多重耐药肺炎克雷伯菌的分析

目的 了解某地区多重耐药肺炎克雷伯茵的特点,为临床治疗及控制医院感染提供理论依据.方法 用K-B法进行常规药敏试验,筛选出多重耐药肺炎克雷伯菌,用确认试验检测超广谱B-内酰胺酶(ES-BLs),同时以头孢西丁三相试验检测以上菌株产AmpC酶情况.结果 107株多重耐药肺炎克雷伯菌中单一检出产ESBLs 53株(49.5%),产AmpC酶30株(28.0%),同时产ESBLs和AmpC酶24株(22.4%).它们对氨基苷类、喹诺酮类及头孢菌素类药物表现出较高的耐药性.结论 某地区多重耐药肺炎克雷伯菌产酶率较高,主要产ESBLs和AmpC酶,应加强其耐药性监测,合理选用抗生素,减缓多重耐药菌株的产生.     

肺炎克雷伯菌耐药及抗菌药物应用分析

目的:了解我院肺炎克雷伯菌耐药情况以及相关病例使用抗菌药物情况。方法:对我院2006年送检标本分离出的肺炎克雷伯菌进行药物敏感试验,对结果进行统计;对相关患者使用的抗菌药物进行分析。结果:75%的抗菌药物的耐药率超过了50%。住院患者预防使用或经验使用抗菌药物人均2.56种。结论:我院肺炎克雷伯菌耐药情况比较严重,临床应根据药敏结果调整、使用抗菌药物。     

肺炎克雷伯氏菌耐药机制研究进展

肺炎克雷伯氏菌是重要的医院感染及免疫缺陷者感染的致病菌。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用甚至滥用 ,导致肺炎克雷伯氏菌耐药性日渐严重 ,本文就其耐药机制作一综述     

肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药机制研究进展

肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一,近年来,随着抗生素在临床的广泛应用甚至滥用,导致肺炎克雷伯菌多重耐药的现象普遍存在,耐药机制复杂多样化,给临床抗感染治疗带来了更多的困难和挑战.本文就其分子流行病学及耐药机制作一综述.     

碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌在某院的耐药流行分析

目的:了解我院碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药流行情况.方法:收集佳木斯大学附属第一医院CRKP,VITEK 2 Compact药敏鉴定,K-B法复核;mCIM初步鉴定碳青霉烯酶,PCR扩增相关耐药基因进行验证.结果:31株CRKP对亚胺培南、美罗培南及哌拉西林/他唑巴坦耐药率较高,对左氧氟沙星及阿米卡星耐药率...     

亚洲地区肺炎克雷伯菌耐药基因和毒力基因分析

目的:分析亚洲地区肺炎克雷伯菌毒力基因和耐药基因的携带情况,为制定菌株防治措施提供依据。方法:从GenBank中收集并分析了4 549株肺炎克雷伯菌的完整基因组(下载日期:2020年12月31日)。通过MLST、Kleborate和ABRicate等生物信息学软件分析肺炎克雷伯菌的MLST分型、KL分型、毒力基因以及耐药基因。结果:MLST分型结果显示,ST11是亚洲地区肺炎克雷伯菌的主要序列类型,共检测到1 519(33.39%)株,其中ST11-KL64、ST11-KL47,分别占51.15%(777/1 519)、37.20%(565/1 519)。毒力基因检测发现,ST11-KL64型菌株中,有36.04%(280/777)的菌株同时携带4种铁载体基因,有33.33%(259/777)的菌株同时携带rmpA和rmpA2基因。在ST11-KL47型菌株中,有13.52%(76/565)的菌株同时携带4种铁载体基因,有5.49%(31/565)的菌株同时携带rmpA和rmpA2基因。耐药基因检测发现,有97.25%(4 424/4 549)的菌株检测出β-内酰胺类耐药基因,有3.06%(139/4 549)的菌株携带粘菌素耐药基因。结论:亚洲地区肺炎克雷伯菌MLST分型以ST11为主、血清荚膜型以KL64、KL47为主。ST11-KL64型菌株的高毒力表型基因携带率高于ST11-KL47。应规范抗菌药物使用,加强对肺炎克雷伯菌的监测和医院内感染的防控工作,防止肺炎克雷伯菌的大规模流行。     

