有氧运动对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马神经元突触可塑性的效果

目的 探讨有氧运动对睡眠剥夺大鼠定位巡航活动和空间探索活动,海马区神经元形态,海马神经元树突棘密度、突触相关蛋白,以及海马区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病大鼠海马drebrin和cofilin表达的影响

目的观察雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元drebrin和cofilin表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机等分成对照组(n=20)、模型组(n=20)和用药组(n=20)。大鼠右侧海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ_(1-40))造模,对照组右侧海马内注射等量生理盐水。用药组在右侧海马注射Aβ_(1-40)后每天腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,共15 d。Golgi染色检测各组海马神经元树突棘密度的变化。免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组海马神经元drebrin和cofilin表达的变化。结果用药组大鼠海马神经元树突棘密度高于模型组(P0.05)。用药组大鼠海马drebrin阳性产物平均光密度较模型组明显升高(P0.01),cofilin阳性细胞数和平均光密度较模型组减少(P0.05)。用药组大鼠海马drebrin mRNA表达高于模型组(P0.05),cofilin m RNA表达明显低于模型组(P0.01)。结论雷公藤内酯醇可能通过调节drebrin和cofilin的表达,延缓AD模型大鼠海马神经元树突棘的退化。     

丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响

目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。     

跑台训练对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力和突触可塑性的影响

目的:观察8周跑台运动对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力和突触可塑性的影响及内在机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、AD模型对照组(AC组)、AD模型训练组(AE组)。通过向大鼠两侧海马区注射Aβ25-35制造AD模型,Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆能力,Golgi法检测海马神经元树突密度;Western blot法检测海马组织中BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt、P-CREB的表达。结果:与AC组比较,AE组大鼠逃避潜伏期明显减少,穿越平台区域次数明显增加(P0.01);Golgi染色结果表明,AE组海马神经元侧树突密度明显增加(P0.01);Western blot检测结果表明,与AC组相比,AE组BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt表达都明显增强(P0.01),但P-CREB表达无显著性变化(P0.05)。结论:8周跑台训练可增加AD模型大鼠海马组织BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt的蛋白表达,可能与海马神经元树突密度增加有关,或许是AD模型大鼠的记忆能力改善和突触可塑性变化的基础。     

丰富环境对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子/酪氨酸蛋白激酶受体信号通路的影响

目的探讨丰富环境对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体(TrkB)信号通路的影响。方法将48只7日龄Wistar大鼠幼仔,随机分成假手术组、模型组和丰富环境组,每组再分为14 d和28 d两个亚组,每个亚组8只。采用Rice方法制作缺氧缺血性脑损伤模型。模型组和假手术组不进行处理,丰富环境组在造模24 h后应用丰富环境进行刺激。造模后14 d和28 d,采用TUNEL法和双重免疫荧光染色法检测海马区神经元凋亡水平;采用免疫组化染色法检测海马区BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果造模后14 d、28 d,与假手术组比较,模型组海马区TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数以及海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著增加(t 27.214, P 0.001),丰富环境组TUNEL阳性细胞数、双标记阳性细胞数显著少于模型组(t 12.687, P 0.001),丰富环境组造模后28 d海马BDNF和TrkB阳性细胞数显著高于模型组(t 137.998, P 0.001)。结论丰富环境刺激可以降低缺血缺氧性脑损伤新生大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF、TrkB蛋白表达。     

