阿尔茨海默病发病机制中血管因素的作用

阿尔茨海默病(AD)是以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,其发病机制目前尚不明确。近年来,越来越多的研究表明血管因素贯穿于AD起病及进展的整个过程。AD相关的血管病变包括慢性低灌注、血管内皮炎症反应、血管新生及血管网异常、神经血管单元等。文中就上述方面的血管因素与AD病理之间的相互作用做一综述。     

糖尿病中枢神经系统病变特征及发病机制新进展

国内外对糖尿病周围神经病变发病机制的研究较多,而对其引发的中枢神经系统(CNS)病变的特征和机制研究较少,现将近年的新进展综述如下。1 糖尿病中枢神经系统病变的特征 众所周知,糖尿病时微血管病变所致的脑损害很常见,但对糖尿病时特征性的神经内分泌改变和认知功能障碍认识不     

糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展

代谢异常和微血管损害在糖尿病神经病变发病机理中起重要作用。持久高血糖使多元醇通路活性增高 ,脂代谢失常 ,非酶促糖基化作用破坏神经结构及功能 ,微血管障碍引起神经缺血缺氧 ,从而导致神经血管功能失调。近来对神经营养因子的研究广泛且深入 ,已在动物模型中发现这类物质减少导致神经病变 ,而补充则可减轻或逆转对神经功能的损害。自由基清除剂能预防神经传导异常的发展     

甲状腺功能异常相关认知功能障碍的发病机制

近年来认知功能障碍作为全球性的公共卫生问题而备受关注,根据调查报告显示,15％～42％的65岁以上老年人患有轻度认知功能障碍（Mild Cog-nitive Impairment ,MCI）,其中每年有5％～15％的MCI 患者进展为痴呆［1－2］。认知功能障碍严重影响了患者的生活质量,并给社会和家庭带来巨大的经济负担。在认知功能障碍发病的相关因素中,甲状腺功能对认知功能的影响受到学者的重视,研究发现甲状腺激素在中枢神经系统的发生、发展和功能维持中起到极其重要的作用［3］。成年期甲状腺功能紊乱的患者会出现认知功能的损害［4－5］,包括学习、记忆、注意力、执行功能下降以及焦虑、抑郁等,这些损害严重影响患者的生活质量。现对成年期甲状腺功能异常引起认知功能损害的可能的发病机制进行综述。     

氧化应激与认知功能障碍的研究进展

氧化应激（Oxidative Stress）不仅在糖尿病、高血压病等身心疾病中起着重要作用,而且对阿尔茨海默病（AlzheimerDisease,AD）、帕金森病（Parkin-son Disease,PD）等神经精神障碍的认知功能也有一定影响。强烈或持续性的氧化应激可通过诱导细胞凋亡和炎性反应导致细胞、组织损害。流行病学及动物研究均表明,母孕期遭受应激可能会影响胎儿的神经心理发育过程,造成胎儿大脑某区域的缺陷,引起持续性认知改变、神经内分泌和行为反应,增加后代精神疾病的患病风险。现对氧化应激与认知功能障碍的机制进行综述。     

偏头痛与血管周围间隙的相关性研究进展

偏头痛是一种原发性,以反复发作的伴自主神经功能障碍为主要临床特征的慢性神经血管功能障碍性疾病。其发病机制目前尚不清楚,临床上会导致多种并发症,尤其是神经精神系统疾病的发生。该病缺乏特异的影像学特征,其在磁共振上可表现为脑白质异常、血管周围间隙数目增多或扩大等影像学改变。其中血管周围间隙的改变属于脑小血管病,与神经系统疾病也有着一定的关联。目前,关于偏头痛、血管周围间隙的研究进展以及两者之间关系的相关报道日益增多,本综述总结了偏头痛、血管周围间隙扩大的发病机制;两者引起常见并发症的病理机制以及两者之间的相互关系,以期临床上对其有更多的关注、认识和研究。     

