹分别检测ICAM-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-2 mRNA和蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,1.25、2.5、5μmoL/L DHA对SGC7901细胞增殖没有影响,但显著抑制SGC7901细胞黏附、迁移和侵袭能力,且抑制作用具有剂量依赖性.RT-PCR和Western印迹结果显示,与对照组相比,5 μmol/L DHA作用人胃癌SGC7901细胞24 h,细胞内ICAM-1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05),TIMP-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 DHA可体外抑制胃癌SGC7901细胞的黏附、迁移和侵袭能力,其机制可能与上调TIMP-2的表达,下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达有关.     

丹皮酚通过下调COX-2表达及PGE_2合成降低大肠癌细胞侵袭能力

目的观察丹皮酚对结肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响,并探讨其是否通过下调环氧合酶-2(COX-2)表达及PGE_2合成发挥抗肿瘤作用。方法分别用0、30、60、120 mg/L的丹皮酚体外处理LoVo细24 h,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中PGE2的含量;Western blotting检测COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、NF-κB/p65、IKKα和IκBα的表达。结果丹皮酚处理后,LoVo细胞侵袭能力降低,MMP-9表达下调;COX-2的表达及PGE2合成降低,NF-κB/p65表达下调。结论丹皮酚可能通过抑制NF-κB、COX-2表达、PGE2合成,下调MMP-9表达,降低LoVo细胞侵袭能力。     

TRPV6对人卵巢癌细胞株HO-8910PM迁移的影响

目的探讨TRPV6对卵巢癌细胞株HO-8910PM迁移能力的影响。方法细胞株分别瞬时转染TRPV6的特异性siRNA干扰序列,然后分别通过RT-PCR和Western-blot检测HO-8910PM细胞干扰前后TRPV6基因和蛋白表达变化,通过划痕试验和Transwell小室试验检测TRPV6对HO-8910PM细胞迁移的影响。结果 RT-PCR和Western-blot证实了TRPV6在人卵巢癌高转移细胞株HO-8910PM中的表达以及TRPV6 RNA干扰序列的干扰效率;划痕试验和Transwell小室试验表明,与HO-8910PM阴性干扰对照细胞相比,HO-8910PM-TRPV6-siRNA1和siR-NA2的迁移能力均显著下降(P<0.01)。结论卵巢癌细胞HO-8910PM中TRPV6的表达水平高低与该细胞迁移能力高低呈正相关,TRPV6有可能成为卵巢癌转移预防和治疗的新靶点。     

lncRNA MVIH在结直肠癌细胞中表达及干扰其表达对SW620细胞功能的影响

目的 探讨肝癌微血管浸润相关的lncRNA (lncRNA MVIH)在结直肠癌细胞中的表达及干扰其表达对SW620细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响。方法 采用实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测lncRNA MVIH在人正常结直肠上皮细胞株FHC和人结直肠癌细胞株SW480、HT29、LOVO、SW620中的表达。将体外培养的SW620细胞分为对照组、阴性组和干扰组,采用CCK-8法、平板克隆实验和Transwell小室法分别检测细胞增殖、克隆形成及细胞侵袭、迁移能力,Western印迹检测细胞中上皮间质转化相关的蛋白E-钙黏附蛋白(cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和N-cadherin的表达。结果 与FHC细胞相比,SW480、HT29、LOVO和SW620细胞中lncRNA MVIH表达水平显著升高(P<0.05),且SW620细胞最高。与对照组相比,干扰组细胞中lncRNA MVIH和Vimentin、N-cadherin蛋白的表达水平均显著降低,E-cadherin蛋白的表达水平显著升高,且细胞增殖能力显著减弱,克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细...