银杏叶提取物上调海马脑源性营养因子和神经肽2受体表达、增强突触重建而改善发育期癫痫大鼠认知功能的研究

目的 观察银杏叶提取物(EGb)对发育期点燃癫痫大鼠治疗前后学习记忆及脑组织海马中脑源性营养因子(BDNF)、神经肽2受体(NPY2R)、突触素P38、突触后致密蛋白95(PSD95)表达及突触超微结构的影响,探讨EGb改善认知功能的可能作用机制.方法 戊四氮(PTZ)诱导大鼠慢性点燃模型,Morris水迷宫观察干预治疗前后大鼠学习记忆变化,Western blot和免疫组化分别检测海马中BDNF、NPY2R、P38、PSD95蛋白的含量分布情况,电镜观察突触超微结构.结果 (1)Morris水迷宫测试结果显示PTZ点燃大鼠的潜伏期长于NS组(P<0.05),经EGb治疗后的大鼠潜伏期较点燃组明显下降(P<0.05).相应地点燃大鼠的跨越平台次数明显少于NS组(P<0.05),经EGb治疗后大鼠的跨越平台次数则多于相应的未治疗组(P<0.05).(2)点燃大鼠海马中BDNF蛋白含量明显高于NS组(P<0.05),EGb的治疗进一步提高了大鼠BDNF蛋白含量(P<0.05),BDNF免疫阳性细胞分布以皮质区最高,其次分别为海马CA3区、CA2区和DG.相应地点燃大鼠海马内NPY2R蛋白含量也显著高于NS组(P<0.05),但是,EGb的治疗可以降低大鼠的NPY2R蛋白含量(P<0.05),NPY2R免疫阳性细胞主要分布于海马DG区,皮质区次之.(3)点燃大鼠脑内P38和PSD95蛋白含量均低于NS组(P<0.05),EGb的治疗使得P38和PSD95表达量明显高于点燃组、甚至超过NS组(P<0.05).(4)在透射电镜下点燃大鼠海马神经元胞体固缩浓染,细胞水肿,突起膜发生断裂,突触前后膜结构模糊,突触小泡减少,突触后致密物变薄,而EGb的治疗可以减轻细胞水肿、致密物稍增厚.结论 EGb治疗后发育期癫痫大鼠海马BDNF、NPY2R、P38和PSD95表达增强,受损的突触结构得到改善,可能参与了EGb改善点燃大鼠的学习记忆过程.     

通窍活血汤对脑外伤大鼠认知功能障碍的影响

目的观察通窍活血汤对脑外伤大鼠认知功能的影响并探索其作用机制。方法 70只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=10)、假手术组(n=20)、自然恢复组(n=20)和治疗组(n=20)。采用控制性皮质撞击的方法制作大鼠脑外伤模型。治疗组大鼠在造模后每只鼠平均每天饮通窍活血汤5 ml,其他组每天饮用蒸馏水,持续4周。术后1、2、3、4周对大鼠进行Morris水迷宫测试,免疫组化检测海马区脑源性营养因子(BDNF)和突触素(SynⅠ)的表达。结果自然恢复组各时间点逃避潜伏期较正常组增加(P0.05),治疗组1、2周较正常组增加(P0.05),3、4周无显著性差异(P0.05);治疗组3、4周小于自然恢复组(P0.05)。自然恢复组各时间点游泳时间百分比较正常组降低(P0.05);治疗组1、2、3周较正常组降低(P0.05),4周时无显著性差异(P0.05);治疗组4周时游泳时间百分比高于自然恢复组(P0.05)。自然恢复组1、2周时海马区BDNF表达低于正常组(P0.05),3、4周时无显著性差异(P0.05),治疗组1、2、3周与正常组无显著性差异(P0.05),4周时明显高于正常组(P0.01);治疗组在2、3、4周海马区BDNF表达高于自然恢复组(P0.05)。自然恢复组各时间点SynⅠ表达显著低于正常组(P0.001),治疗组1、2、3周明显低于正常组(P0.01),4周时无显著性差异(P0.05);治疗组3、4周明显高于自然恢复组(P0.01)。结论通窍活血汤能够改善脑外伤大鼠的认知功能,其机制可能是通过影响海马区的神经重塑。     

针刺对慢性脊髓损伤大鼠神经递质和营养因子表达的影响

目的 探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的机理。方法 建立后路渐进性脊髓压迫大鼠模型,然后手术减压,进行电针治疗,观察联合行为评分(CBS)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组化检测结果。结果 初次术后90 d,电针组大鼠CBS评分优于减压组( P <0.05),ChAT免疫组化染色阳性细胞数多于减压组 ( P <0.05),神经元和胶质细胞增强的BDNF和TrkB表达得到恢复。结论 电针治疗可能通过影响 BDNF及其受体的表达,促进 ChAT表达和增强其活性而对大鼠慢性脊髓损伤起治疗作用。     