产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药基因研究

目的研究产ESBLs肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性以及ESBLs的基因表型.方法对500株产ESBLs肺炎克雷伯菌的可疑临床分离株进行ESBLs确证,并采用琼脂稀释法进行药敏试验;采用聚合酶链（PCR）反应分析368株产ESBLs肺炎克雷伯菌株的ESBLs基因（blaTEM、blaSHV和blaCTX-M）,分析产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性及ESBLs的基因表型情况.结果产ESBLs肺炎克雷伯菌筛选试验初步筛出500株,通过进一步确认试验368 （77.2％）株确认为出产ESBLs菌;368株产ESBLs肺炎克雷伯菌株中有158株（40.93％）检测到blasHv,165株（42.75％）检测到blaTEM,173株（44.82％）检测到blacTX-M;除阿米卡星、加替沙星、环丙沙星、左旋氧氟沙星外,产ESBLs肺炎克雷伯菌株和不产ESBLs肺炎克雷伯菌株对其他8种抗生素的耐药率不同（P＜ 0.01）;结论产ESBLs肺炎克雷伯菌其耐药性高于非产ESBLs肺炎克雷伯菌;我院ESBLs肺炎克雷伯菌blaCTX-M比例略高.     

佛山南海地区肺炎克雷伯菌分布及耐药特征

目的了解2012年我院肺炎克雷伯菌的分布及耐药特征,为临床抗感染治疗和合理选择抗菌药物提供依据。方法采用纸片扩散法进行抗菌药物敏感实验,药敏结果按美国CLS12012版判断标准,WHONET5．4软件及SPSS13．0软件进行数据分析。结果四个季度该菌的构成比分别为9．6％、12：4％、12．4％、12．8％,ESBLs检出率分别为38．2％、24．7％、36．3％、36．9％,产ESBLs菌株耐药率明显高于非产ESBLs菌株,差异具有统计学意义（P〈0．05）。产ESBLs菌株对β-内酰胺加酶抑制剂的复合抗生素的敏感性下降。结论本地区肺炎克雷伯菌呈高分布状态,产ESBLs株高流行,整体呈上升趋势,经验性治疗可首选碳青霉烯类,β-内酰胺加酶抑制剂的复合抗生素也可优先选择。加强细菌耐药监测对抗菌药物的临床合理应用和控制细菌耐药性传播具有重要意义。     

肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展

肺炎克雷伯菌的耐药问题日益严重,给临床治疗带来了严峻挑战。本文总结了近年来的相关研究,阐述了肺炎克雷伯菌对多种抗生素的耐药机制及分子特征,以及肺炎克雷伯菌耐药性与毒力之间可能存在的联系,希望能给临床实践带来新视角和新选择。     

肺炎克雷伯菌抗生素耐药性的研究进展

The resistance of Klebsiella pneumoniae is becoming more and more serious, which brings severe challenges to clinical treatment. This article summarizes related research in recent years, and elaborates the resistance mechanism, molecular characteristics of Klebsiella pneumoniae to various antibiotics, and the possible relationship between Klebsiella pneumoniae resistance and virulence with the hope to bring clinical practice new perspectives and new     

肺炎克雷伯杆菌对氨基糖苷类耐药机制的研究

目的了解肺炎克雷伯杆菌对氨基糖苷类药物的耐药情况,同时进行基因分型,确立耐药基因的位点和种类,进一步研究不同基因型对庆大霉素、阿米卡星、奈替米星、链霉素、妥布霉素的耐药情况以及产超广谱β-内酰胺酶与非产超广谱β-内酰胺酶同基因型的关系。方法收集浙江省人民医院检验医学中心2007年2月至2007年8月分离鉴定菌株31株,采用Kirby-Bauer法测定肺炎克雷伯杆菌对庆大霉素、阿米卡星、奈替米星、链霉素、妥布霉素的敏感性,并采用聚合酶链反应(PCR)及电泳测定技术分析氨基糖苷类修饰酶基因型。结果从浙江省人民医院分离到的31株肺炎克雷伯杆菌对庆大霉素、奈替米星、链霉素的耐药率分别为58.1%、6.5%、61.3%,阿米卡星和妥布霉素都未发生耐药;含一种基因型的有6株,两种基因型的有10株,三种基因型的有8株,四种基因型的有3株;产ESBLs有4株,其中含aac(3)-Ⅱ、aac(6″)-Ⅱ产ESBLs的百分率达75%。结论必须加强对细菌耐药性变迁的动态监测,更好地指导临床合理用药。     

