重复经颅磁刺激治疗脊髓损伤后慢性神经病理性疼痛8例报道

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤后慢性神经病理性疼痛的疗效。方法 2014年6月至2015年12月,8例脊髓损伤后慢性神经病理性疼痛患者应用rTMS治疗5周,治疗前后采用疼痛数字分级量表和睡眠状况自评表进行评定。结果治疗后,患者疼痛数字分级评分下降4~6分,疼痛程度由重度降至轻中度;睡眠状况自评分下降9~20分。结论 rTMS对部分脊髓损伤后慢性神经病理性疼痛有效,可与药物联合治疗。     

重复经颅磁刺激治疗外伤性脊髓损伤后神经病理性疼痛的疗效观察

目的:观察重复经颅磁刺激治疗外伤性脊髓损伤后神经病理性疼痛的疗效。方法:回顾分析18例采用重复经颅磁刺激治疗的外伤性脊髓损伤伴神经病理性疼痛患者,采用重复经颅磁刺激治疗,刺激靶点为初级运动皮质(M1区),刺激频率为10Hz,刺激强度为静息运动阈值的90%,每天治疗1次,每周治疗5 d,连续治疗6周。采用简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)评定疼痛,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疼痛相关情绪状况,采用简明WHO生活质量测定量表(WHOQOL-BREF)的前28项之和及自身总体生活质量评分。结果:治疗6周后,18例患者的SF-MPQ中各项评分均较治疗前有明显改善(P0.05)。HAMD、HAMA、WHOQOLBREF(前28项之和)和WHOQOL-BREF(自身总体评分)较治疗前组内有明显改善(P0.05)。结论:重复经颅磁刺激可以改善外伤性脊髓损伤后神经病理性疼痛,并能改善患者疼痛相关情绪障碍和生活质量。     

重复经颅磁刺激改善脊髓损伤患者神经病理性疼痛疗效的系统评价

目的 系统评价重复经颅磁刺激治疗脊髓损伤患者神经病理性疼痛的疗效。 方法 计算机检索MEDLINE、Embase、Cochrane Library、ISI、维普数据库、万方数据库和中国知网数据库从建库至2018年1月研究重复经颅磁刺激治疗脊髓损伤患者神经病理性疼痛的随机对照试验。由2位研究者按照纳入标准和排除标准筛选文献、提取数据、质量评价,采用RevMan 5.3版软件对最终纳入的数据进行统计学分析。 结果 最终纳入随机对照试验6个,研究对象共98例。Meta分析结果表明,重复经颅磁刺激在改善脊髓损伤患者神经病理性疼痛方面（VAS评分）与对照组比较,差异均无统计学意义［SMD=-0.74,95% CI（-2.41,0.93）,P=0.39］。 结论 尚无足够证据支持重复经颅磁刺激对脊髓损伤患者的神经病理性疼痛具有改善作用,其长期效应同样尚待研究。     

小胶质细胞介导脊髓损伤后神经病理性疼痛机制研究进展

脊髓损伤后神经病理性疼痛是脊髓损伤病人常见的并发症,其发生机制复杂,给临床治疗带来巨大的挑战。越来越多的证据表明小胶质细胞通过扩大神经炎症反应介导脊髓损伤后神经病理性疼痛。本文以神经炎症为切入点,对小胶质细胞参与脊髓损伤后神经病理性疼痛过程机制进行综述,期待为治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛带来新思路。     

脊髓损伤患者神经病理性疼痛经历的质性研究

目的了解脊髓损伤患者继发神经病理性疼痛的经历,为制订有效的镇痛方案奠定基础。方法采用现象学研究方法对6例脊髓损伤继发神经病理性疼痛的患者进行半结构式访谈,用Colaizzi分析法分析脊髓损伤继发神经病理性疼痛患者的疼痛经历。结果脊髓损伤继发神经病理性疼痛患者的疼痛经历分为3个主题:不确定的疼痛体验、疼痛情感错综复杂和重拾信心应对疼痛。结论脊髓损伤继发神经病理性疼痛不同于一般的慢性疼痛,其是一种顽固且不确定的疼痛。目前医护人员对脊髓损伤继发神经病理性疼痛缺乏规范与系统的管理,尤其是护理人员缺乏相关的专业知识;而患者对疼痛的正面应对方式也需要正确指导。     

