急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

急性脑梗死患者治疗前后血清IL-18 MMP-9和hs-CRP检测临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者治疗前后血清白细胞介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测的临床价值。方法选择我院急性脑梗死患者86例作为观察组,同期健康体检者50例作为对照组。检测观察组患者入院第2天和治疗14d后血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平,并与健康对照者进行比较。结果观察组治疗前血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组治疗后血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论监测急性脑梗死患者血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平,对了解其病情严重程度和预后评估具有一定的临床价值。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P＜0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P＜0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P＜0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P＜0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

脑梗死患者血清MMP-8和MMP-9水平与颈动脉易损斑块的关系研究

目的 探讨脑梗死患者血清基质金属蛋白酶MMP-8和MMP-9水平与颈动脉易损斑块的关系及易损斑块的危险因素。方法 依据彩超多普勒超声仪检查是否存在易损斑块,120例脑梗死患者被分为非易损斑块组(66例)和易损斑块组(54例); 比较2组一般资料、高敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹血糖、血脂、血肌酐、血尿酸、MMP-8和MMP-9水平,并依次采用单因素和多因素Logitic回归分析颈动脉易损斑块的危险因素。结果 与非易损斑块组比较易损斑块组hsCRP[(8.64±2.17)mg/L比(3.34±0.77)mg/L]、LDL-C[(3.36±0.53)mmo/l/L比(2.90±0.54)mmol/L]、MMP-8[(8.87±1.99)ng/mL比(5.17±1.76)ng/mL]和MMP-9[(115.75±20.87)ng/mL比(81.64±6.53)ng/mL]水平显著升高,HDL-C[(1.13±0.18)mmol/L比(1.14±0.28)mmol/L]水平显著降低(P<0.05或<0.01); 多因素Logistic回归分析显示MMP-8、MMP-9、hsCRP和LDL-C是颈动脉易损斑块的独立危险因素(OR=1.367～3.126,P<0.05或<0.01)。结论 MMP-8、MMP-9水平可作为预测和识别易损斑块的辅助检查指标,且有助于制定脑梗死有针对性的治疗方案。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

血清IL-1β、MMP-9与急性脑梗死患者血-脑脊液屏障损伤的相关性

目的 探讨血清白细胞介素-1β (IL-1β)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)与急性脑梗死(ACI)患者血-脑脊液屏障(BCFB)损伤的相关性。方法 选取2020年1月至2021年6月宜宾市中医医院收治的98例ACI患者,根据脑脊液和血清白蛋白商值(QAlb)评估BCFB损伤情况,检测血清IL-1β、MMP-9水平,分析血清IL-1β、MMP-9表达与BCFB功能状况的关系。结果 98例ACI患者发生BCFB损伤71例,损伤率为72.45%。BCFB损伤患者NIHSS评分、梗死体积以及血清IL-1 β、MMP-9水平高于未损伤患者(P<0.05)。Logistic回归显示,NIHSS评分高、梗死体积大以及血清IL-1 β、MMP-9高表达是ACI患者发生BCFB损伤的危险因素(P<0.05)。随着损伤程度的加重,血清IL-1 β、MMP-9水平呈显著升高趋势(P<0.05)。ACI患者血清IL-1 β、MMP-9水平与QAlb值呈显著正相关(P<0.05)。结论 血清IL-1 β、MMP-9水平与ACI患者BCFB损伤及损伤程度密切相关。     

首次脑梗死患者血浆MMP-9随访研究

目的 观察首次脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9 (matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)的动态变化,探讨MMP-9在脑梗死发生发展过程中的意义.方法 随访监测52例首次脑梗死患者发病2 d内、2周、3个月及6个月以及20例健康体检者血浆MMP-9的含量.结果 急性脑梗死发病2 d内的血浆MMP-9水平显著高于发病2周后(P<0.01)和健康对照组(P<0.01),发病2周后血浆MMP-9水平高于健康对照组(P<0.05),发病3个月及6个月的血浆MMP-9水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).神经功能缺损程度与脑梗死发病2 d内血浆MMP-9水平呈正相关(r＝0.769,P<0.01).结论 脑梗死急性期MMP-9水平升高,MMP-9水平可以反映急性脑梗死的病情严重程度.脑梗死恢复期MMP-9水平升高不明显,血浆MMP-9可能不能作为监测脑梗死复发前期的生化指标.     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-18和基质金属蛋白酶-9水平及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(IL-18)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义。方法 53例急性脑梗死患者,根据脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分分组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18和MMP-9水平并与正常对照组比较。应用SPSS 13.0版统计软件进行分析。结果急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平明显高于正常对照组(P<0.01),大梗死组患者血清IL-18和MMP-9水平高于小梗死组(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与脑梗死体积呈正相关(P<0.05);轻型组、中型组、重型组患者血清IL-18和MMP-9水平依次升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平升高;血清IL–18和MMP-9水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度相关,检测其水平有助于判断急性脑梗死患者的病情及预后。     