肺炎克雷伯氏菌临床分布和药物敏感性分析

目的分析我院肺炎克雷伯氏菌的分布和药物敏感情况。方法回顾性分析2008年1月-2011年4月从临床标本中分离出的肺炎克雷伯氏菌相关资料。结果共分离出2536株肺炎克雷伯氏菌。其中,耐药率最高的是氨苄西林(98.62%),对美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦和亚胺培南仍保持较高的敏感性,但已有耐药株的出现。超广谱β内酰胺酶(ESBLs)检出率为34.98%。结论及时分析本地区细菌的药物敏感情况对指导本地区临床医生的用药具有重要意义。     

肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究

目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物肺炎克雷伯杆菌的耐药机制。方法临床分离、鉴定的肺炎克雷伯杆菌采用琼脂二倍稀释法测定氟喹诺酮的MIC,从中选取10株耐氟喹诺酮的菌株。通过聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因和parC基因,扩增产物片段长度分别为6253、19 bp,经纯化后测序。用琼脂二倍稀释的方法测定5种氟喹诺酮类单独使用及与泵抑制剂CCCP合用后的MIC。结果5株耐氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌的gyrA和parC基因经测序分析,显示gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu)。其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn。parC有4株出现了第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变。MIC测定结果显示,有一株肺炎克雷伯杆菌在单用5种氟喹诺酮类药物及与CCCP合用后,MIC降低了8~32倍;两株肺炎克雷伯杆菌分别对环丙沙星及左氧氟沙星所测的MIC降低了32倍和4倍;还有一株对左氧氟沙星和司帕沙星在使用CCCP前后的MIC降低了4倍。结论gyrA和parC基因突变是肺炎克雷杆菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,主动外排机制也是肺炎克雷伯杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的因素之一。     

2014—2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离及耐药率分析#br#

目的 通过对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)和非耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分离结果和耐药性分析,为临床提供合理治疗方案。方法 回顾性对比分析2014年1月—2018年12月分离出的284株CRKP和2272株非CRKP的标本来源、病区分布和耐药性。数据分析采用Whonet5.6统计软件,使用 SPSS 20.0软件进行差异显著性分析,耐药率比较采用χ2检验。结果 2014—2018年5年CRKP分离率分别为0、0.6%、0.2%、3.2%和26.5%,平均分离率为11.1%;病区分布主要为重症监护病房(ICU)、干部保健病房、神经内科、呼吸内科、肿瘤外科,构成比分别为33.8%、26.1%、8.8%、7.0%和4.9%。ICU的CRKP分离率明显高于非ICU(χ2=101.514, P<0.05),二者比较差异具有显著性。CRKP标本来源主要是痰液,构成比达到48.6%。CRKP出现多重耐药,CRKP对常用的革兰阴性抗菌药物头孢菌素类、氟喹诺酮类、碳青霉烯类耐药率均超过95%,对氨基糖苷类的耐药率也超过90%;而非CRKP耐药率较低,对所有11种抗菌药物耐药率<28.6%,非CRKP对11种抗菌药物的耐药率均低于CRKP,且差异有显著性(P<0.05)。结论 CRKP分离率和耐药率较高,CRKP的耐药率明显高于非CRKP,检验科应及时报告CRKP的分离和耐药情况,加强抗菌药物的管理,强化消毒、隔离等感染控制措施。     

