肝硬化患者血清血小板源生长因子变化的临床意义

[目的]观察肝硬化患者血清血小板源生长因子(PDGF)水平的变化,分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平的关系。[方法]采用ELISA、RIA分别检测正常人(对照组)40例、乙型肝炎后肝硬化患者(观察组)30例(按病情程度分为Child-PugA级9例、B级11例、C级10例)的血清PDGF、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ-C水平。[结果]肝硬化各组患者PDGF及所测血清学指标均明显高于对照组(均P<0.05),PDGF水平按病情严重程度依次升高,各组之间均存在显著性差异(均P<0.05),并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关(均P<0.05)。[结论]PDGF与肝硬化程度相关,可能是促进肝硬化患者肝纤维化加重的原因之一。     

急性冠脉综合征患者血清血小板源性生长因子表达的临床研究

目的：探讨急性冠脉综合征患者外周血及冠状动脉局部血清PDGF浓度与冠状动脉疾病严重程度的关系。方法：纳入2012年9月至2013年12月在南京医科大学第一附属医院心血管科行冠状动脉造影的急性冠脉综合征患者,并纳入同期因胸痛住院行冠状动脉造影且冠脉未见狭窄者最为对照组,收集各组患者临床资料,计算SYNTAX积分,通过ELSIA方法测定患者外周血及冠状动脉局部血清PDGF浓度;分析非冠心病组与冠心病ACS组、ACS患者不同亚组间血清PDGF浓度的差异,利用Pearson相关性分析血清PDGF浓度与SYNTAX积分的相关性。结果：与对照组比较,冠心病ACS组外周血PDGF浓度显著升高（723.29±679.53 vs 369.12.0±292.39,P＜0.05）;冠心病ACS组中AMI组外周血PDGF浓度较UAP组显著升高（758.36±714.56 vs 614.11±600.39,P＜0.05）。冠状动脉局部PDGF浓度较外周血PDGF浓度显著升高（911.89±735.41 vs 723.29±679.53,P<0.01）。Person相关分析显示外周血PDGF浓度与冠脉狭窄程度(SYNTAX评分)呈正相关关系(rho= 0.233,p<0.05)。随着血清PDGF浓度的升高,平均Syntax积分逐步升高,高浓度组Syntax积分高于低PDGF浓度组。结论：急性冠脉综合征患者血清PDGF浓度显著升高,尤其在冠状动脉局部PDGF呈现浓聚,血清PDGF浓度可反应冠状动脉病变的严重程度。     

动脉粥样硬化患者血清血小板源性生长因子的变化及氨氯地平对其的影响

文献报道动脉粥样硬化患者血清血小板源性生长因子(PDGF)含量升高[1].PDGF通过增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性,使钙离子内流增加,钙调素增加,蛋白质磷酸化而调节细胞移行和增殖,从而促进动脉粥样硬化的发展.长效钙离子拮抗剂对动脉粥样硬化患者血清PDGF水平影响的报道较少.本文通过测定动脉粥样硬化患者服用氨氯地平前后血清PDGF的变化,探讨PDGF在动脉粥样硬化发病中的意义及氨氯地平对其的影响.     

血小板源性生长因子受体表达和活性的调控机制

PDGF-A、PDGF-B及相应受体于20多年前已经分离成功。随着PDGF-C和PDGF-D等新家族成员的不断发现,PDGF系统越来越复杂。与PDGF在细胞生长和生存中的重要作用相一致的是,PDGF受体的表达和活性受到正反馈及负反馈机制的严密调控。调控机制下调可能导致慢性炎症反应和肿瘤等严重疾病的发生。正确认识PDGF及其受体有助于疗效更佳的药物出现。     

血小板源性生长因子及受体与心肌纤维化相关性研究

心肌纤维化(myocardial fibrosis, MF)是心肌组织中胶原合成和降解代谢失衡的结果,以细胞外基质在心肌中过度沉积为特点。心肌纤维化发生机制复杂,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、缓激肽及细胞因子等均参与其调控过程。血小板源性生长因子作为细胞因子之一与其受体形成通路,诱导胶原的合成与增殖,与心肌纤维化的发生发展密切相关。     

血小板源性生长因子及其受体在心血管疾病中的作用

血小板源性生成因子（PDGFs）及其受体（PDGFRs）在心血管疾病中发挥着重要作用,二者不仅参与了动脉粥样硬化（AS）的形成,而且在血管生成、心肌纤维化过程中也扮演了重要角色。PDGFRs被其配体PDGFs激活后,在血管平滑肌细胞、纤维母细胞、内皮细胞等中的表达上调,通过细胞内信号转导通路,促使该类靶细胞增殖分化,从而参与AS、血管生成和心肌纤维化的发生。本文就PDGFs/PDGFRs在心血管疾病中的研究进展做一综述。     