急性脑梗死患者静脉溶栓后血清EPO,MMP-9水平与短期预后的相关性研究

目的 分析急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者静脉溶栓后血清促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与短期预后的相关性。方法 选取本院2018年10月-2020年3月收治93例ACI患者,入院后均予以静脉溶栓治疗; 于治疗结束后进行30 d的随访,应用改良Rankin量表(Modified Rankin scale,mRS)评估预后并分组,且检测血清EPO,MMP-9水平; 分析血清EPO,MMP-9水平与ACI患者静脉溶栓后短期预后的相关性。结果 93例ACI患者随访30 d后血清EPO,MMP-9水平均较治疗前降低(P<0.05); 随访结束93例患者不良预后有32例,经单因素、多因素分析显示血清白蛋白低表达、EPO与MMP-9过度表达可能是ACI患者静脉溶栓后短期预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05),其中EPO,MMP-9低表达带来的影响较显著,可能作为独立危险因素(OR=1.096～2.129); 经相关性检验显示ACI患者血清EPO与MMP-9水平呈正相关(r=0.370,P<0.05); 绘制ROC曲线发现,静脉溶栓治疗前血清EPO,MMP-9水平预测ACI患者短期预后不良风险的曲线下面积(AUC)均>0.85,有一定预测价值。结论 血清EPO,MMP-9过度表达可能提示ACI患者静脉溶栓后短期预后不良,监测二者水平变化可为ACI患者静脉溶栓后预后不良的早期预测、干预提供依据。     

血清胱抑素C、基质金属蛋白酶-9及同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究

目的研究血清胱抑素C(Cys C)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及同型半胱氨酸(Hcy)与脑梗死的关系。方法选择我院2014年1月至2015年6月入院的80例脑梗死患者作为脑梗死组,选择同期在我院接受体检的30例健康人群作为对照组。比较两组患者的血清Cys C、MMP-9和Hcy水平以及比较脑梗死患者不同病灶大小、预后的血清Cys C、MMP-9、Hcy水平。结果脑梗死组患者的血清Cys C、MMP-9、Hcy水平明显高于对照组(P0.05);恢复期脑梗死组患者的血清Cys C、MMP-9水平低于急性期(P0.05);脑梗死患者恢复期和急性期的Hcy水平相近(P0.05)。脑梗死组患者的血清Cys C、MMP-9水平随梗死灶的增大而升高(P0.05);Hcy水平相近(P0.05)。预后良好组患者的Cys C、MMP-9水平明显低于预后不良组(P0.05);两组患者的Hcy水平相近(P0.05)。多元Logistic回归分析显示血清Cys C(OR=2.724,95%CI=1.318~5.630)、MMP-9(OR=1.936,95%CI=1.362~2.752)和Hcy(OR=4.915,95%CI=1.372~17.607)水平均是脑梗死的危险因素。结论 Cys C、MMP-9和Hcy水平的增高与脑梗死的发生密切相关,Cys C和MMP-9水平还能预测脑梗死患者的预后,具有重要的临床价值。     

依达拉奉对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响并探讨其作用机制。方法40例急性脑梗死患者随机分成两组,A组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);B组(加用依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴)。同期选择非脑血管病患者20例作为对照组。检测治疗前和治疗后第7天患者血清MMP-9及TIMP-1浓度的变化,测定治疗前、治疗第30天的NIHSS评分,判定两组的疗效。结果在治疗第7天,B组的MMP-9浓度明显低于A组(P<0.01)。治疗第7天时,与A组相比,B组TIMP-1浓度升高明显(P<0.01)。B组治疗的有效率及显效率明显高于A组(P<0.05)。结论依达拉奉能够直接降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9水平,可能是其有效治疗急性脑梗死的机制之一。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。     

急性脑梗死患者血清IL-18含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-18(Interleukin-18,IL-18)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法选取46例急性脑梗死患者发病1d、3d、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-18的水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病1d内、3d、7d和14d时血清IL-18水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d测定的不同梗死体积患者血清IL-18含量存在显著性差异(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。     

脑梗死患者颈部动脉杂音与颈动脉狭窄的关系

目的 研究脑梗死患者颈部动脉杂音与颈动脉狭窄的关系.方法 对245例脑梗死患者进行颈部动脉听诊与血管造影检查.根据颈部动脉杂音部位分为锁骨上窝杂音、颈前弥漫杂音及颈前局限杂音,并根据杂音强度分为1～5级.对颈部动脉听诊及血管造影结果进行分析、比较.结果 听诊发现本组145例(59.2％)患者有颈部动脉杂音,其中锁骨上窝杂音62例、颈前弥漫杂音44例、颈前局限杂音39例,100例患者(40.8％)无杂音;1 ～5级杂音分别有28例、26例39例、34例及18例.有颈部动脉杂音的患者颈动脉狭窄的发生率(64.1％,93例)显著高于无杂音患者(49％,49例)(P＜0.05).颈前局限杂音患者颈动脉狭窄及重度狭窄的发生率显著高于锁骨上窝杂音及颈前弥漫杂音杂音患者(均P＜0.01).颈部动脉杂音分级越高,颈动脉重度狭窄率越高(P＜0.05).结论 有颈部动脉杂音的脑梗死患者颈动脉狭窄的发生率高,尤以颈前局限性杂音患者显著;杂音强度与颈动脉狭窄的程度有关.     

老年急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系。方法93例确诊的ACI患者均接受颈动脉彩色多普勒超声仪检查,测量左右颈总动脉内-中膜厚度(IMT),根据测量结果分为有CAS斑块组(60例)和无CAS斑块组(33例);将患者CAS程度分为0～4级。采用循环酶法检测两组ACI患者血浆Hcy水平,对血浆Hcy水平与CAS的斑块及其硬化程度分级进行相关性分析。结果老年ACI患者有CAS斑块组血浆Hcy浓度[18.83(15.20～24.03)μmol/L]明显高于无CAS斑块组[12.30(9.70～15.10)μmol/L](P<0.05);且有CAS斑块组高Hcy血症发生率(36.67%)较无CAS斑块组(12.12%)显著增高(P<0.05)。CAS程度:0级组、1级组分别与3级组,0级组、1级组、2级组分别与4级组的血浆Hcy水平比较差异有统计学意义(均P<0.005)。结论老年ACI患者中,CAS斑块形成可能与血浆Hcy水平升高有关;CAS程度愈高,其相关性愈大。