脊髓电刺激治疗脊柱外伤后神经病理性疼痛临床研究

脊柱外伤常见于重物砸伤、交通事故、高处坠落等,且多影响劳动人口[1~4]。脊柱外伤后,约30%~80%病人出现慢性疼痛[5,6]。除椎旁肌、韧带、骨骼等结构损伤后出现慢性伤害感受性疼痛外,脊髓及神经损伤可造成慢性神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP),约占脊柱外伤后慢性疼痛的50%,且其中1/3病人为重度疼痛[1,7]。国内文献一般把这种慢性神经病理性疼痛归入脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后疼痛[8]。脊柱外伤后慢性神经病理性疼痛常用治疗手段包括康复理疗、口服药物、神经阻滞或射频毁损、鞘内持续药物泵入、脊髓背根入髓区毁损、脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)等[9,10]。首先,由于不同脊柱节段损伤,对脊髓和神经的影响并不相同,其造成神经病理性疼痛的机制也可能不同,不同的致痛机制可能会影响治疗效果。其次,有研究认为这类病人疼痛区域感觉多有减退或缺失,并不是SCS的较好适应证[11]。基于上述两个问题,考虑到绝大多数病人脊髓圆锥终止于L1下缘,本研究回顾性分析采用SCS治疗的脊柱外伤后神经病理性疼痛病人,将脊柱损伤节段以L1为界分为两部分,区分单纯马尾神经损伤后神经病理性疼痛和脊髓合并神经根损伤后神经病理性疼痛;根据疼痛区域感觉减退程度,分成感觉减退和感觉缺失两部分;分析不同脊柱损伤节段和不同感觉减退程度与SCS疗效相关性,并随访SCS治疗此类神经病理性疼痛的并发症情况。     

重复经颅磁刺激治疗神经病理性疼痛的临床研究进展

神经病理性疼痛是由于周围或中枢神经系统原发疾病或继发性损害引起的疼痛疾病。重复经颅磁刺激是一种非药物治疗神经病理性疼痛的治疗手段,可有效缓解疼痛。本文就重复经颅磁刺激治疗神经病理性疼痛的机制、临床应用、影响因素和安全性进行系统综述,以期为神经病理性疼痛的治疗提供参考和理论依据。     

重复经颅直流电刺激治疗神经病理性疼痛的效果观察及机制初探

目的:观察重复经颅直流电刺激治疗大鼠神经病理性疼痛的效果并初步探索其作用机制。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机选取10只大鼠纳入正常组( n＝10),10只大鼠纳入假手术组( n＝10),其余20只大鼠行坐骨神经慢性压迫性损伤的模型制作,并按照随机数字表法分为假治疗组( n＝10)...     

经颅直流电刺激的研究及应用

背景：经颅直流电刺激是一种非侵袭性的刺激脑方法,利用弱的电流经颅刺激目标区域引起脑兴奋性的改变。目的：回顾分析经颅直流电刺激的基本原理、刺激程序、优越性及不良作用及其在脑功能各个区域与脑卒中和脊髓神经系统疾病中的应用。方法：由第一作者检索1995/2011PubMed数据库及西文生物医学期刊文献数据库。检索词为＂tDCS,Transcranial Direct Current Stimulation,noninvasive brain stimulation,stroke;经颅直流电刺激,非侵袭性脑刺激＂。结果与结论：国外近十年的研究已经确立经颅直流电刺激应用于人类大脑皮质的有益效果,并基本确立了其刺激模式。阳极刺激具有兴奋大脑皮质的作用,阴极刺激降低大脑皮质的兴奋性。应用于脑卒中患者的临床研究显示阳极刺激和阴极刺激均有有益的作用,阳极刺激对脊髓损伤的患者也有有益的效果。经颅直流电刺激作为一种新的,无创的,有效的治疗方法被广泛应用于神经系统损伤患者的研究中,为这样患者的康复带来新的希望。     

经颅直流电刺激的研究及应用

背景:经颅直流电刺激是一种非侵袭性的刺激脑方法,利用弱的电流经颅刺激目标区域引起脑兴奋性的改变.目的:回顾分析经颅直流电刺激的基本原理、刺激程序、优越性及不良作用及其在脑功能各个区域与脑卒中和脊髓神经系统疾病中的应用.方法:由第一作者检索1995/2011 PubMed 数据库及西文生物医学期刊文献数据库.检索词为"tDCS,Transcranial Direct Current Stimulation,noninvasive brain stimulation,stroke;经颅直流电刺激,非侵袭性脑刺激".结果与结论:国外近十年的研究已经确立经颅直流电刺激应用于人类大脑皮质的有益效果,并基本确立了其刺激模式.阳极刺激具有兴奋大脑皮质的作用,阴极刺激降低大脑皮质的兴奋性.应用于脑卒中患者的临床研究显示阳极刺激和阴极刺激均有有益的作用,阳极刺激对脊髓损伤的患者也有有益的效果.经颅直流电刺激作为一种新的,无创的,有效的治疗方法被广泛应用于神经系统损伤患者的研究中,为这样患者的康复带来新的希望.     