小胶质细胞参与自闭症谱系障碍的神经生物学机制

自闭症谱系障碍（ASD）病理机制复杂,神经与免疫系统功能异常在自闭症病理生理机制研究中占重要地位。小胶质细胞是中枢神经系统发育和内稳态不可缺少的协调者。遗传或环境因素导致胎儿及发育早期小胶质细胞介导的突触修剪和免疫反应异常的病理改变,可能参与ASD的发病过程。本文重点从小胶质细胞参与自闭症的突触修剪、神经免疫相关文献作一综述,探讨小胶质细胞参与ASD的神经生物学机制和潜在的治疗靶点。     

酒精使用障碍患者认知损害相关的事件相关电位研究进展

酒精使用障碍是物质使用障碍中常见的一类疾病, 由于其发病率高、并发症多、复发率高导致严重的社会经济负担, 因而日益得到重视。近年来关于酒精使用障碍发病机制的研究已涉及认知功能损害方面。事件相关电位由于其具有高时间分辨率的特性, 可为酒精使用障碍患者认知功能损害提供客观的量化指标。本文中对近年来事件相关电位在酒精使用障碍中的研究进行总结, 综述酒精使用障碍患者在注意偏倚、抑制控制、错误反馈方面与酒精依赖行为相关的认知损害。     

维生素D与阿尔茨海默病

正阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆的最常见类型~[1]。研究表明,维生素D(vitamin D,VD)在中枢神经系统内有许多重要的功能,尤其是在神经营养因子的调节,氧化应激机制,钙稳态和免疫系统的功能等方面,这些作用与AD的发病机制相互重叠~[2]。AD患者中存在明显的维生素D缺乏,相应的维生素D缺乏     

癫痫的神经行为合并症研究进展

癫痫是一组以大脑神经元异常放电所引起的中枢神经系统功能失常为特征的综合征.某些疾病易与癫痫共存,但是与癫痫缺乏必然因果关联,称为癫痫合并症[1].包括认知障碍、精神障碍、社会适应性障碍、人格障碍、偏头痛、慢性头痛、睡眠障碍、高血压、糖尿病、哮喘、肥胖症等[2-4].其中以神经行为合并症——精神、认知和社会适应性障碍最为常见.可能的影响因素为癫痫相关因素、治疗相关因素及社会心理因素等,在临床上常常被忽视.现就癫痫患者神经行为合并症的研究进展予以综述,旨在提高临床上对其的诊断和治疗水平.     

糖尿病对血-脑屏障的损害及其机制

血-脑屏障是中枢神经系统特有的重要结构.血-脑屏障损害与多种中枢神经系统疾病的发生与发展有关.糖尿病所致血-脑屏障病理学改变、屏障功能损害、转运功能障碍和脑微血管紧密连接性质改变,是糖尿病引起中枢神经系统并发症的重要原因之一.     

脑小血管病与步态障碍相关性研究进展

脑小血管病的影像改变包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、血管周围间隙、脑微出血、脑 萎缩等。步态障碍是脑小血管病的重要临床特征,进一步导致跌倒风险增加。脑小血管病破坏脊髓 运动系统和皮层、基底节纤维联系的完整性,同时存在视空间和执行功能障碍、抑郁状态等多种认 知或精神心理障碍,均与步态异常显著相关。在步态障碍的上述产生机制中,侧脑室周围、额叶深部 白质疏松与运动协调和认知损伤相关;腔隙性脑梗死常见于运动-认知风险人群;血管周围间隙、一 定数量的脑微出血、脑萎缩或脑灌注异常等均会导致认知损伤相关步态障碍。本文根据近期研究进 展,以不同的临床或影像特征为基础,对脑小血管病导致步态障碍的发病机制进行详细综述。     

脑血管病后痴呆病人的院内护理

脑血管疾病是一类由于各种病因导致脑血管性损害而引起的脑组织病变.其发病率、病死率及致残率均较高.无论是缓慢的脑动脉硬化症的进程之中,还是急性脑血管的发病发作,或是各种类型的脑血管病的康复期、后遗症阶段,都可能出现精神活动异常的表现.血管型痴呆是脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征[1],表现为记忆、理解、判断、推理、计算和抽象思维多种认知功能减退,可伴有幻觉、妄想、行为紊乱和人格改变[2].     