记忆提取对小鼠树突棘的形态学影响

目的:观察Morris水迷宫位置回想测试对树突棘的形态学影响。方法:12只6～7个月龄雄性绿色荧光蛋白转基因小鼠在接受Morris水迷宫定位航行训练至空间记忆形成后,将其随机分为位置回想测试组(n=6)和对照组(n=6)。观察2组小鼠树突棘分布密度的改变。结果:位置回想测试组小鼠树突棘密度为1.69(1.47～2.00)个/μm(18个细胞,65个树突节段,3 034个树突棘);对照组小鼠树突棘密度为1.33(1.04～1.55)个/μm(18个细胞,66个树突节段,2 723个树突棘)。位置回想测试组小鼠海马CA1区锥体细胞树突棘的密度显著大于对照组小鼠。结论:记忆提取可以增加小鼠海马CA1区锥体细胞树突棘的密度,提示记忆提取过程可能伴有兴奋性突触的数量增加。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CA1区锥体细胞树突形态的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组,每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi-Cox染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化;应用免疫组织化学方法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47.32±15.44）s、（37.20±14.76）s、（25.16±11.55）s和（21.48±9.90）s,与模型组同时间点相比明显缩短（P<0.05）,rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8.25±1.75）次,较模型组明显增多（P<0.05）;和对照组相比,模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6.9±1.8）个、（935±108）μm和（0.72±0.19）个/μm,和模型组相比均有显著增加（P<0.05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为(23.17±1.17)个/200倍视野,较模型组明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达,从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。     

七氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元ATP酶活性的影响及其机制分析

目的探讨七氟醚对脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠海马神经元三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响,并分析其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组(建立局灶性脑IRI大鼠模型)和七氟醚组(脑IRI模型+七氟醚吸入治疗),每组各10只。电镜观察各组大鼠海马组织的超微结构,免疫荧光检测海马神经元含量,免疫组化检测海马环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)蛋白表达,试剂盒法检测海马ATP酶活性,荧光定量-聚合酶链锁反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测海马cAMP、PKA、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果正常组海马神经元细胞膜结构完整,模型组海马神经元胞体萎缩,染色质浓缩并聚集在细胞核边缘,七氟醚组海马神经元形态明显改善。与对照组相比,模型组大鼠海马组织微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞占比显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP和PKA阳性表达、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠海马组织cAMP、PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),七氟醚组显著高于模型组(P<0.05)。结论七氟醚可通过激活cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来促进脑IRI大鼠海马神经元的ATP酶活性,进一步改善脑IRI。     

丰富环境对血管性痴呆大鼠侧脑室室管膜下区神经再生的影响

目的探讨丰富环境(EE)对血管性痴呆大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经再生的影响。方法 29只大鼠分成假手术组(n=5)、血管性痴呆组(VD组,n=12)和丰富环境组(EE组,n=12)。采用两血管阻断法(2-VO)制作血管性痴呆模型。VD组和假手术组常规饲养条件下饲养,EE组给予丰富环境干预。30 d后免疫组织化学染色观察SVZ微管相关蛋白Doublecortin(DCX)与外源性细胞增殖标记物Brd U的表达,免疫荧光双标观察SVZ DCX/Ki67、DCX/p-c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的共表达情况。结果与假手术组相比,VD组Brd U+细胞数目(t=2.989,P=0.026)、DCX~+细胞平均光密度值(t=3.069,P=0.005)增加;与VD组比较,EE组BrdU~+细胞数目(t=3.067,P=0.027)、DCX~+细胞平均光密度值(t=2.907,P=0.011)进一步增加。EE组DCX/Ki67(t=2.994,P=0.040)、DCX/p-CREB(t=4.707,P=0.009)共表达细胞高于VD组。结论丰富环境可通过CREB信号通路上调血管性痴呆大鼠SVZ神经再生水平。     

褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用

目的探讨褪黑素对脊髓损伤后突触可塑性的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠54只分为假手术组(n=18)、对照组(n=18)和褪黑素组(n=18)。采用改良Allen法复制大鼠T_(10)中度损伤模型(10 g×25 mm)。免疫荧光法检测运动神经元数目,尼氏染色检测神经元中尼氏小体表达;Western blotting检测神经纤维丝-200(NF-200)、脑源性神经营养因子(BDNF)、突触素Ⅰ和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果术后7 d,与假手术组相比,对照组、褪黑素组运动神经元数、神经元中尼氏小体、NF-200、BDNF、突触素Ⅰ和GAP-43表达下降;与对照组相比,褪黑素组运动神经元数、神经元中尼氏小体、NF-200、BDNF、突触素Ⅰ和GAP-43的表达明显增加(P0.01)。结论褪黑素能够修复损伤的突触可塑性,可能是促进运动功能恢复的机制。     

运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁行为及海马区BDNF和TrkB蛋白的影响

目的 观察运动训练联合氟西汀治疗对卒中后抑郁大鼠抑郁程度及海马区BDNF、TrkB蛋白表达的影响,并探讨联合治疗改善卒中后抑郁程度可能的机制。 方法 取48只雄性成年Wister大鼠,随机将大鼠分为假手术组、模型组、氟西汀组和联合治疗组,每组12只。除假手术组外,其余3组均采用线栓法建立左侧大脑中动脉（MCAO)模型并给予慢性不可预知性应激刺激（CUMS）以此来建立卒中后抑郁大鼠模型（PSD模型）,而假手术组仅分离颈总、颈内、颈外动脉,不作插线处理,也不给予CUMS。造模成功后,氟西汀组给予氟西汀治疗,联合治疗组接受运动训练及氟西汀治疗,共为期28d,模型组不给予任何训练及药物治疗。四组大鼠将分别于PSD模型成功后1d、14d及28d进行行为学实验（蔗糖偏好试验、强迫游泳试验、体质量检测）,并于测试后取出相应时间点的脑组织,采用western blot法检测左侧海马区BDNF及TrkB的表达变化情况。 结果 模型组与假手术组比较,各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。造模后第14天和第28天,氟西汀组和联合治疗组大鼠强迫游泳试验中的静止不动时间明显低于同一时间点的模型组(P<0.05),而蔗糖偏好试验的蔗糖偏好度和体重均显著高于模型组(P<0.05);海马区BDNF及TrkB表达亦较模型组显著增强(P<0.05)。同一时间点比较,联合治疗组较氟西汀组强迫游泳试验中的静止不动时间明显减少,且蔗糖偏好度和体重显著增加,海马区BDNF、TrkB表达亦显著高于氟西汀组(P<0.05）。 结论 运动训练联合氟西汀治疗可较好改善卒中后抑郁大鼠的抑郁状况。     

不同强度运动对脑缺血再灌注大鼠学习能力及氧自由基代谢的影响

目的探讨不同强度运动对全脑缺血再灌注大鼠学习能力及海马区氧自由基代谢的影响。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组(n=15)、全脑缺血再灌注组(n=15)、有氧运动预处理组(n=15)、力竭运动预处理组(n=15)。分别在术后1 d、3 d、7 d,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,穿梭箱评测大鼠学习能力,羟胺法测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶的活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平。结果与假手术组比较,其他各组存活的神经元数目、主动回避反应率、超氧化物歧化酶活性显著降低(P0.001),被动回避潜伏期、丙二醛水平显著升高(P0.001)。其中,全脑缺血再灌注组存活的神经元数目、主动回避反应率及超氧化物歧化酶的活性显著低于有氧运动预处理组(P0.001),显著高于力竭运动预处理组(P0.001),被动回避潜伏期及丙二醛水平显著高于有氧运动预处理组(P0.001),低于力竭运动预处理组(P0.001)。结论规律的有氧运动有利于保护脑缺血大鼠的学习能力,而力竭运动则产生负面影响,可能与运动对氧自由基代谢的调节有关。     