2014—2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离及耐药率分析#br#

目的 通过对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)和非耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分离结果和耐药性分析，为临床提供合理治疗方案。方法 回顾性对比分析2014年1月—2018年12月分离出的284株CRKP和2272株非CRKP的标本来源、病区分布和耐药性。数据分析采用Whonet5.6统计软件，使用 SPSS 20.0软件进行差异显著性分析，耐药率比较采用χ2检验。结果 2014—2018年5年CRKP分离率分别为0、0.6%、0.2%、3.2%和26.5%，平均分离率为11.1%；病区分布主要为重症监护病房(ICU)、干部保健病房、神经内科、呼吸内科、肿瘤外科，构成比分别为33.8%、26.1%、8.8%、7.0%和4.9%。ICU的CRKP分离率明显高于非ICU(χ2=101.514, P<0.05)，二者比较差异具有显著性。CRKP标本来源主要是痰液，构成比达到48.6%。CRKP出现多重耐药，CRKP对常用的革兰阴性抗菌药物头孢菌素类、氟喹诺酮类、碳青霉烯类耐药率均超过95%，对氨基糖苷类的耐药率也超过90%；而非CRKP耐药率较低，对所有11种抗菌药物耐药率<28.6%，非CRKP对11种抗菌药物的耐药率均低于CRKP，且差异有显著性(P<0.05)。结论 CRKP分离率和耐药率较高，CRKP的耐药率明显高于非CRKP，检验科应及时报告CRKP的分离和耐药情况，加强抗菌药物的管理，强化消毒、隔离等感染控制措施。     

产KPC酶肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的分子机制研究

摘要：目的 研究临床分离肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的分子耐药机制,为临床合理用药提供理论及实验依据。方 法 收集2020年1月-2020年12月皖南医学院弋矶山医院临床分离非重复肺炎克雷伯菌株923株,利用全自动微生物分析系统进 行菌种鉴定及药敏分析,并用16S rRNA PCR扩增产物测序验证菌种,K-B法复核碳青霉烯类药物耐药情况;胶体金法对耐碳青 霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumonia, CRKP)菌株进行碳青霉烯酶的表型检测,并用碳青霉烯酶PCR扩 增结果进行验证;同时利用全自动微生物分析系统对产KPC酶CRKP产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs) 进行检测,并用ESBLs耐药相关基因PCR扩增结果进行验证;多位点序列分型技术(MLST)对产KPC酶CRKP进行序列分型 (ST)。 结果 923株肺炎克雷伯菌中256株(27.74%)为CRKP,其中183株携带blaKPC,ST分型为ST11型和ST12型,产KPC酶CRKP 携带3种ESBLs基因blaTEM-1、blaSHV-11和blaCTX-M-1。结论 CRKP产碳青霉烯酶以KPC酶型为主,blaKPC可合并3种ESBLs的产生。     

一株耐亚胺培南肺炎克雷伯菌耐药的分子机制探讨

目的研究肺炎克雷伯菌(KP)对亚胺培南耐药的分子机制。方法用KB法对KP进行常规药敏试验,选取该株对亚胺培南耐药的KP,并用PCR扩增方法检测其耐药基因:TEM、SHV、PER、VEB、CARB、VIM、IMP、GIM、SPM、DHA、GES、OXA、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3′)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、qacE△1-sulⅠ、int-Ⅰ、CTX-M、acc(3′)-Ⅱ、KPC。结果耐药基因TEM、DHA、aac(6′)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、qacE△1-sulⅠ为阳性,其他耐药基因均为阴性。结论该菌对亚胺培南耐药并非KPC所致,主要是TEM、DHA型β-内酰胺酶合并其他原因共同作用所致。     

肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性与分子流行病学分析

目的了解我院住院患者临床肺炎克雷伯菌分离株的耐药性与分子流行特征,为临床抗感染及合理用药提供依据。方法收集2018年4-12月我院住院病人肺炎克雷伯菌临床分离株,采用纸片扩散法或自动化仪器法按统一方案进行抗菌药物敏感性试验;聚合酶链反应(PCR)法检测耐药基因;脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)技术对菌株进行同源性分析和分型。结果共分离到肺炎克雷伯菌211株,对第3代头孢(头孢噻肟)和第四代头孢(头孢吡肟)的耐药率分别为54.5%和44.1%,对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南和美罗培南的耐药率为32.7%和34.1%;其中107株(107/211,50.6%)菌株分离自ICU病房,56株(56/107,52.3%)为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CR-KP),MLST分型显示以ST11为主,PFGE分型结果主要为A型和F型两大聚类。结论肺炎克雷伯菌耐药率高,特别是分离自ICU病房的菌株耐药情况尤为严重,且携带KPC-2基因的ST11克隆株在ICU病房流行传播。