重复经颅磁刺激对神经病理性疼痛大鼠脊髓内星形胶质细胞的抑制作用

目的观察低频和高频重复经颅磁刺激（rTMS）对大鼠神经病理性疼痛的疗效及其对大鼠脊髓内星形胶质细胞标志物胶质酸性纤维蛋白（GFAP）的影响,探讨rTMS治疗神经病理性疼痛的机制。 方法28只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、假治疗组、低频rTMS组(1Hz)、高频rTMS组(20Hz),每组7只。假手术组仅暴露游离大鼠坐骨神经,不予结扎;其余3组经手术结扎坐骨神经制作神经病理性疼痛模型。术后第3天开始进行rTMS治疗,连续10d,刺激疼痛对侧大脑初级运动皮质。并于造模前、rTMS治疗前和治疗后测定疼痛行为学表现、机械痛觉和热痛觉,并于治疗结束后测定腰段脊髓内GFAP的表达。 结果造模后3d,假治疗组、低频rTMS组、高频rTMS组大鼠均出现明显的疼痛行为学表现,热痛潜伏时较假手术组均明显降低(P<0.05)。rTMS治疗后,高频rTMS组热痛潜伏时较假治疗组升高(P<0.05),而低频rTMS组无明显变化。与假手术组比较,假治疗组和低频rTMS组损伤侧脊髓背角内GFAP阳性表达细胞数量和染色强度均明显增加(P<0.05)。与假治疗组比较,高频rTMS组脊髓背角GFAP的表达显著下调（P<0.05）,而低频rTMS无此改变。高频rTMS组大鼠疼痛改善程度与脊髓背角中GFAP的表达呈负相关。 结论坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛伴有脊髓背角内星形胶质细胞增殖;高频rTMS可以通过抑制脊髓内星形胶质细胞的增殖和活性而缓解疼痛,低频rTMS则无明显效果。     

一种疼痛调控的新手段:经颅直流电刺激

经颅直流电刺激是一种新型的非侵入性神经调控技术。微弱的直流电,通过颅骨作用于大脑皮层,提高或降低皮层的活动兴奋性。经颅直流电刺激可调节健康志愿者的疼痛阈值,改善术后疼痛,并能减轻慢性疼痛患者的疼痛。在机制研究基础上,细化和选定合适的刺激参数是今后的研究方向。     

经皮脊髓直流电刺激的研究进展

经颅直流电刺激作为一种成熟的非侵袭性脑刺激技术取得了显著的临床效果。目前有学者将直流电刺激技术应用到脊髓上,发现经皮脊髓直流电刺激可影响脊髓传导束及脊髓环路的电活动,从而起到治疗慢性疼痛及改善运动功能的作用。本文介绍经皮脊髓直流电刺激的生物学效应、安全性及潜在的临床意义。     

经颅直流电刺激对痛觉过敏的逆转

<正>神经性疼痛的出现来自周围和中枢神经损伤,并且包含明显的临床症状和经常使人呈现衰弱的状态。以往的研究表明,经颅直流电刺激(tDCS)在其他疼痛试验模型中能够影响疼痛的传输,此研究旨在探究tDCS在神经性疼痛(NP)模型中对疼痛和细胞因子影响。研究对象包括84只成年雄性大鼠并随机分为:对照组(C)、假神经性疼痛组(SN)、假神经性疼痛加假经颅直流电刺激治疗组(SNS),假神经性疼痛加经颅直流电刺激治疗组(SNT),神经性疼痛组(NP),神经性疼痛加假经颅直流电刺激治疗组(NPS),和神     