血小板源性生长因子影响血管弹性蛋白酶表达

探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞丝氨酸弹性蛋白酶表达增加的机理。用球囊导管损伤Wistar系雄性大鼠主动脉或颈总动脉。以血小板源性生长因子A和大鼠胰腺丝氨酸弹性蛋白酶的地高辛标记RNA探针进行原位杂交，并用抗5-溴脱氧尿嘧啶抗体进行双重染色。用抗血小板源性生长因子从、抗血小板源性生长因子BB、抗胰腺弹性蛋白酶、抗人增殖细胞核抗原等抗体进行免疫染色或免疫双重染色。电镜观察细胞的超微结构。结果发现：①在球囊损伤后O．5～4h，血小板源性生长因子mRNA表达细胞多于弹性蛋白酶mRNA表达细胞；②增殖细胞和迁移细胞既有血小板源性生长因子mRNA和其蛋白表达，又有弹性蛋白酶mRNA和其蛋白表达；③迁移细胞多为增殖细胞核抗原染色阳性．细胞内可见到核分裂像。提示血小板源性生长因子可能是刺激中膜平滑肌细胞增殖、迁移并使其弹性蛋白酶增加的影响因子之一。     

肝炎肝硬化及慢性肝炎患者血清血小板源生长因子水平的改变

肝炎肝硬化及慢性肝炎患者血清血小板源生长因子水平的改变胡斌，龚鹏飞，倪若愚，罗端德本文作者用血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）单克隆抗体和ＤＯｔＢｌｏｔ方法对肝炎肝硬化及慢性肝炎患者血清ＰＤＧＦ水平进行初步观察，为临床寻求肝硬化血清学诊断及疗效评价指标提供...     

血小板源生长因子及其受体与动脉粥样硬化

血小板源生长因子是成纤维细胞、平滑肌细胞及其他间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。近年来的研究表明,在动脉粥样斑块发展过程中,血小板源生长因子及血小板源生长因子受体的作用可能尤其重要。文章对血小板源生长因子及其受体的结构、特点、作用和与动脉粥样硬化的病理关系作了简要归纳,以期为更好理解动脉粥样硬化的过程和探索如何防止其发生提供参考。     

正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB与转化生长因子β_1水平升高

目的分析正常高值血压患者血清血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)与转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其临床意义。方法选择正常高值血压者97例,理想血压者76例,用酶联免疫法(ELISA)分别测定全部受试人群血清PDGF-BB、TGF-β1水平,同时检测体质量指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果正常高值组收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平均高于对照组(均P<0.01),HDL-C水平低于对照组(P<0.01);正常高值组血清PDGF-BB与TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01)。血清PDGF-BB及TGF-β1分别与收缩压、舒张压、BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关,PDGF-BB与TGF-β1呈正相关(r=0.909,P<0.01)。多元线性回归分析提示血压、血糖、血脂是PDGF-BB与TGF-β1的重要影响因素。结论正常高值血压者早期已出现血糖和血脂代谢的改变;血清PDGF-BB及TGF-β1与血压、血糖和血脂密切相关,且二者相互...     

急性冠脉综合征血小板源性生长因子与血管紧张素Ⅱ的相关性及其临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者中血清血小板源性生长因子（PDGF）与血管紧张素（Ang）II的相关性及其意义。方法 ACS组132例,按临床类型分为不稳定型心绞痛组（n=40）、非ST段抬高型心肌梗死组(n=54)和ST段抬高型心肌梗死组（n=38）,采用酶联免疫吸附法检测PDGF的水平、放射免疫法检测血清AngⅡ的水平,并进行相关统计学分析。结果 ACS各组患者外周血中PDGF及AngⅡ水平均有显著差异（均P<0.05）,相关性分析显示ACS患者外周血中PDGF与AngⅡ水平呈正相关（r=0.413,P<0.05）,且与患者的GRACE评分存在显著正相关（r=0.527,P<0.05）。结论 随着ACS病情加重,PDGF表达水平升高,PDGF与ACS的GRACE积分和AngⅡ水平有相关性,可为评估ACS的危险分层及预后提供新的指标。     

胃癌血管生成和血小板源生长因子表达的临床意义

目的：探讨血管生成和血小板源生长因子（PDGF）在胃癌中的表达并评价其临床病理的重要性。方法：采用免疫组化S－P法对10例正常胃粘膜和46例胃癌患者胃粘膜进行PDGF及微血管密度（MVD）检测。结果：胃癌组PDGF阳性表达率为78．3％（36／46）。在正常胃粘膜中无PDGF表达。MVD在PDGF阳性表达组高于阴性表达组。MVD及PDGF表达在淋巴结转移组高于淋巴结无转移组。结论：PDGF是肿瘤生成的正性调节因子,血管生成在胃癌发生、发展中起重要作用。     

血小板源性生长因子B及其受体在豚鼠哮喘模型气道中的表达

血小板源性生长因子Ｂ及其受体在豚鼠哮喘模型气道中的表达戚好文吕坤聚李焕章李玉松王文勇血小板源性生长因子Ｂ（ＰＤＧＦ－Ｂ）是一种由ｃ－ｓｉｓ原癌基因编码的多肽类生长因子，参与多种疾病的发病过程，但其是否参与哮喘发病目前尚未完全阐明。本研究应用免疫组织化...     