阿尔茨海默病性别差异及其机制研究

正阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的慢性中枢神经系统退行性疾病。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等~([1])。流行病学研究发现,阿尔茨海默病的发病有明显的性别差异,而且男性和女性在临床表现方面也存在明显     

多发性硬化伴发抑郁障碍

多发性硬化系中枢神经系统脱髓鞘性疾病，容易伴发抑郁障碍，其病因不明，与精神心理因素、中枢性炎性病灶、免疫学异常、神经系统结构和功能的改变等相关，发病机制不详，临床表现常出现精神运动迟缓、睡眠障碍、认知改变和疲劳等二者共有的症状，量表应用至今尚未形成统一的方法及标准，诊治缺乏系统研究，治疗多发性硬化的皮质激素和β-干扰素对抑郁障碍发生的影响仍存在争议，故诊治复杂又困难。     

前额叶皮层在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 认知行为损害中作用机制的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠障碍,已知的年龄（≥65岁）、男性、 肥胖、气道解剖异常等均可增加 OSAHS 的发生,但是 OSAHS 致认知行为损害的病因及发病机制尚未明 确。近年来的研究发现,前额叶皮层与 OSAHS 认知行为损害的发生密切相关,及时发现前额叶皮层中 的特异性损害可以作为早期生物标志物。OSAHS 的病理变化与前额叶皮层损伤相互作用,形成恶性循 环,促进 OSAHS 认知行为损害的进展。通过神经电生理及神经成像学技术可以发现前额叶皮层临床前 期及临床期分子水平及微细结构的改变。现综述了近年来 OSAHS 认知行为损害中前额叶皮层作用机 制和检测方法的进展,并探讨未来的研究方向。     

胰岛素在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是痴呆最常见的类型。对AD发病有多种学说,但是都无法完全阐明其发病机制。近几年的研究发现,胰岛素在中枢神经系统中具有重要的作用,在AD发病中的作用也日益受到关注。越来越多的研究证明胰岛素及其相关分子的代谢障碍会导致β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白高度磷酸化、能量代谢障碍神经递质及传导异常等,进而诱导细胞内级联反应引起神经组织变性,导致认知功能的障碍。     

遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变研究进展

遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变是临床罕见的、进展性中枢神经系统遗传性白质变性病,临床以进行性认知功能障碍、性格改变、精神行为异常和运动障碍等为主要表现;影像学表现为非对称性、斑片状或弥漫性脑白质损害;特征性病理改变为弥漫性脑白质病变,伴显著轴索球样变性;集落刺激因子1受体(CSF1R)基因是目前确定的唯一致病基因。本文拟就遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变的临床研究、分子遗传学和发病机制研究进展进行综述。     

Wnt信号传导通路在阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统的退行性变性疾病,主要表现为进行性的认知功能障碍和精神神经异常.AD的病因与发病机制至今尚未阐明.由于在神经系统的发育过程中,Wnt信号传导通路在细胞间黏附及细胞分化上起着重要作用,所以它越来越受到人们的关注.近来有研究表明Wnt信号传导通路中多个信号分子的改变均与AD的发生、发展密切相关.     

广泛性焦虑障碍相关认知缺陷的机制及治疗进展

广泛性焦虑障碍不仅存在情绪调节异常,还存在认知功能的改变。在临床中,多种治疗方案包括心理、物理及药物等主要用于调节焦虑情绪,而对认知功能的改善作用常被忽略。现就其相关认知功能缺陷、发病机制及治疗进行综述,旨在为临床早期识别并有效干预广泛性焦虑障碍相关认知缺陷提供参考。