强化训练通过调节海马蛋白酶体活性对阿尔茨海默症小鼠认知障碍的影响

目的探究强化训练通过调节海马蛋白酶体活性对阿尔兹海默症(AD)小鼠认知障碍的影响。方法选取雄性无特定病原级的KM小鼠30只,将其按随机数字表法分为对照组、AD模型组和强化训练组,每组各10只。AD模型组和强化训练组小鼠给予腹腔注射D-半乳糖和苯甲酸钠构建AD模型,对照组无特殊处理。强化训练组在给药后1 h,将其放置于含自由转轮的鼠笼中进行强化训练。实验结束前1周内,通过水迷宫实验、定位航行实验和空间探索实验研究强化训练对AD小鼠的学习记忆和认知能力的影响;通过免疫组织化学实验研究小鼠脑组织切片后DCX、Ki67的阳性表达数和小鼠大脑皮层、海马CAI区内Aβ-42表达情况;通过蛋白酶体活性检测试剂盒检测各组小鼠海马区蛋白酶体活性情况;并利用蛋白质印迹(Western blotting)法检测海马蛋白酶体表达水平。结果与AD模型组相比,强化训练组小鼠的逃避潜伏期延长,在目标象限内的穿越次数和停留时间缩短,且小鼠脑内DCX和Ki67阳性细胞数增多,平均神经元突起的长度也增长(P <0.05),同时大脑皮层和海马CAI区Aβ-42阳性神经元的面积也小于AD模型组,而其海马蛋白酶体活性升高,运动皮层和小脑部位蛋白酶活性也均出现升高的现象(P <0.05);Western blotting结果显示,强化训练后AD小鼠海马区蛋白酶体表达和其亚基PSMB5表达均较AD模型组小鼠表达增强(P <0.05)。结论强化训练可通过调节阿尔兹海默症小鼠海马蛋白酶体活性,降低小鼠Aβ沉积水平,达到增强小鼠学习和记忆能力的目的,改善小鼠的认知功能障碍现象。     

脑源性神经营养因子在阿尔茨海默病中的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族(NTFs)的一员,能够促进神经元的存活及生长发育,能防止神经元受损死亡,对外周和中枢神经有保护作用,对抗β淀粉样蛋白沉积所致的神经毒性作用及细胞凋亡,可诱发及维持突触前及突触后的长时程增强效应(LTP),参与海马依赖的学习记忆过程。阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、人格、学习、认知功能改变为主要特征的神经系统退行性的疾病,是老年人痴呆中最常见的一种类型。自十余年前研究发现患者脑内BDNF的减少,推动了BDNF在AD患者中发病机制的研究。近几年研究发现在AD患者海马和皮质内BDNF mRNA的表达及蛋白含量均有所下降,表明BDNF水平与AD的发生发展有关,其与AD的关系已得到广泛重视。在AD的发病及发展过程中,外源性的BDNF可以保护神经元的完整性和功能,减少β淀粉样蛋白沉积对神经元的毒性作用,促进其特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达增强,促进内源性BDNF表达增强,进而对神经元起到保护作用,调节突触传递易化LTP,改善患者的学习记忆能力。     

丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制及海马脑源性神经营养因子和突触蛋白的影响

目的:探讨丰富环境对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠运动控制功能,以及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触蛋白(SYP)表达的影响.方法:SPF级孕鼠4只,分娩出健康大鼠幼仔45只,将7日龄大鼠幼仔按随机数字表法分为空白组(n=11),假手术组(n=11),剩余23只采用改良Rice法建立新...     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响

目的试图发现艾灸大椎穴对慢性应激状态下大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子( brain-erived neurotrophic factor,BDNF)的影响. 方法 SD雄性大鼠 18只,按随机数字表法分为正常组、模型组、艾灸组.应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激造成慢性应激失调模型,观察各组大鼠海马神经元的变化.采用苏木精-伊红( HE)染色、尼氏体染色的方法光镜下观察海马神经元形态的改变,用免疫组织化学的方法对海马 BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪定量分析. 结果慢性应激可致大鼠海马神经元明显受损, BDNF阳性神经元数量亦显著减少,形态以空泡为主.与模型组比较,艾灸穴对此有明显改善作用.艾灸组海马 BDNF阳性神经元的平均光密度 CA2, CA3, CA3区面积百分比 (16.98± 1.34)%, (32.77± 2.38)%,( 2.48± 0.25)%;模型组相应指标分别为 (12.21± 1.58)%, (19.89± 3.82)%,( 1.04± 0.38)%( F=6.25,P< 0.05;F=12.27,11.45,P< 0.01). 结论艾灸大椎穴对慢性应激大鼠 BDNF有良性调节作用,并对海马神经元有保护作用.