血小板源性生长因子与肾脏纤维化相关性的研究进展

肾脏纤维化是在多种致病因子作用下,肾间质细胞及细胞基质增多,基质降解受抑制而造成细胞外基质(ECM)大量堆积,最终导致的肾小球硬化和肾小管间质纤维化.肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展至终末期肾病的共同途径及主要病理基础,是由多种因素共同作用的结果,其中细胞因子包括血小板源性生长因子(PD GF)、转化生长因子(TGF)-β、结缔组织生长因子(CTGF)等在其中发挥重要作用.     

血小板源性生长因子与PCI术后再狭窄关系的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再狭窄严重影响其远期疗效,血小板源性生长因子(platelet-derived gowth factor,PDGF)在再狭窄的形成机制中起着重要作用。本文就POGF与PCI术后再狭窄关系的研究进展进行综述。     

卡托普利对血管成形术后血管壁血小板源性生长因子基因表达的影响

球囊拉伤血管加高脂饲养建立兔髂动脉粥样硬化模型进行球囊血管成形术，随机分为治疗组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝８）。治疗组于术前７天至术后第２８天每天接受卡托普利（１２．５ｍｇ／ｋｇ）治疗。术后４用处死动物．分离血管，应用斑点印迹杂交技术检测成形段血管血小板源。术后４周处死动物，分离血管，应用斑点印迹杂交技术检测成形段血管血小板源性生长因子基因及其受体基因表达。结果表明，卡托普利能抑制血管成形术后成形段血管血小板源性生长因子基因及其受体基因表达。     

哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中血管内皮生长因子和血小板源性生长因子的变化及缬沙坦的干预

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）和血小板源性生长因子（PDGF）在哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化,探讨两者与哮喘气道重塑的关系以及缬沙坦的干预作用。方法50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只：A组（正常对照组）、B组（哮喘组）、C组[15mg／（kg·d）缬沙坦]、D组[30mg／（kg·d）缬沙坦]和E组[50mg／（kg·d）缬沙坦]。分别观察各组肺组织切片的病理改变,用酶联免疫吸附法（EHSA）检测各组大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平。结果哮喘大鼠肺组织出现了气道重塑的病理改变;与A组比,B组BALF中VEGF和PDGF水平显著增高（P〈0．01）,与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组BALF中VEGF和PDGF均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论VEGF和PDGF在哮喘大鼠BALF中浓度增高,可能参与了哮喘发病和气道重塑过程。缬沙坦能明显降低哮喘大鼠BALF中VEGF和PDGF的水平,有助于改善哮喘大鼠气道重塑的病理生理过程,其作用机理还有待进一步研究。     

动脉壁正常区与脂斑区血小板源性生长因子及其受体基因表达的比较

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析技术测定了正常人主动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子及其受体ｍＲＮＡ的表达，以探其与动脉样硬化发生的关系，结果显示，正常动脉壁及有脂纹脂斑动脉的正常区ＰＤＧＦ链ｍＲＮＡ仅有微量表达，未检出ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ的表达；而脂纹脂斑区的ＰＤＧＦＡ链ｍＲＮＡ及ＰＤＧＦβ－受体ｍＲＮＡ表达则显著增高，提示动脉壁ＰＤＧＦＡ链及受体ｍＲＮＡ表达增高与Ａｓ的发生有关。     

转化生长因子-β1血小板源性生长因子和结缔组织生长因子在矽肺病患者血清中的表达及意义

我们对58例矽肺病患者血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)、结缔组织生长因子(CTGF)进行了检测和分析,探讨TGF-β1、PDGF、CTGF在矽肺病发生、发展中的变化及其意义.     

亚砷酸钠抑制血小板源性生长因子受体β介导的细胞迁移及其机制

目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对血小板源性生长因子受体β(PDGFRβ)介导细胞迁移的影响及其作用机制。方法用脂质体介导的细胞转染技术将人PDGFRβ表达载体转染体外培养的不表达PDGFRβ的PAE细胞,G418抗性筛选建立稳定转染的细胞株,采用RT-PCR检测PDGFRβ的表达;用细胞损伤修复实验观察细胞损伤24 h完全修复所需的PDGFBB最低浓度;划痕实验观察加入不同浓度NaAsO224 h后,细胞迁移的抑制率;RT-PCR分析不同浓度NaAsO2组中MMP3 mRNA表达水平。结果 RT-PCR检测转染组细胞表达PDGFRβ;细胞损伤修复实验检测细胞损伤24 h完全修复所需的血小板源性生长因子BB(PDGFBB)最低浓度为10μg/L;NaAsO2明显抑制了PDGFRβ介导的细胞迁移,呈典型的剂量效应关系;同时显著下调MMP-3 mRNA表达水平。结论下调MMP3基因表达在NaAsO2抑制PDGFRβ介导的细胞迁移中起重要作用。