经颅和经脊髓重复磁刺激对脊髓半横断大鼠运动功能的作用

目的观察经颅和经脊髓重复磁刺激对脊髓半横断大鼠运动功能的影响。方法建立T10大鼠脊髓半横断模型,脊髓半横断大鼠于术后4 d分别给予经颅和经脊髓重复磁刺激治疗,刺激强度为最大输出强度的35%,刺激频率5 Hz,每序列5 s,间歇2 min,连续10个序列,每天1次,每周5 d,连续2周。各组大鼠治疗前和治疗后进行BBB评分和水平梯子实验评价运动功能;术后38 d取患侧下肢胫前肌行降钙素基因相关肽免疫组织化学染色。结果经颅磁刺激组大鼠手术17 d后各时间点BBB评分和水平梯子实验步态正确率高于术后3 d和脊髓损伤组(P<0.05);经脊髓磁刺激组大鼠手术10 d后各时间点BBB评分和步态正确率高于术后3 d和脊髓损伤组(P<0.05),术后10 d步态正确率高于经颅磁刺激组(P<0.05)。经颅和经脊髓磁刺激组大鼠胫前肌运动终板降钙素基因相关肽表达显著高于脊髓损伤组(P<0.001)。结论早期经颅和经脊髓磁刺激可促进脊髓半横断大鼠运动功能改善,并改变远端肌肉的可塑性,经脊髓磁刺激可加速脊髓半横断大鼠运动功能恢复。     

脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛的应用进展

脊髓电刺激(SCS)通过电脉冲信号阻断疼痛信号传递,干扰疼痛传导通路,激活阿片通道,刺激蓝斑系统及调节γ-氨基丁酸能系统,从而发挥抑制或减轻疼痛的作用。目前被应用于带状疱疹后神经痛、腰椎术后疼痛综合征、幻肢痛、痛性糖尿病神经病变、头面部神经痛、阴部神经痛等神经病理性疼痛的治疗中。     

神经松动术联合短刺法治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的效果评价

目的 分析神经松动术联合短刺法治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛患者的临床疗效。方法 选取2018年10月至2020年10月汉中市中心医院收治的62例脊髓损伤后神经病理性疼痛患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为观察组(采用神经松动术联合短刺法治疗,31例)和对照组(单纯短刺法治疗,31例)。比较两组患者治疗前后疼痛评分、神经功能缺损情况、免疫功能指标,治疗后两组总有效率,以及治疗后1、3、6个月神经病理性疼痛复发情况。结果 治疗后,观察组疼痛评分、神经功能缺损评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组各项免疫功能指标水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05),复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论 神经松动术联合短刺法治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛患者的临床效果显著,可明显缓解患者神经病理性疼痛,促进神经功能恢复,提高机体免疫能力,降低复发率。     

神经病理性疼痛大鼠脊髓Ⅱ层突触形态结构的变化

目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角Ⅱ层突触形态结构的可塑性,探讨神经病理性疼痛的发病机制。方法:SD大鼠15只,随机分为正常组、假手术组和模型组各5只,采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)建立大鼠神经病理性疼痛模型。应用透射电镜观察和体视学定量分析脊髓Ⅱ层突触形态结构的参数变化。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角Ⅱ层的突触后致密物质增厚(P<0.05),突触间隙增宽及突触界面曲率明显增大(P<0.05),凹型棘突触的数密度显著增高(P<0.01),总突触、棘突触和穿孔性突触的数密度增高明显(P<0.05)。结论:脊髓Ⅱ层突触形态结构可塑性变化可能参与神经病理性疼痛的发生。     

神经病理性疼痛中自噬的参与以及高压氧对其调节的展望

外周神经损伤导致的神经病理性疼痛是严重的、不易耐受的病症,其临床治疗颇具挑战。神经病理性疼痛是神经系统对损伤适应不良的表现,而自噬提供了一种对抗各种病理条件的适应机制,自噬是生物体内为了维持体内蛋白质和细胞器平衡、消除有功能障碍细胞成分的必要降解过程。在神经病理性疼痛动物模型中脊髓神经元以及胶质细胞的自噬活动均发生变化,这表明自噬在神经病理性疼痛中有着重要地位。另外,高压氧有可能通过激活自噬从而减轻神经病理性疼痛。     

神经病理性疼痛脊髓机制的研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的一种难以治疗的慢性痛状态,其产生机制十分复杂,从神经损伤(伤害性刺激)到疼痛产生,在神经系统发生了一系列复杂的变化,而脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢,脊髓背角汇聚着来自外周的不同传入神经与来自脑干和大脑皮质的下行投射神经,加上背角局部中间神经元,组成十分复杂的神经网络,并含有非常丰富的生物活性物质,因此,脊髓在神经病理性疼痛的发生发展中起到重要的作用.近年来,随着生理学、药理学、分子生物学及疼痛学临床技术的迅速发展,神经病理性疼痛脊髓机制的研究已取得很大进展.